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1.
目的:观察疏肝泻火方对雌性性早熟大鼠身长、胫骨长度和血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、生长激素(GH)、骨钙素(BGP)水平的影响。方法:取SD雌性大鼠60只,随机分为正常对照组、性早熟空白组、亮丙瑞林组以及疏肝泻火高、中、低剂量组6组,除正常对照组外,其余组大鼠采用兴奋性氨基酸-N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)诱导建立性早熟模型,并分别予药物干预,观察大鼠顶臀径、胫骨长度及黄体出现情况,测定血清IGF-1、GH、BGP水平。结果:与性早熟空白组比较,正常对照组、亮丙瑞林组、疏肝泻火高剂量组大鼠顶臀径较小(P0.05);与性早熟空白组比较,亮丙瑞林组与疏肝泻火高、中剂量组血清GH、IGF-1、BGF的浓度均较低(P0.05),低剂量组血清GH、IGF-1浓度较低(P0.05),但高于亮丙瑞林组(P0.05)。结论:疏肝泻火方改善性早熟患儿成年身高的机制可能与降低血清GH、IGF-1、BGF的浓度有关,且治疗效果与疏肝泻火方剂量相关。  相似文献   

2.
目的:探讨栀早颗粒对性早熟大鼠血清生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)水平的影响.方法:采用SD清洁级未孕大鼠,雌雄鼠20对配对,选用4d内出生的雌鼠,每组8只随机分配,除正常对照组外,其余5组建立性早熟模型.分别用注射用醋酸亮丙瑞林(抑那通)和栀早颗粒高、中、低剂量对建立性早熟模型的雌鼠进行干预,观察不同干预措施对性早熟模型大鼠血清GH、IGF-Ⅰ水平的影响.结果:与正常对照组比较,性早熟模型组的血清GH、IGF-Ⅰ水平明显升高,其余各个干预组均无统计学意义(P>0.05);与性早熟模型组比较,栀早高、中剂量组的血清GH、IGF-Ⅰ水平明显降低(P<0.05),栀早低剂量组无统计学意义(P>0.05);栀早各个剂量组与亮丙瑞林组比较无统计学意义(P>0.05).结论:栀早颗粒高、中剂量组能降低性早熟模型大鼠的血清GH、IGF-Ⅰ的水平.  相似文献   

3.
目的:从基因及蛋白水平研究滋阴泻火中药对青春期大鼠子宫、卵巢雌激素受体(ER)、胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、芳香化酶(AR)表达的影响,从雌激素和胰岛素生长因子调控及雌激素合成酶途径探讨滋阴泻火中药防治性早熟的机制。方法:将动物分为对照组和中药组,中药组喂饲滋阴泻火中药每次3ml,每日1次,对照组仅给予等量的0.9%NaCl溶液;末次给药24h后剥离子宫称重,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative PCR,FQ PCR)法观察子宫、卵巢ER、IGF-Ⅰ、AR mR-NA的表达,采用免疫组化法观察子宫、卵巢ER、IGF-Ⅰ、AR蛋白的表达。结果:给予滋阴泻火中药干预后,青春期大鼠子宫重量、子宫/体质量比下降,子宫、卵巢ER、IGF-Ⅰ、AR的mRNA和蛋白的表达量均明显下调。结论:滋阴泻火中药能够显著下调靶器官雌激素受体、胰岛素样生长因子及雌激素合成酶(芳香化酶),这可能是其治疗儿童性早熟的作用机制之一。  相似文献   

4.
目的:观察益气补肾活血方对慢性应激模型大鼠血清过氧化物酶活性的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,益气补肾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组(7.26 g·kg~(-1)、4.84 g·kg~(-1)、3.23 g·kg~(-1)),除正常组外其余组都采用慢性不可预知应激温和刺激造模。采用旷场实验、糖水消耗实验评价大鼠抑郁行为,放射免疫法检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)水平。结果:应激刺激3周后,与正常组糖水偏嗜度[(80.3±9.9)%]比较,各应激刺激组[模型组(51.4±19.9)%,中药各剂量组(53.5±21.2)%、(53.6±24.7)%、(65.7±8.0)%]大鼠糖水偏嗜度均显著下降(P0.05),说明大鼠慢性应激模型建模成功。给药8 d后,中药各剂量组大鼠糖水偏嗜度[(74.8±7.6)%、(73.3±8.4)%、(71.1±7.0)%]与模型组[(58.2±9.7)%]比较,差异均有统计学意义(P0.05)。在旷场实验中,模型组大鼠运动总路程[(31.00±26.47)m]明显低于正常组[(136.85±44.51)m](P0.01)。中药各剂量组运动总路程[(105.20±48.59)m、(106.85±66.88)m、(72.42±38.79)m]均明显高于模型组[(31.00±26.47)m](P0.01)。模型组血清中MDA水平(7.1±0.53)μmol·L~(-1)高于正常组[(5.7±0.72)μmol·L~(-1)](P0.05)。与模型组MDA水平[(7.1±0.53)μmol·L~(-1)]比较,中药各剂量组MDA水平[(5.7±1.3)μmol·L~(-1)、(5.4±1.1)μmol·L~(-1)、(5.5±0.69)μmol·L~(-1)]均明显降低(P0.05)。模型组大鼠血清中SOD水平[(168.7±12.7)U·m L~(-1)]低于正常组[(188.9±13.5)U·m L~(-1)](P0.05)。与模型组SOD水平[(168.7±12.7)U·m L~(-1)]比较,中药各剂量组SOD水平[(193.3±15.8)U·m L~(-1)、(189.3±9.2)U·m L~(-1)、(202.7±9.8)U·m L~(-1)]均明显升高(P0.05)。各组大鼠血清GSH-PX酶活力比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气补肾活血方可改善慢性应激大鼠的抑郁症状,其机制与清除体内过多的自由基、抗氧化作用有关。  相似文献   

5.
目的研究菝葜治疗排卵障碍型不孕症和输卵管炎性不孕症大鼠模型的疗效及其初步机制。方法 Sprague Dawley大鼠70只,采用雄激素致排卵障碍型不孕症大鼠模型,采用苯酚胶浆法致输卵管炎性不孕症大鼠模型,分别设立菝葜组、对照组、模型组和正常组。排卵障碍型不孕症大鼠菝葜组和对照组分别灌胃菝葜提取物12g/(kg·d)、枸橼酸克罗米芬4.5mg/(kg·d),模型组和正常组均灌胃蒸馏水12mg/(kg·d)。输卵管炎性不孕症大鼠除对照组灌胃妇科千金片3.0g/(kg·d),余三组同排卵障碍性不孕症。对排卵障碍型不孕症大鼠检测体质量差、子宫指数、卵巢指数、血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH);对输卵管炎性不孕症大鼠进行炎症评分,检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)。结果排卵障碍型不孕症大鼠菝葜组体质量差比对照组和模型组明显减轻[(37.00±4.78)g比(44.37±2.26)g、(45.12±2.29)g,P0.01],卵巢指数比模型组偏高[(32.51±1.51)比(30.37±1.40),P0.05],子宫指数与模型组无差异(P0.05),血清E2、LH、FSH浓度比正常组和对照组均低,但比模型组明显偏高[E2:(619.75±25.40)pg/m L比(959.25±15.14)pg/m L、(781.00±42.69)pg/m L、(572.37±3.15)pg/m L;LH:(5.10±0.19)m IU/m L比(5.27±0.12)m IU/m L、(6.10±0.19)m IU/m L、(4.32±0.15)m IU/m L;FSH:(0.98±0.16)m IU/m L比(1.37±0.04)m IU/m L、(1.31±0.04)m IU/m L、(0.66±0.07)m IU/m L;P0.05或P0.01]。输卵管炎性不孕症大鼠菝葜组炎症评分比模型组明显降低[(1.71±0.35)分比(3.28±0.77)分,P0.01],与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),血清TNF-α和IL-2与模型组比较差异均有统计学意义[TNF-α:(0.46±0.04)ng/m L比(1.13±0.22)ng/m L;IL-2:(1.70±0.01)ng/m L比(1.00±0.17)ng/m L;P0.01],与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论菝葜对雄激素致排卵障碍型不孕症大鼠模型的体质量有较好的干预作用,对卵巢指数的增加有一定的帮助,对血清E2、LH、FSH有一定的良性调节;菝葜对输卵管炎性不孕症大鼠模型的炎症评分有明显改善,对血清TNF-α和IL-2具有很好的调节作用。  相似文献   

6.
目的 观察抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠血清IGF-Ⅰ的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理.方法 用抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠进行不同剂量的药物治疗,并与假手术组、模型组、尼尔雌醇进行对比,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IGF-Ⅰ含量.结果 模型组血清中IGF-Ⅰ的含量明显低于假手术组(P<0.01);尼尔雌醇组明显高于模型组(P<0.05);抗疏健骨颗粒小剂量组与模型组无明显差异;中、高剂量组明显高于模型组(P<0.05),但与尼尔雌醇组比较无明显差异.结论 抗疏健骨颗粒是通过升高血清IGF-Ⅰ含量,抑制破骨细胞的活性,改善骨代谢而达到防治绝经后骨质疏松症的作用.  相似文献   

7.
目的:探讨亮丙瑞林联合米非司酮治疗子宫肌瘤对性激素水平和血清细胞因子水平的影响。方法:选取86例子宫肌瘤患者为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组与实验组,每组各43例。对照组患者采用亮丙瑞林治疗;实验组患者采用亮丙瑞林联合米司非酮治疗,疗程均为3个月。比较两组患者治疗前后的性激素雌二醇(E2)、黄体生成激素(LH)、孕激素(P)和促卵泡生长激素(FSH)水平;血清细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子(IGF-1)和表皮细胞生长因子(EGF)水平;子宫和肌瘤体积及临床疗效。结果:治疗前,两组患者E2、LH、P、FSH、hs-CRP、TNF-α、IGF-1、EGF水平及子宫、肌瘤体积比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者E2、LH、P、FSH、hs-CRP、TNF-α、IGF-1、EGF水平均低于治疗前(P<0.05),且实验组低于对照组(P<0.05);子宫及肌瘤体积均小于治疗前(P<0.05),且实验组小于对照组(P<0.05)。观察组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:亮丙瑞林联合米司非酮治疗子宫肌瘤疗效显著,可有效缩小子宫、肌瘤体积,降低性激素水平和血清细胞因子水平,有推广使用价值。  相似文献   

8.
目的:探讨滋阴泻火中药对青春期启动大鼠骨骼生长及相关基因的作用和机理。方法:将150只4周龄青春发育早期SD大鼠,随机分为空白对照组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、Gn-RHa组,共5组,每组30只。每周测量大鼠身长,并分别在给药第4周、8周及停药4周时,每组各取10只大鼠处死,测量胫骨长度并留骺软骨标本。采用荧光定量PCR法,检测各组大鼠骺软骨IGF-1、IGF-1R、cbfα1基因表达。结果:中药中、大剂量组和GnRHa组身长生长速度及胫骨生长速度较空白对照组减慢,但停药后对大鼠成年期身长无影响。中药中、大剂量组及GnRHa组大鼠治疗后骨骼相关生长基因IGF-1、IGF-1R基因表达下调,但是停药后,成年期各组大鼠IGF-1、IGF-1R基因表达无差异。表明中药及西药对大鼠骺软骨cbfα1基因表达无明显影响。结论:滋阴泻火中药对青春期启动大鼠长骨生长有一定的抑制作用,这种作用与药物通过下丘脑-垂体-生长(骨骼)轴的调控,从而下调大鼠骺软骨IGF-1、IGF-1R基因表达有关,停药后,这种抑制作用是可逆的。  相似文献   

9.
[目的]探讨滋阴泻火方对中枢性性早熟女童骨代谢的影响.[方法]选取2018年10月—2020年1月就诊于南京中医药大学附属医院生长发育专科门诊,经GnRHa激发试验诊断为特发性中枢性性早熟(ICPP)女童80例,其中中药组45例,西药组35例,中药组予滋阴泻火方为基础治疗,西药组予促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)...  相似文献   

10.
目的 研究超声引导下穿刺联合亮丙瑞林促性腺激素释放激素激动剂(gonadotrophin releasing hormone agonist,GnRHa) 治疗中重度卵巢型子宫内膜异位症患者术后妊娠结局的影响因素。 方法 选取我院收治的重度卵巢型子宫内膜异位患者120例为研究对象。所有患者均进行超声引导下穿刺术,亮丙瑞林组62例术后加用亮丙瑞林进行治疗。对患者进行随访,记录患者的妊娠率。对患者妊娠成功与妊娠失败患者的年龄、不孕年限、囊肿直径、囊肿单/多发性、生育指数(fertility index ,EFI)和术前CA125、血清抗苗勒管激素(serum anti-müllerian hormone ,AMH)水平、双侧/单侧卵巢受累等指标进行记录。 结果 随访结束,所有患者均到访,随访率100%。亮丙瑞林组妊娠率高于非亮丙瑞林组(P<0.05)。亮丙瑞林组的复发率低于非亮丙瑞林组(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,术后GnRHa的使用、术前AMH水平、双侧卵巢受累及存在多个囊腔是影响患者妊娠成功的独立影响因素(P<0.05)。 结论 超声引导下穿刺联合亮丙瑞林治疗中重度卵巢效果显著,患者术后GnRHa的使用、术前AMH水平、双侧卵巢受累及存在多个囊腔是影响患者术后妊娠成功的影响因素。  相似文献   

11.
目的观察瑞舒伐他汀辅治冠心病介入术后患者的疗效及其对血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、可溶性E选择素(sE-selectin)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法选择2014年6月-2015年6月广东医学院附属深圳宝安区中心医院社康科诊治的冠心病介入术后患者120例作为研究对象,根据抽签法随机分为观察组(n=60)及对照组(n=60)。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,观察组在对照组基础上加服瑞舒伐他汀,治疗2个月后比较2组临床治疗效果,治疗前后血脂水平、斑块大小及血清IGF-Ⅰ、sE-selectin、TGF-β1水平。结果观察组总有效率为96.67%,高于对照组的83.34%(X~2=5.926,P=0.015)。观察组血清sE-selectin水平低于对照组[(9.12±1.52)ng/ml vs.(22.78±3.48)ng/ml,t=23.31,P<0.05],而血清IGF-Ⅰ、TGF-β1水平高于对照组[(485.23±42.22)mmol/L vs.(375.25±36.69)mmol/L、(118.96±32.25)pg/ml vs.(85.69±22.52)pg/ml,t=12.743、5.481,P<0.05]。观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平低于对照组[(2.06±0.76)mmol/L vs.(2.58±0.74)mmol/L、(4.05±0.62)mmol/L vs.(5.36±0.58)mmol/L、(3.45±0.70)mmol/L vs.(4.22±0.62)mmol/L,t=3.860、12.349、6.484,P<0.05],而HDL-C水平高于对照组[(2.88±0.65)mmol/L vs.(2.32±0.72)mmol/L,t=4.546,P<0.05]。观察组患者治疗后斑块面积、IMT水平低于对照组[(15.25±4.89)mmol/L vs.(22.02±5.66)mmol/L、(0.76±0.22)mm vs.(1.02±0.36)mm,t=7.127、4.852,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀能有效调节冠心病介入术后患者血清IGF-Ⅰ、sE-selectin、TGF-β1水平,减轻动脉粥样硬化,提高患者治疗效果。  相似文献   

12.
目的研究充血性心力衰竭(CHF)患者血清生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴水平的变化,探讨血清GH/IGF-Ⅰ轴水平与病因、心功能、左室射血分数(LVEF)、X线心胸比率(CTR)等指标的相互关系.方法 CHF患者66例,按NYHA心功能分级标准Ⅱ级23例,Ⅲ级30例,Ⅳ级13例.检测血GH、IGF-Ⅰ,以lg(IGF-Ⅰ/GH)作为生长激素敏感性指标,超声心动图测LVEF,胸部X线计算CTR.结果 GH在心功能Ⅱ~Ⅳ级组分别为(0.38±0.52),(0.95±1.14),(1.75±1.25)μg/L,心功能Ⅱ级组分别与Ⅲ级组及Ⅳ级组比较,差异有显著性(P<0.05,t'检验,下同),而Ⅲ级组与Ⅳ级组比较,差异无显著性(P>0.05).IGF-Ⅰ在心功能Ⅱ~Ⅳ级组分别为(197.97±101.89),(104.19±31.81)和(52.16±23.69)μg/L,两两相比,差异有显著性(P<0.05).lg(IGF-Ⅰ/GH)在心功能Ⅱ~Ⅳ级组中分别为(3.13±0.68),(2.38±0.70),(1.55±0.53),两两相比,差异有显著性(P<0.05),lg(IGF-Ⅰ/GH)分别与LVEF及CTR呈线性相关(P<0.05).不同病因CHF患者血GH、IGF-Ⅰ、lg(IGF-Ⅰ/GH)水平比较,差异无显著性(P>0.05).结论 CHF患者随着心衰的加重,GH水平升高、IGF-Ⅰ水平降低,存在生长激素抵抗现象.  相似文献   

13.
目的 探讨γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)拮抗剂荷包牡丹碱对于小鼠哮喘气道重构模型的干预作用.方法 BALB/C小鼠被随机分为4组:空白对照组、哮喘模型组、激素治疗组和荷包牡丹碱干预组.除空白对照组外其他各组小鼠在第1、7、14天通过腹腔注射10μg卵清蛋白(OVA)和100 μg Al(OH)3的PBS液致敏,从实验的第15~81天小鼠每天雾化吸人5%OVA溶液1h.从第15天开始,激素治疗组每天雾化吸入0.02%布地奈德溶液0.5h,荷包牡丹碱组每天鼻腔滴入20%荷包牡丹碱悬浊液50μl.于最后一次激发后24h放血处死小鼠,检测BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞,肺组织标本切片PAS染色检测粘蛋白糖原,Masson染色检测上皮下胶原沉积面积,免疫组织化学方法检测GABAARβ2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结果 (1)荷包牡丹碱干预组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数分别为(20.50±2.40)×10 4、(8.30±0.23)×10 4和(4.20±0.05)×10 4,与对照组[(2.43±2.10)×10 4、(0.00±0.00)×10 4和(0.90±0.05)×10 4]和激素干预组[(5.50±1.90)×10 4、(3.60±0.25)×10 4和(1.90±0.03)×10 4]比较差异有统计学意义(均为P<0.01),与哮喘模型组[(20.40±1.80)×10 4、(8.80±0.14)×10 4和(4.20±0.10)×10 4]比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)荷包牡丹碱干预组气道基底膜胶原沉积面积为(0.34±0.17)μm2/μm,与对照组[(0.27±0.02)μm2/μm]和激素干预组[(0.30±0.06)μm2/μm]比较差异无统计学意义(均为P>0.05),与哮喘模型组[(0.72±0.08)μm2/μm]比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)荷包牡丹碱干预组PAS阳性细胞百分数为(19.00±2.08)%,与对照组[(0.00±0.0)%]、激素干预组[(30.00±1.66)%]和哮喘模型组[(58.00±1.57)%]比较差异有统计学意义(均为P<0.05).(4)荷包牡丹碱干预组GABAA受体β2-亚基表达阳性率为(11.30±2.7)%,与对照组[(2.00±0.7)%]和激素干预组[(7.3±1.58)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(12.50±0.31)%]比较差异无统计学意义(P>0.05).(5)荷包牡丹碱干预组肺血管周围细胞VEGF表达阳性率为(10.60±1.20)%,与对照组[(1.70±0.34)%]和激素干预组[(8.30±0.78)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(18.30±0.80)%]比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 气道上皮细胞和气道平滑肌细胞广泛表达GABAARβ2,荷包牡丹碱吸入可以有效抑制粘液分泌和上皮下胶原沉积,其抑制粘液分泌的作用强于吸入激素,但不能减轻气道炎症水平,也不能抑制GABAARβ2和VEGF的表达.  相似文献   

14.
肾衰养真胶囊治疗慢性肾衰竭大鼠低白蛋白血症   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察中药肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠低白蛋白血症的治疗作用及机制.方法:5/6肾切除造模后将大鼠随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组、西药对照开同组.观察大鼠的摄食量,治疗前后检测大鼠血清BUN、Scr、白蛋白(ALB)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、24 h尿蛋白定量(24hrUprV),RT-PCR法检测大鼠肝脏ALBmRNA表达水平.结果:①治疗后,肾衰养真胶囊中剂量组的摄食量增加,高于模型组和开同组(P<0.05);②治疗后,肾衰养真胶囊各剂量组和开同组血清ALB、IGF-Ⅰ水平显著高于模型组,IGF-Ⅰ水平较治疗前显著升高;③治疗后,24 h蛋白尿治疗前后差值,高剂量组10.8±29.8,中剂量组18.7±49.4,明显低于模型组的50.3±74.0和开同组的63.8±30.7(χ2=11.365,v=5,P<0.05);④治疗后,肾衰养真胶囊高、中、低剂量组肝ALBmRNA表达量较模型组、开同组显著增加(P<0.01);⑤肝ALBmRNA相对表达量与血清ALB浓度呈正相关关系(r=0.426,P<0.05).结论:肾衰养真胶囊能纠正CRF低白蛋白血症,其机制可能是促进食欲及通过上调CRF大鼠肝脏ALBmRNA表达促进ALB合成,提高血清ALB水平.  相似文献   

15.
目的观察当归对胶原性关节炎(CIA)模型大鼠血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法清洁级Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、胶原性关节炎(CIA)模型组、甲氨蝶呤组和当归低、高剂量组,每组6只。除空白对照组外,采用Ⅱ型胶原免疫法制备胶原性关节炎模型。、甲氨蝶呤组每次给药1mg/kg,每周2次,腹腔注射;当归低、高剂量组分别灌饲当归煎液0.75g(kg·d)和1.5g(kg·d),空白对照组和模型组灌饲等量生理盐水,持续3周。观察大鼠血清MCP-1、MMP-3及大鼠关节肿胀指数。结果造模后,各药物组大鼠血清MCP-1、MMP-3均明显升高(P0.05)。与CIA模型组比较,甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MCP-1均有降低[(139.20±11.69)pg/m L、(151.64±13.42)pg/m L比(179.21±13.79)pg/m L,P0.05];甲氨蝶呤组、当归高剂量组大鼠MMP-3均有降低[(1.57±0.19)ng/m L、(1.69±0.21)ng/m L比(2.04±0.27)ng/m L,P0.05];甲氨蝶呤组、当归高剂量组的大鼠关节肿胀评分均有降低[(2.83±0.41)分、(3.33±0.52)分比(3.83±0.41)分,P0.05)]。结论当归能不同程度降低胶原性关节炎大鼠血清MCP-1、MMP-3含量,且同时减轻大鼠关节肿胀指数。  相似文献   

16.
目的 探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型 给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型 给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型 给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型 给药4周组(Ⅵ).抑郁模型为强迫大鼠游泳4周.采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.结果 (1)在海马,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ组大鼠PKA[分别为(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于Ⅰ组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),Ⅳ组PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于Ⅰ组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于埘照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).结论 帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海鸟PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂.  相似文献   

17.
目的 研究倍他米松在促进早产胎鼠肺脏成熟的同时对早产胎鼠生长发育的影响及与IGF-Ⅰ的相关性.方法 建立孕鼠模型,随机分为对照组,倍他米松单剂量组(SD-BTM),倍他米松多剂量组(MD-BTM),每组6只.在孕鼠怀孕14,15d给予不同剂量的倍他米松,在孕鼠怀孕16.5 d行剖宫产终止妊娠,比较用药组与对照组胎鼠肺脏成熟和生长发育情况;放射免疫法测定孕鼠血清、胎鼠羊水中IGF-Ⅰ的含量,进行同组间的相关性分析.结果 MD-BTM组出生体重、呼吸评分,SD-BTM组心脏质量/BW、全脑质量/BW高于对照组(P<0.05).SD-BTM组、MD-BTM组胎鼠肺脏质量/BW、肝脏质量/BW,MD-BTM组全脑质量/BW均低于对照组(P<0.05).SD-BTM组出生体重、呼吸评分,MD-BTM组心脏质量/BW与对照组比较无统计学意义(P>0.05).SD-BTM组、MD-BTM组孕鼠血清IGF-Ⅰ含量低于对照组(P<0.01).SD-BTM组胎鼠羊水IGF-Ⅰ低于对照组(P<0.01).MD-BTM组胎鼠羊水IGF-Ⅰ与对照组比较无统计学意义(P>0.05).孕鼠血清IGF-Ⅰ含量远高于胎鼠羊水IGF-Ⅰ含量,两者之间没有相关性.结论 倍他米松在促进早产胎鼠肺脏成熟的同时影响孕鼠血清和胎鼠羊水IGF-Ⅰ含量.IGF-Ⅰ含量的变化影响胎鼠重要脏器的发育.  相似文献   

18.
目的:探讨消溃异功散对消化性溃疡愈合的影响及其作用机理。方法:采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别给予中药大中小剂量及雷尼替丁常规剂量,治疗10d后,测定溃疡指数、溃疡抑制率,并对溃疡组织进行病理组织学观察,检测血清一氧化氮和血浆内皮素水平。结果:消溃异功散大中小剂量组及雷尼替丁组溃疡指数、血浆内皮素水平明显降低,溃疡抑制率、血清一氧化氮水平明显升高,与模型组相比有显著性差异(P<0.01,P<0.05),中药大中剂量组对比西药组有显著性差异(P<0.05),中药小剂量组与西药组无显著性差异(P>0.05)。结论:消溃异功散可促进溃疡愈合,其作用机制可能与促进一氧化氮合成,抑制内皮素释放从而调节黏膜血流量的作用有关。  相似文献   

19.
目的研究绞股蓝水提醇沉液对川楝子所致慢性肝损伤小鼠的肝保护作用及其机制。方法将28只ICR小鼠随机分为正常组8只,川楝子组、川楝子+绞股蓝组(川绞组)各10只,各组小鼠分别灌胃蒸馏水、川楝子(生药)100g/kg、川楝子(生药)100g/kg+绞股蓝25g/kg的水提醇沉液,给药18天。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝脏指数,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果与正常组比较,川楝子组小鼠血清AST含量明显升高[(169.78±55.65)IU/L比(120.00±35.05)IU/L,P0.05];川绞组小鼠血清AST值与川楝子组比较,存在下降趋势,与正常组相似[(155.17±33.97)比(169.78±55.65)IU/L、(120.00±35.05)IU/L,P0.05]。川绞组小鼠肝组织MDA含量显著低于正常组,而高于川楝子组[(1.04±0.20)比(1.43±0.30)nmol/mg、(0.81±0.19)nmol/mg,P0.01,P0.05],SOD/MDA值高于正常组低于川楝子组[(114.98±22.30)比(91.23±18.41)、(156.63±53.65),P0.05];三组小鼠血清ALT、肝脏指数及肝组织SOD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论一定剂量川楝子连续给药可导致ICR小鼠慢性肝损伤,影响肝细胞内抗氧化系统,绞股蓝与川楝子配伍有减少脂质过氧化产物、抗肝损伤的作用。  相似文献   

20.
目的探讨右美托咪定对冠心病大鼠血小板功能的影响,评价其可能的心肌保护作用。方法 SD大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和右美托咪定组,各10只。高脂饮食和腹腔注射垂叶后体素建立冠心病模型。右美托咪定组大鼠尾静脉注射右美托咪定10μg/kg,连续5天,正常对照组和模型对照组给予等剂量的生理盐水。检测各组大鼠血浆血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGFlα)水平,评价右美托咪定对大鼠血小板功能的影响,分析肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白-Ⅰ(TroponinⅠ)水平,评价右美托咪定对大鼠心肌保护作用。结果与模型对照组比较,右美托咪定组血浆TXB2[(28.67±5.38)pg/m L比(38.25±7.79)pg/m L]、CK-MB[(10.31±1.81)IU/L比(15.40±2.94)IU/L]、TroponinⅠ[(10.07±0.97)ng/m L比(13.66±1.36)ng/m L]水平明显降低(P0.01,P0.05),6-k-PGFlα[(27.64±4.61)pg/m L比(21.19±7.72)pg/m L]明显升高(P0.05)。结论右美托咪定可能通过改善TXA2和PGI2的不平衡状态,抑制血小板聚集,对冠心病导致的心肌细胞损伤起到保护作用。  相似文献   

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