羚蝎胶囊对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织病理形态学的影响

目的:探讨羚蝎胶囊防治大鼠急性缺血性中风的作用机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、羚蝎胶囊组。采用穿线法行大脑中动脉栓塞术复制大鼠脑缺血再灌注模型,术前第7天至术后24 h分别给予相应的干预措施。术后24 h检测各组大鼠患侧脑组织含水量,并观察患侧脑组织形态学变化。结果:造模后24 h,羚蝎胶囊组和模型组大鼠患侧脑含水量较假手术组显著升高(P0.05,P0.01),羚蝎胶囊组较模型组明显下降(P0.05)。羚蝎胶囊组大鼠脑组织结构损伤明显较模型组减轻。结论:羚蝎胶囊能显著减轻脑缺血再灌注大鼠脑水肿及脑组织损伤。     

脑通口服液对大鼠急性脑梗塞的治疗作用

目的 观察脑通口服液对急性实验性脑梗塞大鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法 ３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠,制成脑梗塞模型后,随机分为３组,分别以脑通口服液、脑血康口服液和生理盐水灌胃治疗１０ｄ,治疗前后检查神经病学评分和病理组织学改变。结果 脑通口服液治疗后的脑梗塞大鼠神经病学评分明显低于治疗前和生理盐水对照组（Ｐ〈０．０１）,但与脑血康治疗组间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;脑组织病理学检查显示脑     

同种异体神经干细胞移植治疗大鼠脑内出血的研究

目的　探讨神经干细胞移植对实验性大鼠脑内血肿的治疗作用。方法　脑内注血制作脑出血模型;乳鼠脑组织分离培养神经干细胞;细胞免疫组化鉴定细胞;血肿周围多点注射法移植神经干细胞;神经系统评分、正电子发射计算机断层扫描测脑组织代谢等方法衡量神经干细胞移植后治疗效果。结果　移植组与对照组相比神经系统评分无显著差异(P>0.05),移植组血肿周围脑组织代谢显著高于对照组相应脑区(P<0.01)。结论　移植的神经干细胞在大鼠脑内血肿周围能够成活,但不能改善神经功能缺失的症状。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学的影响

目的:探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法:将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,每组20只,并与WKY大鼠假手术组20只对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3kPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组于造模后分别给予相应药物干预,连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观察各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果:SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(P均0.01),脑组织含水量增加(P均0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(P均0.01),脑组织含水量减少(P均0.01),病理形态学改变明显改善;复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(P均0.05)。结论:复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿,改善神经功能缺损。     

脑血康口服液对实验性脑出血大鼠脑内一氧化氮生成的抑制作用

探讨脑血康口服液（简称脑血康）治疗脑出血急性期的作用机理。立体定位内囊注射含0．4u胶原酶（Ⅶ型）的生理盐水1μl,诱导大鼠脑出血模型。比色法检测血肿周围大脑皮质中一氧化氮（nitric oxide,NO)含量,神经缺损症状积分法检查大鼠神经机能。观察脑血康及一氧化氮合酶抑制剂N－亚硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）对脑出血大鼠大脑皮质中NO生成及神经机能的影响,并设蒸馏水治疗空白对照及假手术对照。结果：与假手术组比较,蒸馏水组大鼠术后1－7d时大脑皮质中NO生成均显著增加（P＜0．01）,术后4d达峰值（P＜0．01）;蒸馏水组大鼠术后神经缺损症状积分也明显升高（P＜0．05）,术后1d时最高（P＜0．01）,2d时开始改善,7d时接近正常。L－NAME对脑出血大鼠大脑皮质中NO生成的抑制作用强于脑血康（P＜0．05）,但对 神经机能改善作用不及后者（P＜0．05）。结论：抑制脑内NO的过度产生,可能是脑血康保护脑出血损伤的作用机理之一。     

脑出血大鼠脑组织MDA、TNF-α含量变化及其依达拉奉干预效应的研究

目的 观察3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮(MCI-186,商品名为依达拉奉)对出血性脑组织的保护作用和可能机制.方法 将96只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑出血模型组、依达拉奉治疗组,每组32只.采用自体血脑内注入法制作大鼠脑出血模型,假手术组只进针不注血.依达拉奉治疗组大鼠腹腔注射依达拉奉(3 mg/kg),分别于造模前30 min及造模后1次/12 h.于6、24、72、168 h分别用Longa标准测定神经功能缺损;干、湿重法检测脑含水量;酶联免疫吸附法(ELISA)和硫代巴比妥酸法测定血肿周围组织中脑组织TNF-α和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果 与假手术组相比,脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、TNF-α和MDA含量均显著增高(P＜0.05);与脑出血模型组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、TNF-α和MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 依达拉奉对出血后脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制MDA和TNF-α的活性有关.     

复方血栓通胶囊对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨复方血栓通胶囊对实验性大鼠脑缺血的保护作用,为其防治缺血性中风提供药理学依据。方法通过线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察复方血栓通胶囊对其神经行为、脑含水量、脑梗死面积以及脑组织谷氨酸（Glu）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果复方血栓通胶囊能降低大鼠脑缺血模型神经行为学评分,减少脑含水量,缩小脑梗死面积,降低脑组织Glu、MDA、NO的含量。结论复方血栓通胶囊对脑缺血损伤有一定的改善作用,为其临床用于缺血性中风的预防和治疗提供药理学依据。     

安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑水肿及MMP-2/9蛋白表达的影响

目的观察安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑组织含水量和MMP-2/9蛋白表达的影响。方法以Ⅳ型胶原酶注射法建立大鼠脑出血模型,观察正常组及假手术组、模型组、治疗组术后12 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织含水量及MMP-2/9蛋白的表达水平。结果 (1)脑组织含水量:模型组术后各时点均高于假手术组(P<0.05),而治疗组各时点均低于模型组(P<0.05)。(2)MMP-2/9水平:模型组术后各时点较假手术组均升高(P<0.01);而治疗组与模型组比较,MMP-2蛋白表达在24～120h时点降低(P<0.05),12 h时点差异不明显(P>0.05);MMP-9蛋白表达在24 h、48h、120 h时点降低(P<0.05),12h和72h时差异不明显(P>0.05)。结论安脑平冲汤可以在一定程度上减少MMP-2/9蛋白的表达,减轻脑出血后脑水肿。     

丁苯酞注射液对大鼠脑出血后血肿周围组织脑含水量及自由基代谢的影响

目的研究丁苯酞注射液对大鼠脑出血周围组织含水量及自由基的影响。方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、丁苯酞治疗组,每组18只。采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用丁苯酞腹腔注射,一天二次,注射3d。干湿重法测量脑组织含水量。测定脑组织(丙二醛()MDA)、(超氧化物歧化酶()SOD)的水平。结果丁苯酞治疗组较脑出血组,血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),MDA值明显降低(P<0.05),SOD值明显升高(P<0.05)。结论丁苯酞注射液能有效清除脑出血后体内产生的大量自由基,减轻脑出血后脑水肿的形成。     

温脑活络汤对脑出血大鼠脑组织氧化损害的保护作用

目的 通过测定大鼠脑出血模型脑血肿周围组织中指标及脑组织含水量、神经功能的评分,探讨温脑活络汤对大鼠脑出血急性期的治疗作用机理及最佳用药时间点.方法 采用二次注血/退针法制作大鼠脑出血模型测定脑组织匀浆中SOD,NO,LPO,MPO,Na+-K+-ATPase含量及脑组织含水量、神经功能缺损评分.结果 给药7d后各治疗组大部分指标与模型7d组均有显著性差异,而以9时用药组差异性更大.结论 温脑活络汤对脑出血大鼠脑血肿周围组织中指标及脑组织含水量、神经功能有明显改善作用.      

脑康饮对脑缺血模型大鼠血液流变性及脑组织病理学的影响

为探讨脑康饮口服液（由黄芪、葛根、川芎、蒲黄等组成）治疗血管性痴呆（VD）的作用机制。75只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组（A）、模型组（B）、中药小剂量组（C）、中药大剂量组（D）、西药组（E）5组。除A组外,其余动物结扎双侧颈总动脉形成慢性低脑灌注模型。造模第3d起,后三组分别以脑康饮小、大剂量和脑复康灌胃治疗,50d处死动物,测定血液流变性指标,观察脑组织病理变化。结果：经中西药物治疗后,模型动物的血液黏度降低,脑组织损伤减轻;中药组优于西药组;中药大剂量优于小剂量组。提示：改善脑血流循环、促进缺血状态下损伤神经细胞的形态恢复是脑康饮治疗VD的机理之一。     

脑健胶囊对MCAO大鼠脑组织Fas凋亡途径的影响

目的研究脑健胶囊对大鼠脑组织Fas凋亡途径的影响,探讨脑健胶囊抗脑缺血后神经保护的作用机制。方法将SD大鼠随机分为补阳还五汤组、脑健胶囊组、模型组和假手术组共4组,每组25只。除假手术组和模型组给予等体积无菌蒸馏水以外,其余两组在大脑中动脉线检法复制局灶性脑缺血大鼠模型(MCAO)造模后给药,将各组大鼠分别存活1、3、7、14、28 d时取脑组织及腹主动脉采血。运用免疫组化法和Elisa法检测脑组织及血清中Fas相关死亡域蛋白(FADD)、Caspase-8、Caspase-3因子表达。结果脑缺血后大鼠均有神经功能障碍,经过治疗后,脑健胶囊能显著改善其神经功能缺失症状,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑健胶囊通过抑制缺血后脑组织FADD、Caspase-3、Caspase-8的表达,从而起到保护缺血后脑组织作用,减轻脑组织损伤。     

逐淤化痰汤对脑出血大鼠脑含水量及SOD活性的影响

目的 探讨逐淤化痰汤对脑出血大鼠血肿周围脑组织脑含水量及SOD活性的影响.方法 90只SD大鼠随机分为逐淤化痰汤组、脑出血组和假手术组,每组30只.用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;在不同时间点检测大鼠血肿周围脑组织脑含水量及黄嘌呤氧化法检测SOD活性的变化.结果 在相同时间点逐淤化痰汤组脑含水量低于脑出血组,差异性显著(P＜0.05或P＜0.01);在相同时间点逐淤化痰汤组与出血组比较SOD活性增加,差异性显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 逐淤化痰汤可减轻出血后脑组织水肿,同时增加SOD活性.     

生地大黄汤对脑出血大鼠的神经保护作用

目的:观察生地大黄汤对脑出血(ICH)大鼠的神经保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、ICH模型组、生地大黄汤组。假手术组只开颅钻孔进针,后两组采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型。于造模后6 h,生地大黄汤组灌胃生地大黄汤,假手术组和ICH模型组灌胃等量生理盐水。分别于造模后3 h、1 d、3 d进行神经功能评分;造模后1 d、3 d测定脑含水量及观察脑组织病理学。结果:造模后3 h与1 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分与ICH模型组比较均无统计学差异(P0.05);造模后3 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分明显低于ICH模型组(P0.05)。ICH模型组与生地大黄汤组随着出血时间延长脑含水量均呈逐渐增高趋势,但在造模后3 d时生地大黄汤组脑含水量较ICH模型组明显减少(P0.01)。造模后3 d,ICH模型组血肿周围区域神经元胞体明显变小,尼氏体明显减少;与假手术组比较,生地大黄汤组、ICH模型组尼氏体在各时间点的计数皆减少(P0.01),而造模后3 d时生地大黄汤组尼氏体计数明显高于ICH模型组(P0.01)。结论:生地大黄汤对脑出血大鼠有确切的神经保护作用,能降低神经功能缺损评分,减轻脑水肿程度,增加神经细胞功能活性,有效促进脑出血损伤恢复。     

脑脉Ⅱ号胶囊抑制脑出血后脑水肿的机理研究

【目的】探讨脑脉Ⅱ号胶囊(由人工牛黄粉、水牛角、龙胆草、虎杖、水蛭、益母草等组成)对实验性脑出血大鼠凝血酶受体即蛋白酶激活受体-1(protease-activated receptors-1,PAR-1)表达的影响。【方法】将104只大鼠随机分为正常组(N=8)、模型组(N=32)、脑血康组(N=32)和脑脉Ⅱ号组(N=32);除正常组外,其他3组分别于造模后6 h、24 h、3 d、7 d,采用免疫组化法测定不同时间点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织中PAR-1蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PAR-1 mRNA的表达。【结果】脑脉Ⅱ号和脑血康均可显著性降低PAR阳性细胞数及PAR-1 mRNA吸光度比值(P<0.05或P<0.01),且两者作用无显著性差异(P>0.05)。【结论】脑脉Ⅱ号抑制脑出血后的PAR-1活化作用与脑血康相仿,这可能是其促进神经功能修复的主要机制之一。     

活络益脑汤择时用药对实验性大鼠脑出血模型血流变学指标的影响

目的通过测定血液流变学指标和脑组织含水量,探讨活络益脑汤择时给药对大鼠脑出血急性期的治疗作用机理及最佳用药时间点。方法将造模成功的脑出血大鼠随机分为模型3 d组、模型生理盐水组、汤药3个时间用药组,分别于造模后3 d与15 d后测血液流变学指标、脑系数与脑组织含水量。结果给药15 d后各治疗组大部分血液流变学指标恢复正常值上下,而以9时用药组更接近正常值。结论活络益脑汤对大鼠脑出血的血液流变学指标和脑水肿有明显改善作用。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经损症状恢复快,脑组织内亚硝酸盐及ｉＮＯＳ呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内ｉＮＯＳ的过度表达可能是其药效机制之一。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型 ,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经缺损症状恢复快 ,脑组织内亚硝酸盐及iNOS呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内iNOS的过度表达可能是其药效机制之一。     

电针水沟穴对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血脑屏障影响的动态观察

目的:观察大鼠急性脑出血后脑水肿变化和血脑屏障(BBB)的损伤情况及电针水沟穴对其产生的影响。方法:在自发性高血压大鼠(SHR)的基础上,参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。实验分为对照组、假手术组、模型组和电针组,各组按6 h、1 d、3 d、7 d再分为4个亚组。分别采用干湿重法和伊文斯蓝法观察各组大鼠脑组织含水量及伊文斯蓝(EB)含量的变化情况。结果:模型组各时相大鼠脑组织含水量和伊文斯蓝(EB)含量较对照组显著增加(P<0.01),电针组各时相大鼠脑组织含水量和EB含量与模型组相比都有显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:电针水沟穴可降低高血压性脑出血大鼠脑血管通透性,减轻脑水肿。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑水肿及MMP-9的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,断尾取自体血法制备大鼠ICH模型,治疗组于造模1小时后腹腔注射重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)60μg/kg。3组大鼠于术后6、12、24、48、72h和7d处死,干湿重法测定脑组织含水量,免疫组化染色观察MMP-9的动态表达。结果模型组脑组织含水量明显高于假手术组(P<0.05),在造模后48、72h最明显,且与6、12、24h和7d相比差异显著(P<0.05);治疗组脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。模型组脑组织MMP-9的表达明显高于假手术组(P<0.05);治疗组各时间点MMP-9的表达低于模型组(P<0.05)。结论 G-CSF可减轻ICH后脑水肿程度,其机制可能与G-CSF抑制MMP-9表达密切相关。