益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响

目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

养肝和血复方对初老雌性大鼠血清NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨养肝和血复方对初老雌性大鼠的延缓衰老作用.方法 选用自然衰老的10月龄雌性大鼠,接阴道脱落细胞涂片和体重随机分为空白对照组.养肝和血高剂量组.养肝和血中剂量组.养肝和血低剂量组和补肾对照组.观察养肝和血复方对实验大鼠体内血清一氧化氮(NO).超氧化物歧化酶(SOD).丙二醛(MDA)含量的影响.结果 养肝和血复方能明显提高自然衰老模型雌性大鼠血清中NO的含量和SOD的活性,降低MDA含量.与补肾对照组比较,有显著性差异.结论 养肝和血复方能有效地廷缓初老期雌性大鼠的衰老,疗效优于补肾组.     

益气活血方药对衰老大鼠肝脏细胞增殖和凋亡的影响

目的:了解益气活血方药对自然衰老大鼠肝脏组织细胞增殖和凋亡的影响.方法:利用自然衰老大鼠模型,连续给药4个月,观察益气和活血方药对模型动物肝脏组织细胞增殖和凋亡衰老性变化的改善作用.结果:(1)与年轻大鼠比较,老年大鼠肝脏组织的G0-G1期细胞比例增加(P<0.01),而S期细胞及G2-M期细胞比例减少(P<0.01);同时凋亡细胞的比例增加(P<0.01).(2)与老年大鼠空白组比较,益气组和活血组动物肝脏组织的G0-G1期细胞比例减少(P<0.01),活血组比益气组减少更明显(P<0.01);S期和G2-M期细胞比例增加(P<0.01),益气组和活血组比较差异不显著(P>0.05).(3)益气和活血方药皆能减少老年大鼠肝脏组织细胞的凋亡(P<0.01),但益气方药的作用明显优于活血方药(P<0.01).结论:(1)自然衰老大鼠肝组织细胞增殖减少而细胞凋亡增加;(2)益气和活血方药均能促进衰老大鼠肝脏组织的细胞增殖,活血方药作用稍强;(3)益气和活血方药均能抑制自然衰老大鼠肝组织细胞凋亡,益气方药作用略优.     

补肾健脾方药对老年大鼠肝脏衰老有关基因表达的影响

目的：比较补肾、健脾方药对老年大鼠肝脏衰老有关基因表达的调控作用。方法：以自然衰老大鼠为衰老模型,随机分为老年对照组、老年补肾组、老年健脾组,并设青年大鼠对照组。予药物干预4个月后,采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠肝脏抑癌基因p16、抑癌基因p21、细胞周期素D1（Cyclin D1）、增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期素E（CyclinE） mRNA转录和蛋白的表达。结果：老年大鼠肝脏p16、p21和Cyclin D1 mRNA/蛋白的表达明显增高,而PCNA和Cyclin E mRNA/蛋白的表达明显降低。补肾方药可明显下调肝脏p16和Cyclin D1,上调PCNA和Cyclin E基因mRNA与蛋白的表达;健脾方药能明显下调肝脏Cyclin D1,上调PCNA和Cyclin E基因mRNA与蛋白表达,但对p16作用不明显。结论：补肾、健脾方药均能不同程度调控肝脏衰老有关基因表达,促进老年大鼠肝细胞增殖,但补肾方药作用似更明显。     

补肾方药延缓老年大鼠学习记忆减退的分子机制

目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)为对照,以自然衰老大鼠(23月龄)为模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;HPLC-荧光法检测大鼠杏仁核、海马氨基酸类神经递质含量;RT-PCR法检测大鼠海马NR1、CaMKⅣ、CREB、c-fos mRNA的表达变化;观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠上述各项指标的影响。结果:与青年对照组比较,老年大鼠上述指标都有不同程度的异常变化,而左归丸、右归丸可改善老年大鼠退化的空间学习记忆能力;降低老年大鼠杏仁核、海马Glu的含量;显著上调老年大鼠NR1、CaMKⅣmRNA的表达,对CREB及c-fos mRNA的表达也有升高。结论:左归丸、右归丸可以通过降低老年大鼠杏仁核、海马Glu含量,纠正NMDA受体介导的CaMKⅣ信号通路的异常变化,改善老年大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症影响的实验研究

目的 :观察补肾活血法对衰老模型大鼠高黏滞血症 (hyperviscositysyndrome,HVS)的影响。方法 :测定用D 半乳糖 (D gal)诱导的亚急性衰老模型大鼠血液流变学、血小板聚集、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )活性 ,肝肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及主动脉组织病理学检测 ,观察补肾活血方扶正降黏胶囊 (简称FZJN)对上述指标的影响。结果 :衰老模型大鼠血液流变学多项指标、血小板最大聚集率、肝肾组织MDA含量等明显增高 ,AT Ⅲ活性及肝肾组织SOD活性明显降低 ;主动脉壁内膜增厚 ;正常对照组、模型组的血浆黏度与SOD呈负相关 ;FZJN能使上述变化逆转。结论 :补肾活血方在改善衰老大鼠模型自由基代谢紊乱的同时 ,可有效地降低其血液的黏滞度 ,提高AT Ⅲ活性 ,从而纠正血液黏、浓、聚的病理性改变。可用D gal诱导衰老HVS大鼠模型     

益阴填精益气助阳方药对青老年小鼠淋巴细胞ANAE及PFC的影响

本实验观察到随年龄增长,小鼠淋巴细胞ANAE阳性率逐渐下降,脾脏PFC逐渐减少。益气助阳方药对小鼠淋巴细胞ANAE和PFC的作用都随年龄增加而增长。益阴填精方药虽也增加老年小鼠淋巴细胞ANAE阳性率,但不如益气助阳方药显著而对PFC的作用也不甚明显。提示益气助阳方药对衰老过程免疫功能的恢复或延缓衰老似起到重要作用。     

七宝美髯丹对衰老大鼠自由基及免疫指标的影响

目的 通过动物实验观察补益肝肾古方七宝美髯丹及配伍益气健脾药，补肾药，活血通下药延缓衰老的作用机理。方法 10月龄大鼠以D－半乳糖造模，观察七宝美髯丹及其与各配伍中药对自由基及免疫指标的影响。结果 七宝美髯丹能明显提高血中超氧化物歧化酶（SOD）活性，七宝美髯丹配伍补肾药或活血通下药在降低血中丙二醛（MDA）值的同时，还分别提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力及SOD活性。七宝美髯丹配伍补肾药还能明显提高白细胞介素2（IL－2）活性。结论 补益肝肾中药有延缓衰老的作用；益气健脾和活血通下药在延缓衰老方面也有不可忽视的作用。结果还提示，中药延缓衰老作用与性别因素有关。     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

益气活血方药对老年大鼠肝脏衰老相关基因表达的影响

目的:观察益气、活血方药对老年大鼠肝脏衰老相关基因表达的影响.方法:以自然衰老大鼠为衰老模型,采用RT-PCR、Western blotting法研究益气、活血方药对老年大鼠肝脏p16、p21、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、cyclin D1和cyclin E mRNA转录和蛋白表达的影响.结果:老年大鼠肝脏p16、p21、cyclin D1 mRNA转录和蛋白的表达增加;PCNA、cyclin E mRNA转录和蛋白的表达降低.与老年大鼠比较,益气、活血方药可下调老年大鼠肝脏cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达,上调促进增殖基因cyclin E mRNA转录和蛋白表达,但对p16、p21和PCNA的调节作用不明显.结论:益气、活血方药主要通过调控cyclin D1和cyclin E mRNA转录和蛋白表达而促进细胞增殖.     

补肾益气方对老年大鼠内源性皮质酮分泌及IL-2基因表达的影响

目的:观察补肾益气方对自然衰老大鼠皮质酮及IL-2基因表达的影响。方法:将20月龄老年大鼠随机分为对照组与补肾组,各10只。另设3月龄青年组。其中老年补肾组自分组日起以饮料方式饲喂补肾益气方药液,连续3个月,其余两组予正常饮水和饲料。于干预3月结束时,取腹主动脉血和脾脏。采用ELISA法检测大鼠血清IL-2含量;EIA法检测大鼠血清皮质酮含量;qRT-PCR法检测大鼠脾淋巴细胞中IL-2、糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达;Western blotting法检测大鼠脾淋巴细胞GR蛋白表达。结果:与青年组相比,老年对照组大鼠血清皮质酮含量明显升高(P0.05),血清IL-2含量明显降低(P0.05),脾淋巴细胞IL-2 mRNA、GR mRNA和蛋白表达明显下降(P0.05);与老年对照组比较,老年补肾组血清IL-2水平明显升高(P0.05),GR mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:补肾益气方可通过调节老年大鼠异常的皮质酮/糖皮质激素受体通路,改善IL-2基因表达的增龄性衰退。     

益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖衰老小鼠自由基影响的实验研究

目的：比较益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖（D—gal）所致衰老小鼠自由基的影响。方法：测定D-gal诱导的亚急性衰老小鼠血清、心脾组织中总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性;心脏、脾脏组织中丙二醛（MDA）、脂褐素（LPF）水平,并观察益气健脾及益气健脾活血祛痰方药对上述指标的影响。结果：益气健脾及益气健脾活血祛痰方药能不同程度地提高D—gal致衰老模型小鼠血清、心脏、脾脏组织中T—SOD的活性,降低心脏、脾脏组织MDA、LPF含量。结论：抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性为益气健脾法及益气健脾活血祛痰法延缓衰老的共同作用机制之一。两法对不同组织的作用强度有一定差别。     

强身丹对21月龄大鼠血浆皮质醇含量的影响

目的：观察强身丹的抗衰老作用。方法：以２１月龄大鼠作为衰老模型,给服强身丹进行治疗３０ｄ后采用ＲＩＡ法测定其对老年大鼠血浆皮质醇的影响。结果：强身丹可降低老年大鼠血浆皮质醇含量。结论：本方具有补肾益气,调节肾上腺皮质激素代谢从而达到抗衰延年的功能     

补肾丹对D-gal致衰老模型大鼠细胞因子IL-2、IL-6的影响

目的:研究补肾丹对亚急性衰老模型大鼠的调节免疫功能的作用。方法:清洁级健康Wistar大鼠,雄性,体重200±20g,77只。随机分为7组:正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。采用D-半乳糖致亚急性衰老法,除空白组外,各组腹腔注射D-gal(250mg/kg.d)60d,造成大鼠拟衰老动物模型。正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72g/kg.d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg.d、1.35g/kg.d、0.675g/kg.d灌胃。西药对照组每日灌服维生素E0.027g/kg.d,每日1次,共60d。观察血清中白介素2(IL-2)和白介素6(IL-6)的水平变化。结论:补肾丹各剂量组可不同程度升高D-gal所致衰老模型大鼠的IL-2,降低IL-6的含量,从而增强机体免疫功能,起到延缓衰老,增强老年机体的抗病能力的作用。     

中国医学

980409补肾延年丹对老年大鼠肝染色质基因活性的影响/张克纯…//中国老年学杂志一1997,17(5)一301一302 以飞卫冈asd为染色质活性基因的探针进行观察。结果:18月龄老年大鼠肝染色质DNasd消化百分率显著低于5月龄青年大鼠:灌胃给药30d的补肾延年丹小、中、大剂量组以及补肾强身胶囊组均显示高于对照组。认为中医“衰老以肾虚为本,抗衰以补肾为先”。补肾延年丹系根 66据中医延缓衰老理论与实践,以温肾壮阳、补虚益阴中药复方组成,能使大鼠肝染色质基因活性得到一定程度恢复,这可能是补肾抗衰老的生化机制之一。表l参8(陈自敏) 9804j0邵念方…     

补肾复方调老年大鼠激活诱导的T细胞凋亡

目的 研究补肾复方延缓衰老的免疫学机制。方法 采用电镜、ＤＮＡ凝胶电泳及ＴＵＮＥＬ标流式细胞仪分析对激活诱导的Ｔ细胞凋亡进行定性、定量分析。结果 老年大鼠对照组细胞凋亡的百分率为４７．０％，年龄大鼠组为２２．２％；补肾组为３７．２％，与老年大鼠对照组相比有显著怀差异。结论老年大鼠激活诱导下Ｔ细胞凋亡的敏感性增高 方能降低激活诱导的老年大鼠Ｔ细胞凋亡，提示下调激活导Ｔ细胞凋亡可能是补肾延缓衰老的免疫     

补益类中药免疫功能研究进展

免疫系统是机体的重要组成部分．随着年龄的增长，人及动物的胸腺、淋巴组织重量减轻、皮质萎缩，生发中心数目减少，浆细胞、巨噬细胞及肥大细胞增多，胸腺素减少．淋巴细胞数量、质量和各类免细胞及其亚群经例失调，导致免疫功能下降及免疫功能紊乱．引起疾病．加速衰老。近年来，对以补肾药为主体的补益类中药和方剂及其对衰老机体免疫功能影响及调节机制的研究表明：该类方药具有良好的改善和调整老年动物免疫功能的作用，既能通过提高胸腺核酸及蛋白质含量．提高胸腺重／体重比值，增强血清胸腺因子功能等形态学改变以提高衰老机体胸腺…     

固真方对老年大鼠海马和下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴作用的研究

中医在“养生延年”方面有着丰富的理论和经验。认为人体的生长,发育和衰老与“肾”密切相关。肾精虚损在衰老过程中占主要地位。近代研究表明,中医的“肾”包括神经内分泌和免疫多种调节功能。肾精虚损引起衰老,必然累及老年机体胸腺-神经内分泌网的衰退,应用补肾益精方药有可能延缓胸腺-神经内分泌网的老化。为此本文研究由首乌、肉苁蓉和复盆子等补肾中药组成的固真方对延缓老年大鼠海马和下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴衰老的作用。     

螺旋藻激酶对急性血瘀模型大鼠的影响

目的 探讨螺旋藻激酶(SPK)对急性血瘀模型大鼠的血液流变学、血小板聚集率和环磷酸腺苷(cAMP)的影响.方法 40只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿司匹林组和SPK高、低剂量组,灌胃给药7 d,采用肾上腺素冰水浴刺激复制急性血瘀大鼠模型,应用全自动血流变测定仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞变形指数(DI)和红细胞刚性指数(ERI),酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆cAMP的水平,采用二磷酸腺苷诱导大鼠血小板聚集,用比浊法测定最大聚集率.结果 SPK可以降低急性血瘀大鼠的全血黏度,血浆黏度、Hct、EAI和血小板最大聚集率,升高血浆cAMP水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),对DI和ERI无明显影响.结论 SPK能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学的异常变化且具有抗血小板聚集作用.     

咪苯嗪酮对血小板聚集、血栓形成和血小板环磷酸腺苷含量的影响

本文观察了新型强心剂咪苯嗪酮(CI 914)对血小板聚集、血栓形成和血小板cAMP含量的影响。用比浊法测定CI 914体外抑制AA,ADP和胶原诱导兔血小板聚集的IC_(50)分别为2.6,8.9和15.8μmol;大鼠ivCI 914.25mg/kg能抑制实验性血栓形成,20mg/kg能抑制上述三种诱导剂引起的血小板聚集。在体外,用竞争性蛋白结合法测定,CI-914可使洗涤兔血小板cAMP含量明显升高。CI-914能以剂量依赖方式协同