健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马神经干细胞增殖及Notch1、Jagged1表达的影响

目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖及Notch1、Jagged1基因与蛋白表达的影响。方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组。采用免疫组化、Western Blotting、Real-Time RT-PCR法于术后7d、14d、28d观察海马NSCs增殖,Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达情况。结果:术后7d中药组NSCs、Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达显著高于模型组、西药组(P<0.05)。术后28d中药组NSCs表达显著高于模型组、西药组(P<0.05);Notch1蛋白及mRNA低于正常、假手术组,但高于模型组、西药组(P<0.05)。结论:健脾益智胶囊可促进BrdU阳性细胞数量增加,提高Notch1、Jagged1蛋白及基因的表达,提示健脾益智胶囊能可能通过激活Notch通路以促进缺血后神经干细胞增殖分化。     

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针刺内关、人中、三阴交治疗,每日2次,持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western Blot技术检测p-Akt(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组(P0.01),脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),海马组织病理损伤较模型组改善;电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组(P0.05);电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大(P0.05,P0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减小(P0.01)。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能,减轻神经细胞凋亡,其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。     

健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马Hes1表达的影响

目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of s Plit,Hes1)表达的影响。方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、假手术组、西药组(予尼莫地平)和中药组(予健脾益智胶囊)。采用Western Blotting(蛋白免疫印迹)、RT-PCR(实时荧光定量)方法于灌胃后7 d、14 d、28 d观察各组大鼠海马Hes1的蛋白及mRNA的表达情况。结果:MCAO大鼠造模后Hes1m RNA的含量和Hes1蛋白含量均明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P0.05);经健脾益智胶囊和尼莫地平干预后,不同时间点中药组和西药组的Hes1蛋白和mRNA含量均明显高于模型对照组(P0.05),其中28 d时中药组的Hes1蛋白和mRNA含量均高于西药组(P0.05)。结论:健脾益智胶囊能够提高MCAO大鼠海马Hes1蛋白及基因的表达,提示健脾益智胶囊可能通过调控Hes1在大鼠海马中的含量以促进缺血后神经干细胞的增殖分化。     

复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响

[目的]探讨复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。[方法]80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(阳性对照)组与复方红景天高、低剂量组,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型。复制模型前7 d灌胃给药,1次/日,连续10 d。测定大鼠行为学指标及脑梗死比例;分离海马组织,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠横木行走实验评分升高,前肢握力下降,脑梗死比例增大(P0.01);凋亡阳性细胞明显增多,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.01)。与模型组比较,复方红景天高、低剂量组均能降低大鼠横木行走实验评分、增加前肢握力,降低脑梗死的比例(P0.05);降低大鼠海马组织神经细胞凋亡率,降低促凋亡蛋白Bax的表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达(P0.05)。[结论]复方红景天通过抑制海马组织神经细胞的凋亡,发挥对缺血性脑损伤的保护作用,相关机制与抑制线粒体凋亡途径有关。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响.方法:参照Longa 法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24小时制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.30只SD雄性大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(S组);大脑中动脉阻断组(MCAO组);电针预处理组(EA组):缺血再灌注前行电针刺激百会穴预处理30min,缺血再灌注24小时后断头取脑组织,HE染色观察脑梗死区及正常组织的大体形态.免疫组化法观察大鼠皮质、纹状体IL-1β蛋白表达情况.结果:S组脑组织大体形态正常,细胞结构完整.MCAO组脑组织出现梗死灶,组织出现空泡状坏死.S组皮质、纹状体表达少量炎症因子IL-1β,与S组比较,MCAO组各脑区炎症因子表达量明显升高,差异具有显著性(P＜0.05),与MCAO组比较,EA组皮质、绞状体IL-1β表达量显著降低(P＜0.05),但高于S组(P＜0.05).结论:电针预处理可以下调皮质、纹状体炎症因子IL-1β的表达,可能缓解脑缺血再灌注损伤.     

丹参注射液对脑梗死大鼠SVZ干细胞增殖作用的研究

目的 观察丹参注射液对大鼠脑梗死后双侧脑室室管膜下区（SVZ）神经干细胞（NSCs）增殖的影响,及其对脑梗死后神经功能的可能机制.方法 成功制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型24只成年雄性SD大鼠,随机分为丹参注射液组、生理盐水组,每组12只,每组动物再分为治疗7 d、14 d亚组.治疗前和治疗后7 d、14 d点,采用改良神经功能损害评分（mNSS）评定各组大鼠神经功能;另随机选取12只SD大鼠为假手术组.以免疫荧光染色法检测SVZ内溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）/巢蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）/nestin双标阳性细胞表达数量.结果 治疗7 d和14 d后,丹参注射液组mNSS评分较生理盐水组明显下降（P＜0.05）.各时间点丹参注射液组SVZ的BrdU＋/nestin＋细胞数较同期的另外两组比较有统计学意义（P＜0.05）.各时间点三组BrdU＋/nestin＋细胞数占BrdU＋细胞数比率无统计学意义（P＞0.05）.结论 丹参注射液能改善脑梗死大鼠神经功能障碍,其中重要机制可能是丹参注射液能增强巢蛋白的表达,促进SVZ内NSCs增殖.     

电针“水沟”穴对大脑中动脉梗死大鼠脑血管平滑肌蛋白激酶C的影响

目的:观察针刺"水沟"穴对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠蛋白激酶C(PKC)蛋白水平及活性的影响,探讨针刺"水沟"调节血管平滑肌收缩的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为模型组、针刺组、假手术组及空白组,每组分0.5h、1h、3h、6h和12h5个亚组。Longa线栓法复制MCAO模型。针刺组电针"水沟"穴,刺激20min。用免疫组化法检测PKC在血管平滑肌细胞表达水平,用ELISA法检测PKC活性。结果:PKC表达水平模型组较空白组增加(P0.05),各时相点针刺组均低于模型组(P0.05);模型组PKC相对活性值较空白组上升(P0.05),针刺组与模型组比较,PKC活性显著降低(P0.05)。结论:MCAO大鼠血管平滑肌PKC蛋白水平和活性增加,可能参与调节大脑中动脉平滑肌收缩。针刺MCAO大鼠"水沟"穴,下调PKC蛋白水平和活性,可能缓解大脑中动脉平滑肌痉挛。     

生姜对大鼠脑缺血再灌注脑组织NHE1和HIF-1α蛋白水平的影响

目的研究生姜压榨汁对脑缺血再灌注大鼠脑组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF1α)蛋白和Na~+/H~+交换蛋白1型(Na~+/H~+ exchanger protein 1,NHE1)表达水平的影响。方法通过线栓法构建大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功的大鼠随机分为模型组(MCAO)、生姜压榨汁高(H)、中(M)和低(L)剂量组,另设假手术组(CLT)为对照,各组大鼠经灌胃给药5 d,神经功能评分后,病理组织检查大脑病变情况,干湿重法测大脑含水量,免疫荧光法检测NHE1蛋白在脑组织中的表达,Western Blot法研究HIF-1α蛋白和NHE1蛋白水平。结果与CTL组比较,MCAO组大鼠出现明显的神经功能障碍,病理检测结果显示脑组织出现明显的梗死灶,脑组织含水量明显升高,NHE1蛋白和HIF-1α蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与MCAO组相比,生姜H、M剂量组能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著缩小脑梗死面积,降低脑组织含水量,并降低NHE1蛋白和HIF-1α蛋白表达水平(P0.05)。结论生姜对脑缺血再灌注大鼠脑组织可能发挥保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2+]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2+]i(以细胞内Ca2+相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时(P<0.05)。假手术组与正常组相比[,Ca2+]i变化差异无统计学意义(P>0.05)。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2+]i比较,无统计学意义(P>0.05)。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2+]i低于模型组(P<0.01)。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2+]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马区GAP-43蛋白表达的影响

目的观察电针百会穴、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能的机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,各15只。模型组和电针组采用线栓法制备缺血2 h MCAO大鼠模型,电针组电针百会穴、神庭穴(1/20 Hz,每日30 min,7 d)。采用Longa评分检测各组大鼠的神经行为学评分,采用Morris水迷宫测试检测学习记忆能力,采用TTC染色和小动物磁共振检测脑梗死体积,采用Western blotting法检测缺血侧海马区GAP-43蛋白的表达水平。结果模型组大鼠Longa评分在第5日、第7日明显高于电针组(P0.05)。定向航行试验结果表明,随着时间推移,各组大鼠平均潜伏期均逐渐缩短,而电针组大鼠的行为学表现明显优于模型组(P0.001);空间探索实验显示,电针组大鼠穿越原平台次数明显多于模型组(P0.05)。小动物磁共振结果示假手术组结构清晰,脑室走向正常。模型组右侧结构正常,左侧大脑部分梗死、肿胀。电针组右侧结构正常,左侧梗死、肿胀区域小于模型组,提示电针百会、神庭穴可以减小脑梗死体积。TTC染色结果,与模型组比较,电针组大鼠脑梗死体积占全脑体积的比例小于模型组,两组差异有统计学意义(P0.001)。各组Western blotting结果示,与假手术组比较,模型组大鼠GAP-43蛋白表达增加,而电针组大鼠的GAP-43蛋白表达较模型组多(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善MCAO大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑组织损伤并上调海马区GAP-43蛋白表达,增强神经元突触可塑性有关。     

化痰通络法对rt-PA溶栓后急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡及Caspase-12表达的影响

[目的]观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠经重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗后内质网应激(ERS)神经细胞凋亡途径中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)蛋白和基因表达及神经元凋亡的影响。[方法]选择160只健康的SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、rt-PA组和实验组共4组。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),实验组与rt-PA组大鼠经尾静脉注入rt-PA(浓度:5.67 mg/kg)溶栓治疗,并联合化痰通络法中药灌胃(浓度:7.2 g/kg),每日2次。每组分别于为6 h、24 h、3 d和7 d 4个时相,观察梗死区域脑组织神经细胞Caspase-12蛋白和基因的表达,及神经元细胞凋亡的情况。[结果]与假手术组相比,模型组各时相Caspase-12蛋白与基因的表达量均明显增加(P0.05)。与模型组相比,除7 d时rt-PA组Caspase-12蛋白表达减少,差异无统计学意义(P0.05)外,rt-PA组和实验组在其他各时相Caspase-12蛋白与基因的表达均明显减少(P0.05)。与rt-PA组相比,实验组Caspase-12基因在1 d、7 d时表达量明显减少(P0.05),而Caspase-12蛋白表达差异无统计学意义(P0.05),但有下降趋势。[结论]化痰通络法中药可降低急性脑梗死大鼠溶栓治疗后梗死区域Caspase-12蛋白和基因的表达,该法可能通过影响该环节,进而部分抑制内质网应激后期神经细胞的凋亡,从而防治急性脑梗死溶栓后缺血/再灌注的发生与发展。     

清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎临床疗效及对血清CD4~+、CD8~+水平的影响

[目的]探讨清肺益肾方治疗老年肺炎(痰热壅肺证)的疗效及对血清CD4~+、CD8~+水平的影响。[方法]将老年肺炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予抗炎、祛痰平喘、退热等对症治疗,治疗组在此基础上给予清肺益肾方汤剂口服,比较两组临床疗效及治疗前后、随访1个月的血常规、C反应蛋白、症状评分、影像学、血清CD4~+、CD8~+水平的变化。[结果]治疗后,对照组总有效率为80.00%,治疗组总有效率为96.67%,较对照组显著升高(P0.05);治疗组咳嗽、黄痰、口渴症状积分较对照组显著下降(P0.05);治疗组白细胞计数、中性粒细胞比率、C-反应蛋白、胸部CT积分较对照组显著下降(P0.05);治疗组CD4~+于治疗14 d和随访1个月均较对照组显著升高(P0.05,P0.01),且CD8~+于随访1个月较对照组显著降低(P0.05)。[结论]清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎疗效显著,其作用机制可能与减轻炎症反应,同时增强免疫力有关。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.[方法]30只家兔随机分3组,假手术(sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴.所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织.测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量.[结果]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05).复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P相似文献   

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

补肾健脾活血法对重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗后早期造血恢复的影响

[目的]观察免疫抑制治疗联合"补肾健脾活血"法治疗重型再生障碍性贫血(SAA)临床疗效及对T淋巴细胞亚群的影响,探讨其在促进SAA免疫抑制治疗(IST)后早期造血恢复中的作用机制。[方法]将60例SAA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予免疫抑制联合中药治疗剂,对照组予免疫抑制联合中药模拟剂。疗程均为3个月,随访至1年。观察两组临床疗效及治疗前后T淋巴细胞亚群变化。[结果]治疗组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组外周血细胞计数均较治疗前改善,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。治疗组治疗后血红蛋白计数高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,CD3~+CD4~-CD8~+/CD3~+CD19~-细胞比例及CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+CD25~+细胞比例较治疗前降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05),且CD4~+CD25~+Foxp3~+细胞比例降低与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]免疫抑制剂联合中医"补肾健脾活血"法治疗SAA疗效确切,其作用机制可能与减少CD8~+细胞数量,增加CD4~+细胞数量,提高Foxp3~+的表达有关。     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白表达的影响

[目的]观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后神经细胞自噬途径中自噬相关蛋白(Beclin1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达的影响。[方法]选择160只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组(简称中药组),每组采用6 h、1 d、3 d和7 d 4个时相。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(浓度为5.67 mg/kg)及联合化痰通络中药(浓度为7.2 g/kg)干预,每日2次。于相应时间点采用Western blot检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中Beclin1及LC3蛋白的表达。[结果]Western blot结果显示:与假手术组相比,模型组在4个时相中Beclin1和LC3蛋白的相对丰度值均明显增高(P0.05);采用rt-PA和rt-PA联合化痰通络法干预后,4个时相内Beclin1与LC3蛋白的相对丰度值均明显下降(P0.05);且rt-PA联合化痰通络组下降更加显著,与rt-PA组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]化痰通络方可通过降低神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白的表达,部分抑制神经细胞的过度自噬,进而保护神经细胞损伤,从而更好的防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。     

清肺消炎丸对肺心病患者免疫功能影响的临床研究

[目的]观察清肺消炎丸对肺心病患者(痰热壅肺证)急性感染后免疫功能的影响。[方法]将120例满足纳入标准的肺心病患者,随机分为两组,对照组采用常规内科治疗,试验组在常规治疗基础上加用清肺消炎丸,14 d后分别检测两组患者的免疫功能。[结果]两组患者治疗前免疫球蛋白定量、补体含量、T淋巴细胞亚群比较均无统计学意义(P0.05),治疗后试验组较对照组免疫球蛋白定量及补体含量差异无统计学意义(P0.05),CD_4~+细胞比值、CD_4~+/CD8+比值、总T细胞百分比均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]清肺消炎丸能提高肺心病患者急性感染后CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+比值,具有一定免疫调节作用。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的]以大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体(VEGF/Flt-1)基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法]将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应(PCR)及免疫组化的检测。[结果]电针组VEGF/Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显著上调。[结论]电针对急性脑缺血大鼠VEGF/Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。     

幼儿贫血患者的调节T细胞表达及临床预后相关性研究

[目的]探讨调节性T细胞在幼儿贫血中的表达及临床预后价值。[方法]选择2016年3月—2017年3月天津市儿童医院治疗的贫血患儿80例作为研究对象,设为观察组;根据贫血严重程度分为轻度组、中度组与重度组;所有患儿均给予铁剂、维生素及饮食强化治疗。根据治疗预后分为预后良好组与预后差组;选择同期健康体检者56例,设为对照组。采用流式细胞仪完成各组调节性T细胞CD4+、CD4+CD125+、CD4+CD125+CD127low水平;采用SPSS Pearson相关性分析软件对调节性T细胞与患儿治疗预后进行相关性分析。[结果]观察组调节性T细胞CD4+、CD4+CD125+、CD4+CD125+CD127low百分比,均低于对照组(P0.05);观察组贫血患儿中预后良好组CD4+、CD4+CD125+、CD4+CD125+CD127low百分比高于预后差组(P0.05)。[结论]调节性T细胞在幼儿贫血中呈低表达,且与患儿临床预后呈负相关性,加强调节性T细胞测定能评估预后,指导临床治疗。