健果颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠骨组织结构的影响

目的：观察健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠股骨颈超微结构的影响以及同期骨密度（BMD）的改变,探讨该药药效及作用机制。材料和方法：SD雌性大鼠去卵巢造模。随机分成健骨颗粒预防组和治疗组,并设生理盐水和骨松宝对照组。术后24周处死,分别行骨密度检测及股骨颈骨粒透射电镜观察。结果：去势12周,骨细胞以吸收相和退变相为主,BMD明显降低。生理盐水组骨细胞多表现为退变相,骨细胞性溶骨更加明显,且出现破骨细胞性溶骨现象,健骨颗粒治疗组和骨松宝组多见成骨相骨细胞,成骨细胞活性加强,BMD明显升高,健骨颗粒预防组活跃的成骨细胞数量明显增加,可见成骨细胞成骨过程,BMD接近假手术组。结论：健骨颗粒能有效防治骨质疏松的发生和发展;本文还就其作用机制进行了讨论。     

仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈骨代谢的影响

背景：用骨组织形态计量学方法探讨中药对去卵巢大鼠股骨颈骨质疏松的影响,可为采用中药防治绝经后妇女骨质疏松性股骨颈骨折提供实验依据。 目的：观察仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈松质骨的影响。 方法：3月龄SD雌鼠随机分为4组：基础对照组于实验开始时处死取材,去卵巢组和仙珍骨宝组去卵巢造模,仙珍骨宝组在去卵巢后灌胃仙珍骨宝,去卵巢组和年龄对照组灌胃生理盐水,90 d后处死,取股骨颈经不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学参数测量。 结果与结论：与年龄对照组比较,去卵巢大鼠静态参数的骨小梁面积百分数和骨小梁数量明显减少(P < 0.01),骨小梁间隙明显增大(P < 0.01);动态参数的每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度明显增加(P < 0.01),骨矿化沉积率明显减少(P < 0.01)。说明去卵巢能导致大鼠股骨颈骨量显著减少。给予仙珍骨宝治疗后,大鼠的骨小梁厚度及骨小梁面积明显增加(P < 0.05),每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度有所减少,标记周长百分数则有所增加。说明仙珍骨宝能阻止去卵巢所致的大鼠股骨颈骨量丢失。     

2型糖尿病骨质疏松大鼠骨重建研究

目的通过建立2型糖尿病骨质疏松大鼠模型,探讨其骨重建特点。方法 雌性Wistar大鼠分为假手术组(NS组);去卵巢组(NOVX组);2型糖尿病假手术组(DS组)和2型糖尿病去卵巢组(DOVX组)。糖尿病组大鼠造模成功后行双侧卵巢切除术,0、4、8和12周测血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、雌激素(E2)及血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b),同期测定骨密度(BMD)并行成骨和破骨细胞培养。结果 0周时DOVX组的血糖(13.1±4.9)mmol/L明显高于NS组的(4.4±0.6)mmol/L(P<0.05)。4周时DOVX组的BMD为(0.073±0.012)g/cm2明显低于NS组的(0.098±0.016)g/cm2(P<0.05)。4、8和12周时DOVX组的B-ALP与NS组均无差异,而4和8周时DOVX组的TRACP5b明显高于NS组(P<0.05)。4、8和12周时DOVX组的成骨细胞活力与NS组均无差异,而DOVX组的破骨细胞计数明显高于NS组(P<0.05)。结论 2型糖尿病骨质疏松大鼠骨重建特点为骨吸收活跃而骨形成相对减慢。     

雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成预防骨丢失的研究

目的 探讨雷公藤甲素抗骨质疏松的作用及机制。方法 建立大鼠老年性骨质疏松模型。40只22月龄雄性SD大鼠随机分为雷公藤甲素（每天15μg/kg腹腔注射）治疗组和生理盐水对照组（每天15μg/kg腹腔注射）,连续8周。采用显微CT分析胫骨近端骨松质的骨密度(BMD)和骨显微结构。WB检测成骨相关蛋白表达水平。TRACP-5b染色法测定破骨细胞数,同时检测骨吸收标志物表达水平。结果 显微CT结果显示,雷公藤甲素治疗组大鼠骨密度、骨体积/总体积比值(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)均显著高于对照组（P<0.05）。两组的成骨相关蛋白表达水平无明显差异,TRACP-5b染色显示雷公藤甲素减少了体内破骨细胞的数量（P<0.05）,同时血液骨吸收标志物水平也明显降低（P<0.05）。结论 雷公藤甲素通过抑制破骨细胞生成进而对老年性骨质疏松有保护作用。雷公藤甲素可能是治疗老年性骨质疏松症的一种可行方案。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。 目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。 方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。 结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05)。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05)。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05)。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05)。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

血管内皮生长因子在卵巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。     

人甲状旁腺激素相关蛋白（1-34）对去卵巢大鼠骨密度和骨生物力学性能的影响

目的：观察人甲状旁腺激素相关蛋白氨基端肽(PTHrP 1-34)对去卵巢的骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨生物力学性能的影响。 方法： 80只4月龄Wistar健康雌性大鼠，其中60只行双侧卵巢摘除术，20只做假手术，6周后各处死10只证实骨质疏松造模成功。剩余50只骨质疏松模型鼠随机分为5个治疗组，每组10只，其它10只假手术组作对照。PTHrP治疗组（PTHrP 20组， PTHrP 40组， PTHrP 80组）分别用20、40、80 μg/kg剂量，每日皮下注射1次PTHrP 1-34；雌二醇治疗组（E2组）用苯甲酸雌二醇40 μg/kg, 每3 d注射1次；安慰剂组及假手术对照组分别用生理盐水，每3 d注射1次。治疗3个月后，测定并比较股骨、腰椎BMD、骨生物力学参数及血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）水平。结果： 双侧卵巢摘除6周后，大鼠腰椎BMD及腰椎压缩最大载荷明显低于假手术组(P<0.05)。3个月治疗后，PTHrP 40组和PTHrP 80组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于安慰剂组，与雌二醇治疗组无显著差异，腰椎BMD明显高于PTHrP 20组（P<0.05）； PTHrP 40组与PTHrP 80组无明显差异。结论： 每日每公斤体重皮下注射40和80 μg PTHrP 1-34对去卵巢骨质疏松大鼠有明显治疗作用。     

中等强度运动训练结合仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨代谢的影响

目的 观察中强度运动训练结合仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨密度（bone mineral density, BMD）、骨代谢及股骨生物力学的影响,为防治骨质疏松提供实验室参考。方法 50只雌性SD大鼠随机分为5组,每组10只。A组为正常对照,B组切除卵巢1周后灌胃给予1 mL生理盐水,C组切除卵巢1周后进行中等强度的运动训练（运动速度为20 m/min,每天持续时间为60 min,连续5 d/周）,D组切除卵巢1周后灌胃给予1 mL仙灵骨葆胶囊［0.4 g/(kg·d)］,E组切除卵巢1周后灌胃给予1 mL仙灵骨葆胶囊+中等强度的运动训练,连续治疗8周后,进行血液生化指标检测,以及股骨、L5椎体BMD、Micro-CT检测与生物力学检测。结果 与B组比较,C～E组的血液生化指标均有不同程度的改善,L5椎体、股骨骨密度升高,股骨（或L5椎体）的骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度升高,骨小梁间隙与结构模型指数降低,L5椎体最大载荷、最大挠度及最大应力升高,股骨最大载荷、弹性载荷、弹性挠度、弹性模量、弹性应力、最大应力及弹性挠度升高,其中均以E组效果最明显。结论 中等强度运动训练结合仙灵骨葆胶囊治疗可提升去卵巢大鼠BMD,改善骨代谢与骨微结构,提高骨力学性能,两者具有协同作用。     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠股骨头骨松质结构的影响

目的:观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠股骨头骨松质结构的影响,探讨运动对绝经期妇女骨质疏松的预防作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢手术组、雌激素对照组和运动组。假手术组进行模拟手术不切除卵巢,其余各组行双侧卵巢切除术。手术2周后开始为期8周的干预治疗。雌激素对照组用尼尔雌醇治疗,运动组按要求进行运动。治疗结束后取股骨头骨松质进行树脂包埋及体视显微观察并进行骨组织形态计量学分析。结果:运动组的骨小梁面积、骨小梁厚度、骨小梁数量明显高于去卵巢手术组,骨小梁分离度、骨小梁游离末端数显著低于去卵巢手术组。结论:中等强度运动可以抑制去卵巢导致的大鼠股骨头骨松质骨量的丢失,确保其骨结构的维持,保证其正常的骨强度。     

去卵巢联合糖皮质激素诱发兔骨质疏松模型的研究

目的建立去卵巢联合糖皮质激素致兔骨质疏松模型,探讨去卵巢联合糖皮质激素对兔骨代谢的影响。方法将18只新西兰雌兔随机分为3组:假手术组(SHAM,生理盐水5 ml·kg-1·d-1);去卵巢组(OVX,生理盐水5 ml/kg/d);去卵巢联合糖皮质激素组(OVX+GC,地塞米松1 mg·kg-1·d-1)。实验第0、3和6周,检测各组大白兔腰椎(3~6)和右侧股骨的骨密度。实验结束时,取右侧股骨进行生物力学检测;取第3腰椎进行骨组织形态计量学检测。结果与SHAM组相比,OVX+GC组大白兔骨密度、骨生物力学性能(最大载荷、断裂载荷等)、骨小梁面积百分数、骨小梁厚度和骨小梁数量均显著降低(P<0.05),骨小梁分离度显著升高(P<0.05),而OVX组大白兔的均无显著差异。结论去卵巢联合糖皮质激素法建立兔骨质疏松模型切实可行,而且效果优于单纯去卵巢兔骨质疏松模型。     

毛蕊异黄酮防治去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的复制去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,观察不同剂量的毛蕊异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。方法 50只SD雌性大鼠,随机分成五组：设一假手术组;腹腔手术切除大鼠双侧卵巢,分为阴性对照组、毛蕊异黄酮低、高剂量组和雌激素对照组,分别给予标准饲料和不同剂量受试物,12周后进行骨密度、骨组织形态计量、生物力学测定,与雌激素对照,观察给与毛蕊异黄酮对绝经后骨质疏松的防治作用。结果大鼠去卵巢后骨密度显著下降,股骨的力学性能有较大变化,弯曲强度和弯曲弹性模量明显降低。给予毛蕊异黄酮后,可使骨密度显著提高（P〈0.01）,存在一定的剂量-效应关系,同时弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加,但均低于雌激素对照组。结论通过去卵巢手术,成功建立绝经后骨质疏松动物模型;毛蕊异黄酮对去卵巢大鼠具有显著的骨保护效应,并存在一定的剂量效应关系,其作用弱于雌激素。     

葛根异黄酮联合维生素D防治骨质疏松的协同效应

背景:葛根异黄酮具有类雌二醇结构特征,对去卵巢大鼠的骨质丢失和骨量的减少有一定的抑制作用。但也有报道其对去卵巢大鼠骨质疏松的防治效果较弱且单独使用效果不明显。 目的：观察葛根异黄酮与维生素D联合对去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法：将81只3月龄雌性SD大鼠随机分为9组: 除假手术组外其他各组均行双侧卵巢摘除造模。低、中、高剂量TIP组,VitD组,低、中、高剂量联合组在去卵巢基础上分别灌胃给予相应剂量的葛根异黄酮和（或）维生素D;模型组和假手术组不给予药物治疗。给药3个月,计算大鼠子宫系数;测定大鼠血清碱性磷酸酶、血钙、血磷、骨钙素及血清雌二醇水平;检测大鼠股骨骨密度。 结果与结论：与模型组比较,中、高剂量TIP组,低、中、高剂量联合组大鼠子宫系数、雌二醇水平明显增高(P < 0.05),血清碱性磷酸酶、骨钙素水平明显降低(P < 0.05),股骨中心及远心骨密度均明显增加(P < 0.05),均以高剂量联合组作用效果最明显。且在子宫系数,雌二醇、血清碱性磷酸酶、骨钙素水平及股骨远心端骨密度方面,葛根异黄酮和维生素D均表现为协同作用。在血钙、血磷方面,葛根异黄酮和(或)维生素D的作用不明显。说明葛根异黄酮和维生素D联合使用对去卵巢大鼠骨质疏松的防治有协同效应。     

去卵巢大鼠骨组织的变化

目的:观察去卵巢对大鼠骨组织的改变,以建立妇女绝经后骨质疏松的动物模型。方法:选用3月龄SD雌性大鼠16只,随机分为对照组和去卵巢组。去卵巢组大鼠的双侧卵巢被切除,对照组做假手术,持续90天。用骨矿测定仪测量大鼠股骨的骨密度及在半自动图像分析仪观测胫骨近端骨小梁的静、动态指标,并在扫描电镜下观察大鼠股骨松质骨结构的改变。结果:与对照正常组比较,去卵巢组大鼠股骨的远端的骨密度降低(P<0.05)。胫骨骨小梁的面积减少,骨小梁间隙增大。股骨的骨小梁变少,变细,断裂,连接不紧密,表面常见骨吸收形成的陷窝。结论:用切除卵巢的方法造成雌激素缺乏,导致骨质疏松,作为研究因绝经引起的原发性骨质疏松的可靠动物模型。     

去卵巢大鼠骨组织的变化

目的:观察去卵巢对大鼠骨组织的改变,以建立妇女绝经后骨质疏松的动物模型。方法:选用3月龄SD雌性大鼠16只,随机分为对照组和去卵巢组。去卵巢组的大鼠的双侧卵巢被切除,对照组做假手术,持续90天。用骨矿测定仪测量大鼠股骨的骨密度及在半自动图像分析仪观测胫骨近端骨小梁的静、动态指标,并在扫描电镜下观察大鼠股骨松质骨结构的改变。结果:与对照组比较,去卵巢组大鼠股骨远端的骨密度明显降低。胫骨骨小梁的面积减少,骨小梁间隙增加。股骨的骨小梁减少,变细,断裂,连接不紧密,表面常见骨吸收形成的陷窝。结论:用切除卵巢的方法造成雌激素缺乏,导致骨质疏松,是研究因绝经引起原发性骨质疏松的可靠动物模型。     

Combination of soy protein and high dietary calcium on bone biomechanics and bone mineral density in ovariectomized rats

OBJECTIVE: To determine if feeding soy in combination with a high-calcium diet would preserve bone mineral density and biomechanical bone strength to a greater extent than either soy or calcium alone. DESIGN: Rats were sham-operated (n = l0) and fed a control diet (AIN93G containing 0.2% calcium, 20% casein) or ovariectomized (n = 40) and randomized to one of the following diets (n = 10 per group): control, high calcium (2.5% calcium, 20% casein), soy (0.2% calcium, 20% soy protein), or soy plus high calcium (2.5% calcium, 20% soy protein) for 8 weeks. Bone mineral density of femurs and lumbar vertebrae 1 through 6 were measured by dual energy x-ray absorptiometry. Biomechanical strength properties of femurs and the fifth lumbar vertebrae were measured by three-point bending and compression, respectively. RESULTS: The dietary combination of soy and high calcium did not result in higher femur bone mineral density compared with other ovariectomized groups, and there were no differences in femur yield load or peak load among groups. In contrast, soy plus high calcium resulted in a higher (P < 0.05) vertebral bone mineral density compared with all other ovariectomized groups. Vertebral strength was preserved among rats fed either soy plus high calcium, soy, or high calcium whereas the ovariectomized group fed a control diet had lower (P < 0.05) vertebral strength than the sham-operated group. CONCLUSION: Bone mineral density of the lumbar spine was the only bone outcome that significantly benefited from the combination of soy and high calcium compared with soy or high calcium alone.     

雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达

背景：绝经后妇女骨质疏松症患病率高,雌激素能否通过调控细胞因子表达防治骨质疏松？ 目的：观察雌激素对血清细胞因子白细胞介素8、白细胞介素10表达水平影响,以及骨密度与细胞因子表达水平的相关性。 方法：健康雌性SD大鼠30只随机数字表法均分为正常对照组、模型组、雌二醇组。正常对照组行开关术,其余两组行双侧卵巢切除。造模后第3周正常对照组和模型组大鼠每天灌服生理盐水1.5 mL/只;雌二醇组给予戊酸雌二醇1 mg/(kg•d),以1.5 mL生理盐水混悬液形式灌服,共12周。双能X射线骨密度仪测量股骨和胫骨骨密度;ELISA方法定量测定血清白细胞介素8、白细胞介素10及雌二醇表达水平。 结果与结论：模型组和雌二醇组两组血清雌二醇表达水平较正常对照组明显降低,差异有显著性意义  (P < 0.05),表明大鼠去势手术制作成功。模型组血清白细胞介素8表达水平明显高于正常对照组和雌二醇组(P < 0.01),血清白细胞介素10表达水平明显低于两组(P < 0.01);正常对照组血清白细胞介素10表达水平与雌二醇组比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。股骨骨密度和胫骨骨密度与血清白细胞介素8表达水平均呈显著负相关(P < 0.001),而与血清白细胞介素10表达水平均呈显著正相关(P < 0.05)。雌激素能够下调白细胞介素8的表达水平,上调白细胞介素10的表达水平。提示雌激素通过调节细胞因子表达水平可能成为防治绝经后妇女骨质疏松症的又一作用机制。     

退行性腰椎侧凸程度与骨质疏松症程度无关

背景：骨质疏松是以全身骨组织显微结构损坏及全身骨量减少为特征,有学者认为骨质疏松患者腰椎椎体前高不会减少,反而会有增加的趋势。 目的：分析退行性腰椎侧凸与骨质疏松症的相关性。 方法：选取退行性腰椎侧凸患者37例,另选取同期在住院治疗的腰椎非侧凸组患者37例。测量时采用改良Cobb法,沿患者的T12-L5各椎体上终板平行划线,2条线的最大夹角为侧凸角,两线所在椎体即为上、下端椎。运用双能X射线吸收法对患者L₂-L₄、股骨颈、Ward’s三角区以及股骨转子的骨密度进行测定。采用Linear regression对骨质疏松和退行性腰椎侧凸症的相关性进行分析 结果与结论：腰椎侧凸组患者L₂-L₄、股骨颈、Ward’s三角区以及股骨转子部位的骨密度T值与腰椎非侧凸组比较差异有显著性意义(P < 0.05),其中股骨各部位骨密度较腰椎(L₂-L₄)较低。腰椎侧凸组患者骨质疏松症发病率明显高于腰椎非侧凸组患者(P < 0.05)。Linear regression回归分析结果显示骨质疏松症是退行性腰椎侧凸发病的危险因素;退行性腰椎侧凸患者的腰椎及股骨近端各个部位的T值与侧凸Cobb’s角无明显相关性。结果提示,骨质疏松症是退行性腰椎侧凸发病的危险因素,同时骨质疏松程度与侧凸程度无关。     

股骨近端髓腔闪烁指数与股骨颈骨密度的关系

背景：髋关节成形患者具有较高的骨质疏松症患病率,骨质疏松症影响假体存活率,髓腔闪烁指数与骨密度均随年龄变化。 目的：探讨股骨近端髓腔闪烁指数与股骨颈骨密度的关系,提高对骨质疏松症的关注。 方法：回顾性研究57例髋关节成形患者的骨盆X射线正位片的股骨近端髓腔闪烁指数和股骨颈骨密度,探讨二者的相关性。 结果与结论：57例髋关节成形患者的股骨近端髓腔闪烁指数为1.8-4.8(3.1±0.7);髓腔闪烁指数< 3者23例,髓腔闪烁指数为3-4.7者33例,髓腔闪烁指数> 4.7者1例。年龄对髓腔类型有影响,> 60岁组烟囱型髓腔显著性多于≤ 60岁组,髓腔闪烁指数≥ 3组的骨密度显著高于髓腔闪烁指数< 3组。随着年龄增高,股骨颈骨密度降低,> 60岁组患者的股骨颈骨密度为(0.590±0.092) g/cm2,显著低于≤ 60岁组患者的股骨颈骨密度(0.751±0.235) g/cm2(P =0.000),比较发现随骨密度降低,髓腔闪烁指数均值变小。因此股骨颈骨密度与髓腔闪烁指数显著相关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

骨密度影像学测量与椎体骨折率评估结合提高骨质疏松的诊断率

背景：临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标：脆性骨折或骨密度T ≤ -2.5标准差,只要满足一个条件即可作出骨质疏松的诊断。在做骨密度检查时同时进行椎体骨折评估,可以避免单一因素的评判造成骨质疏松症的漏诊,有利于提高骨质疏松的诊断率。 目的：评估骨密度结合椎体骨折对骨质疏松症临床诊断率的影响。 方法：对217例年龄≥50岁的绝经后女性患者行髋部骨密度检测,同时进行椎体骨折评估,比较单纯依靠骨密度检查与骨密度结合椎体骨折评估对骨质疏松的诊断率的影响,同时探讨骨密度对椎体骨折率的影响。 结果与结论：92例骨密度T ≤ -2.5,达到骨质疏松诊断阈值,占42.4%;102例骨密度-1 > T > -2.5,为低骨量,占47.0%;23例骨密度在正常范围,骨密度T > -1,占10.6%。158例无椎体骨折;59例(27.2%)椎体骨折,101个骨折椎。骨密度T > -2.5的患者椎体骨折率为21.6%,骨密度T ≤ -2.5的患者椎体骨折率34.8%,两组骨折率比较差异有显著性意义(P < 0.05);骨密度结合椎体骨折评估的骨质疏松诊断率为54.8%,比单纯依靠骨密度检查,骨质疏松诊断率提高12.4%(P=0.01)。说明绝经后女性做骨密度检测的同时进行椎体骨折评估可以提高骨质疏松的诊断率。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：