经络舒胶囊对糖尿病大鼠血糖及糖化血红蛋白含量水平的影响

目的:观察经络舒胶囊对糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白含量水平的影响。方法:Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病大鼠模型。将动物随机分为正常对照组、模型对照组、西药阳性对照组(胰岛素)、中药阳性对照组(糖脉康)、经络舒胶囊高、中、低剂量组。给药60d以后测定大鼠空腹血糖浓度及糖化血红蛋白含量。结果:与模型对照组比较,胰岛素对照组能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖水平(P<0.01)。与模型对照组比较,胰岛素对照组和高剂量组能明显降低糖尿病大鼠糖化血红蛋白水平(P<0.05)。结论:高剂量组的经络舒胶囊能明显降低糖尿病大鼠糖化血红蛋白水平,为该制剂临床上用于糖尿病神经病变包括外周神经炎和糖尿病植物神经功能紊乱提供了实验理论依据。     

经络舒宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究经络舒宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射致大鼠2型糖尿病模型,并观察糖尿病模型大鼠血糖和总胆固醇及甘油三酯的变化。结果:经络舒宁高剂量组降糖效果最佳;经络舒与经络舒宁高剂量组大鼠TC水平相比模型组差异有统计学意义(P0.05),两组之间比较差异无统计学意义,但经络舒宁降低TC效果更好;对于TG,除经络舒宁低剂量组外,其余给药组相比模型组血清TG水平差异有统计学意义(P0.05或P0.01),但均高于正常组。结论:经络舒宁有明显的降血糖、降脂作用,为防治2型糖尿病提供有效的药理学依据。     

降糖消脂片对糖尿病动物降糖作用的研究

目的:采用糖尿病大、小鼠模型,观察降糖消脂片的降糖作用。方法:大鼠用链脲佐菌素iv造模(50 mg·kg-1)。小鼠用四氧嘧啶iv造模(90 mg.kg-1)。3 d后测血糖,筛选成模动物。大鼠分为7组,12只/组。连续ig降糖消脂片8,4,2 g·kg-1 8周,测定血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素等指标。小鼠分为7组,14只/组。连续ig降糖消脂片10,5,2.5 g·kg-1 4周,测血糖。结果:糖尿病模型大鼠在连续ig 8周后,降糖消脂片各剂量组与模型组比较,血糖明显降低(P0.05);高剂量组糖化血红蛋白、胰高血糖素明显下降(P0.05),胰岛素水平有增高的趋势;胰腺病理结果显示:降糖消脂片高剂量组胰岛数目明显增多。糖尿病小鼠模型在连续ig 4周后,降糖消脂片高、中剂量组血糖明显降低(P0.05～0.001)。结论:降糖消脂片对糖尿病大、小鼠均有明显降糖作用。     

双益降糖方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响

目的:探讨双益降糖方对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响.方法:利用大鼠口服高脂饲料4周后结合ip STZ 40 mg·kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,将其随机分为2型糖尿病模型组(T2DM)、罗格列酮阳性对照组(0.29 mg·kg-1ig)、双益降糖方高、低剂量组(4 000,1 000 mg·kg-1,ig),并设正常对照组(NC).实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(INS).结果:双益降糖方高剂量治疗组大鼠多饮、多尿、精神状态均较模型组有一定程度的改善,餐后0.5,2h血糖较T2DM组降低、血清胰岛素水平升高(P＜0.05),虽然空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂与模型组比较有一定的改善,但统计学未见显著差异.双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较糖耐量、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P＜0.05),血清胰岛素升高(P＜0.05),双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组之间未见显著性差异.结论:双益降糖方可改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其中以低剂量组作用最佳,其疗效与罗格列酮相似.     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠降糖作用

目的:观察丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠的降糖作用.方法:大鼠静脉注射链脲佐菌素致实验性糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸苯乙双胍组(75 mg·kg-1)、糖脉康组(1.5 g·kg-1)和丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(生药13,6.5,3.2 g·kg-1),每组8只,另选8只正常大鼠为正常对照组,给药20 d后,观察各组大鼠体重、血糖、糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素水平的变化.结果:丹蛭降糖胶囊高剂量组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01);各剂量组均能显著增加糖尿病大鼠的体重(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)、降低糖化血红蛋白水平(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);而不影响胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠有显著降糖作用.     

桑椹多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察桑椹多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:高糖高脂饲料喂养4周后,ip 30 mg·kg-1STZ建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑椹多糖低剂量组(ig150 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(ig 300 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(ig 450 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg-1·d-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。结果:桑椹多糖治疗组与模型组比较,FBG,HbAlc,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)及低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)和Ins水平显著升高(P<0.05)。结论:桑椹多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,调节血脂。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

芭蕉根有效部位对小鼠血糖及糖耐量的影响

目的:研究芭蕉根有效部位对正常小鼠及四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量的影响.方法:雄性昆明种小鼠,一次性ip四氧嘧啶200 mg· kg -1建立小鼠糖尿病模型,72 h后测空腹血糖,以血糖值超过10.0 mmol·L-1者为造模成功.造模成功小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组( 200 mg· kg-1)及芭蕉根有效部位按高、中、低剂量组(200,100,50 mg· kg -1)治疗14 d,考察芭蕉根提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响,同时测定芭蕉根有效部位对正常小鼠血糖的影响、对糖尿病模型小鼠和正常小鼠糖耐量的影响.结果:血糖与模型组(13.25±1.98) mmol ·L -1比较芭蕉根有效部位高剂量可以降低四氧嘧啶模型小鼠血糖(9.88±0.79) mmol·L-1(P＜0.05),对正常小鼠血糖没有影响;与模型组糖耐量比较芭蕉根有效部位(200 mg· kg-1)增加四氧嘧啶模型小鼠糖耐量(P＜0.05);正常小鼠糖耐量实验也表明,与空白组120 min血糖比较(5.89±0.63) mmol· L-1芭蕉根有效部位200 mg·kg-1为(5.10±0.47) mmol·L-1提高正常小鼠糖耐量(P＜0.05).结论:芭蕉根有效部位可以改善四氧嘧啶模型小鼠糖代谢,增加四氧嘧啶模型小鼠及正常小鼠的糖负荷.     

治疗糖尿病中药有效组分配伍比例的筛选与验证

目的:运用均匀设计结合药理模型的方法筛选黄连总生物碱与三七总皂苷组合物(HS组合物)的最佳配伍比例,观察该剂量HS组合物对糖尿病并发症的影响。方法:以黄连总生物碱、三七总皂苷为研究对象,根据均匀设计方案选用U6(62)表分组设计,以小鼠血糖、血浆凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶原时间(APTT)为筛选指标,回归分析获得最佳剂量配比。采用高糖高脂结合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(150 mg·kg-1),HS组合物组(黄连总生物碱360 mg·kg-1,三七总皂苷40 mg·kg-1),灌胃给药10周,通过观察各组大鼠血糖、糖耐量并计算血糖曲线下面积(AUC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血液流变学指标以及胰腺、心脏、肾脏、视网膜的病理变化,验证该组合物对糖尿病并发症的作用。结果:HS组合物的小鼠给药最佳配伍比例为黄连总生物碱625 mg·kg-1+三七总皂苷60 mg·kg-1。验证实验显示,与空白组比较,模型组小鼠空腹血糖及血脂水平显著升高(P 0. 01),HDL-C显著降低(P 0. 01);全血高、中、低切黏度均显著升高(P 0. 01),胰腺、心脏、肾脏、视网膜损伤程度较重;与模型组比较,二甲双胍组于给药第6,8,10周血糖明显降低(P 0. 05,P 0. 01),HS组合物组第2,4,8,10周空腹血糖水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01),血清中TG及LDL-C值明显降低(P 0. 05,P 0. 01),HDL-C,HDL-C/LDL-C值显著升高(P 0. 01),全血高切黏度与全血中切黏度均显著降低(P 0. 01);病理结果显示,HS组合物能减轻大鼠胰腺、心脏、肾脏以及视网膜的损伤。结论:HS组合物最佳配伍剂量对高糖高脂结合链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病并发症具有良好的抑制作用。     

火绒草降糖有效成分的筛选

目的:通过对火绒草不同提取物处理高血糖小鼠血糖的测定,探讨火绒草提取物降血糖的有效部位和剂量。方法:火绒草用70%乙醇回流提取,提取物上D101大孔树脂柱,依次用50%,70%,95%的乙醇洗脱,得到50%,70%,95%的乙醇提取物。采用链脲佐菌素(STZ)诱导高血糖小鼠,7 d后分别用二甲双胍(300 mg·kg-1),50%乙醇提取物(100 mg·kg-1),70%乙醇提取物(100 mg·kg-1)和95%乙醇提取物(100 mg·kg-1)ig给药,模型组和空白组以等量的蒸馏水代替给药,10 d后测定高血糖小鼠的空腹血糖。将筛选出的有效降糖部位分为高、中、低(400,200,100 mg·kg-1)剂量处理高血糖小鼠,10 d后测定空腹血糖。结果:与空白组比较,模型组血糖显著升高(P0.01)。与模型组比较,火绒草的不同提取物均能降低高血糖小鼠血糖,50%乙醇提取物具有显著的降血糖效果,且以中剂量为佳(P0.01)。结论:火绒草的降血糖有效部位为50%乙醇提取物。     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

高原植物芜菁挥发油成分降血糖作用研究

目的：观察清热解毒活血中药有效组分配伍通络清脑注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑微透析液中2种氨基酸类神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid,GABA）水平的影响。方法：24只SD大鼠随机分为大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/RP）模型组,尼莫地平组（0.4 mg·kg^-1）,通络清脑注射液低剂量组（48 mg·kg^-1）及高剂量组（95 mg·kg^-1）,每组6只。采用微透析技术对大鼠纹状体脑组织进行连续取样,流速1 μL·min^-1,每30 min采集1个样品。收集至第3个样品时,采用线栓法制备MCAO/RP模型,90 min后拔出线栓,实现再灌注,同时经大鼠尾静脉给予各组药物,继续收集微透析液至再灌注后180 min。微透析液样品经柱前衍生化后,经高效液相色谱-电化学（HPLC-ECD）检测Glu和GABA的水平。分别以造模时间点Glu及GABA含量为基础值计算释放率百分比。结果：建立MCAO模型后,各组Glu,GABA释放量均急剧上升,造模后120 min,通络清脑注射液高剂量组Glu释放量（327.29±127.31）%与模型组（1 041.08±190.57）%相比明显下降（P<0.05）,造模后120,150 min,通络清脑注射液高剂量组GABA释放量（11 843.99±3 952.45）%,（4 785.80±3 051.98）%与模型组（35 204.61±6 919.45）%,（27 694.76±18 393.61）%相比明显下降（P<0.05）。随后各组Glu,GABA释放量均呈逐渐下降趋势。结论：抑制氨基酸的过量释放是通络清脑注射液抗脑缺血/再灌注损伤的可能机制之一。     

南天竹不同药用部位对三氧化二砷肝毒与肾毒的保护作用

目的:比较南天竹的不同药用部位对抗肿瘤药三氧化二砷的减毒作用,为南天竹的深度开发应用提供科学依据。方法:采用大鼠慢性三氧化二砷中毒模型,将56只SD大鼠随机分为空白组;模型组(信石40 mg·kg~(-1));2,3-二巯基丙磺酸钠组(2,3-二巯基丙磺酸钠25 mg·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹根组(南天竹根20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹茎组(南天竹茎20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹叶组(南天竹叶20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹果实组(南天竹果实20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1))。连续灌胃给药10 d。末次给药后,收集24 h内尿液,手术后收集血清、肾组织及肝组织样本,测定血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿肌酐(urine creatinine,UCr)水平,计算内生肌酐清除率(creatinine clearance,CCr),同时检测各组大鼠肝脏、肾脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA),总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT)水平,肾脏及肝脏苏木精-伊红染色后显微镜下观察组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,南天竹根、茎、果实联合给药组大鼠体质量显著增加(P 0. 01),肾脏系数显著降低(P 0. 01),大鼠UCr和CCr水平显著升高(P 0. 01),肾组织中MDA含量显著下降(P 0. 01),肝组织中MDA水平明显降低(P 0. 05),肝、肾组织中SOD和CAT活性显著升高(P 0. 01),大鼠肝、肾损害病理损伤减轻;南天竹叶联合给药组除肝脏中SOD活性与模型组无明显差异外,其余指标与以上3组变化一致。结论:南天竹根、茎、果实对三氧化二砷氧化应激所致肝、肾毒性有显著的保护作用,南天竹叶效果稍差。     

芪桑降糖方对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢的影响

目的: 研究芪桑降糖方对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。 方法: 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,ip 40 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、芪桑降糖方低剂量组(ig 180 mg·kg^-1·d^-1)、中剂量组(ig 360 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量组(ig 540 mg·kg^-1·d^-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg^-1·d^-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠HbAlc含量显著增高(P<0.01),总胆固醇(TCH)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显下降(P<0.05)。芪桑降糖方可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、TCH、TG、LDL水平,提高HDL和Ins水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),芪桑降糖方与罗格列酮药物治疗组无显著性差异。 结论: 芪桑降糖方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱,调节血脂。     

栀子苷对大鼠的肾脏毒性作用

目的:探讨栀子苷对大鼠的肾脏毒性。方法:将大鼠随机分为空白组,栀子苷(50,100,300 mg·kg~(-1))组,每组8只。栀子苷组每日给药1次,连续给药3 d后收集大鼠尿液,分析肾脏损伤因子(KIM-1),中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平;取血液检测尿素氮(BUN)和肌酐(CRE);取肾脏组织进行肾脏病理学分析。结果:栀子苷300 mg·kg~(-1)组肾小管细胞轻度肿胀,呈现空泡样变性,显示栀子苷在该剂量下可造成肾脏毒性;50,100 mg·kg~(-1)组肾脏未见明显病理变化。栀子苷不同剂量组血液生化指标BUN,CRE无明显变化。栀子苷(300 mg·kg~(-1))组5/6大鼠的尿液KIM-1水平显著增高,3/6大鼠的尿液NGAL水平显著增高。结论:栀子苷在较高剂量(300 mg·kg~(-1))水平经口给药3 d可造成大鼠肾脏病理损伤,在该剂量下,常规用于检测肾损伤的指标血液BUN,CRE尚未产生明显变化,在常规的肾脏功能指标基础上增加尿液KIM-1检测可能更好地预测肾脏毒性。     

去甲斑蝥素对喜树碱引起的白细胞减少症的缓解作用

目的:观察去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)能否缓解喜树碱(camptothecin,CPT)用药引起的骨髓抑制。方法:取Balb/c小鼠,采用概率单位法计算CPT半数致死量(median lethal dose,LD50)。以1 mg·kg-1作为CPT给药剂量,使用全血分析仪检测24 h内不同时间点白细胞浓度变化,为后续联合用药提供检测时间点参考。随后取Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组,CPT(1 mg·kg-1)组,NCTD低、高剂量(10,20 mg·kg-1)组,CPT(1 mg·kg-1)+NCTD(10 mg·kg-1)组和CPT(1 mg·kg-1)+NCTD(20 mg·kg-1)组。连续灌胃2周,采用眼球采血法,应用全血分析仪检测进行相关指标的测定。流式细胞仪检测各组小鼠骨髓中性粒细胞的差异。病理组织切片评估肠道的毒性情况。结果:CPT LD50为1 mg·kg-1。CPT单独给药后6 h小鼠白细胞数目降至最少。24 h内与CPT单独用药比较,CPT+NCTD联合给药组白细胞、中性粒细胞数目明显上升(P0.05),嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等无明显变化。连续灌胃2周,比较CPT单独用药,CPT+NCTD联合给药组白细胞数目明显上升(P0.05),其中淋巴细胞升高显著(P0.01),其他细胞无明显变化。流式细胞仪检测各组小鼠骨髓中性粒细胞的无明显差异,苏木素-伊红(HE)染色显示CPT主要毒靶器官小肠的病理变化短期、长期均不明显。结论:NCTD可减轻CPT用药引起的白细胞减少症,并没有增加其肠道毒性,为临床CPT应用,并减轻其毒性提供一定理论参考。     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

糖肾芪(齐)对链脲佐菌素致糖尿病肾病模型大鼠的影响

目的: 研究糖肾芪(齐)对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的保护作用。方法: SD大鼠一次性尾静脉注射链脲佐茵素(STZ),建立DN模型大鼠。成模后随机分为模型对照组、糖肾芪(齐)高、中、低剂量(生药28.0,14.0,7.0 g·kg^-1)组、糖脉康颗粒组及糖适平+卡托普利组,连续给药12周,观察动物一般状况;定期检测动物的体重、饮食、饮水、尿液指标(尿糖和尿蛋白)、血液指标(空腹血糖、肌酐、尿素、糖化血红蛋白),给药结束后,进行肾脏质量及指数、PAS染色肾小球阳性区域面积测定以及肾脏组织病理学检查。结果: 糖肾芪(齐)能降低DN模型大鼠血糖,调节糖代谢异常,促进肝糖元的转化;同时减少尿量,降低尿糖及尿蛋白含量,提高肾小球滤过率;抑制肾脏肥大,降低肾脏病变发生率及改善和修复病变程度。结论: 糖肾芪(齐)对DN模型大鼠有较好的保护作用。