姜黄素对雷公藤甲素肝损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组：每天灌胃生理盐水;姜黄素组：每天灌胃姜黄素100 mg·kg-1;雷公藤甲素模型组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1;姜黄素+雷公藤甲素组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1+姜黄素100 mg·kg-1。每天给药1次,连续28 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）;测定肝组织中超氧化合物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1）含量。 HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降（P<0.05）,AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量（P<0.05）,降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

双亲姜黄素衍生物减轻大鼠肝纤维化与抗炎抗氧化作用的研究

目的探讨新型双亲姜黄素衍生物(curc-OEG)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的抗炎抗氧化作用。方法大鼠分为正常组、模型组、姜黄素组和姜黄素衍生物组。除正常组外,其余各组给予CCl4混合液皮下注射,每周2次。造模4周后,正常组、模型组给与尾静脉注射生理盐水,姜黄素组给予姜黄素400 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,姜黄素衍生物组给予姜黄素衍生物100 mg·kg-1·d-1尾静脉注射。治疗4周后分别取血清及肝组织标本。血清检测ALT、AST水平;肝组织做病理学检查,Real-time PCR法检测相关炎症因子的mRNA表达水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平。结果正常组、模型组、姜黄素组和姜黄素衍生物组ALT水平分别为:(31.7±8.7)U·L-1、(383.0±75.6)U·L-1、(406.3±204.7)U·L-1、(107.0±73.7)U·L-1;AST水平分别为:(137.7±32.7)U·L-1、(585.3±36.7)U·L-1、(485.0±246.5)U·L-1、(202.7±56.0)U·L-1,姜黄素衍生物较姜黄素显示出更好的护肝降酶作用(P<0.05)。肝脏病理切片显示姜黄素衍生物较姜黄素具有更明显的延缓肝脏脂肪变性、减轻炎症细胞浸润及抗肝纤维化的作用。与姜黄素比较,姜黄素衍生物明显下调炎症相关因子NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2mRNA及蛋白表达水平(P<0.05);明显降低肝组织中MDA水平,提高GSH、SOD表达水平,增强抗氧化能力。结论姜黄素衍生物较传统姜黄素具有更好的抗炎、抗氧化作用,能够有效地延缓四氯化碳诱导的肝纤维化进程。     

姜黄素对日本血吸虫病小鼠肝纤维化的影响

目的:研究姜黄素对日本血吸虫病小鼠肝纤维化的影响.方法:建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,随机分为4组:正常对照组、感染对照组、吡喹酮治疗组、姜黄素加吡喹酮治疗组.应用HE染色、免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各实验组小鼠肝脏的病理改变及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化.并测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、透明质酸(HA)及层黏连蛋白(LN)的水平以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度.结果:姜黄素加吡喹酮治疗组小鼠肝脏纤维组织的增生明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量及血清ALT、AST、HA和LN的水平明显低于血吸虫感染对照组及吡喹酮治疗组.结论:姜黄素能减轻血吸虫病时肝细胞的损伤并有抗肝纤维化作用.     

体内外急性酒精性肝损伤模型的研究

目的:建立体内外急性酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护作用奠定基础。方法:测定乙醇的半数致死量,观察不同给药途径不同剂量下血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性变化。利用乙醇体外诱导原代培养的肝细胞损伤,检测不同时间和剂量下培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:小鼠灌胃乙醇的半数致死量为9．98 g·kg-1,乙醇灌胃剂量大于6．4 g·kg-1、腹腔注射剂量大于4．0 g·kg-1时,血清ALT、AST有升高趋势。50-400 mmol·L-1乙醇作用于大鼠肝细胞,培养液上清中LDH释放量有增加趋势。结论:体内、体外急性酒精性肝损伤的最适损伤剂量分别为7．2 g·kg-1和50～100 mmol·L-1。     

白首乌C21甾体酯苷对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 研究白首乌C21甾体酯苷对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 以CCl4灌胃(ig.)小鼠制备急性肝损伤模型.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏形态组织学观察.结果 白首乌C21甾体酯苷高、中、低剂量(40、20、10 mg·kg-1·d-1)均能明显抑制肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性(P＜0.01)及肝组织中MDA含量的升高(P＜0.05),增强SOD活力(P＜0.05),减轻肝细胞的损伤程度.结论 白首乌C21甾体酯苷对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

扑热息痛致小鼠肝细胞线粒体损伤机制的研究

目的 研究扑热息痛(APAP)引起小鼠肝细胞线粒体损伤的机制.方法 小鼠分为对照组及40、80、160、320 mg·kg-1APAP组,腹腔注射12 h后测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力和肝组织中谷胱甘肽(GSH)的水平,测定肝细胞线粒体膜电位、肿胀敏感性及游离钙的含量.结果 与对照组相比,APAP组小鼠的血清中ALT、AST的活性显著增高、肝组织中GSH的水平降低,肝细胞线粒体的膜电位下降、肿胀敏感性下降,同时检测到80、160、320 mg·kg-1APAP组小鼠肝细胞线粒体内钙离子超载.随剂量的增大,APAP对小鼠各指标的影响逐渐增加.结论 随着APAP剂量增加,小鼠肝损伤加剧,线粒体损伤加重,可能与线粒体内钙超载导致线粒体的膜通透性转运孔高通透性开放有关.     

肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

壳寡糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg.kg-1.d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化。结果中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)复制小鼠急性肝损伤模型,观察蛇黄肝炎汤对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。电镜下观察小鼠肝脏形态学。结果:蛇黄肝炎汤60、40g·kg-1剂量下可显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中MDA含量,升高肝组织匀浆中SOD活性。同时,HE染色结果显示蛇黄肝炎汤能明显减轻肝脏的病理损伤。结论:蛇黄肝炎汤对CCl4所致小鼠急性肝损伤模型具有保护作用。     

利福平对小鼠肝细胞胆汁酸转运体Bsep和Mrp2表达与定位的影响

目的利福平(Rifampicin,RIF)具有肝毒性,但其机制尚不清楚。本研究在RIF诱导的肝内胆汁淤积小鼠中,探讨RIF对肝细胞胆汁酸转运体胆汁酸输出泵(bile salt exportpump,Bsep)和多药抵抗相关蛋白-2(multidrug resistance-associated protein-2,Mrp2)表达和定位影响。方法 48只♀ICR小鼠随机分为4组,RIF1wk组:经灌胃给予RIF(200mg.kg-1.d-1),连续1周,于末次给药后6h取材;RIF6h组:单次灌胃给予RIF(200mg.kg-1)后6h取材;RIF1周对照组(CON1wk)与RIF6h对照组(CON6h):经灌胃给予等容积生理盐水。所有小鼠均收集血液和肝组织,常规生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)和结合胆红素(DB),并检测小鼠血清和肝组织总胆汁酸(TBA)水平。HE染色分析肝组织病理改变。RT-PCR测定肝脏肝细胞胆汁酸转运体Bsep和Mrp2mRNA表达。免疫荧光法分析Bsep和Mrp2在肝细胞的位置。结果给予RIF1周后,小鼠血清TB由(1.25±0.69)μmol.L-1上升至(65.73±12.08)μmol.L-1,上升近70倍,DB由(0.77±0.40)μmol.L-1上升至(53.33±12.43)μmol.L-1,上升约80倍,ALP由(110.2±13.8)U.L-1上升至(279.5±80.4)U.L-1,上升约1.5倍,TBA由(3.15±0.89)μmol.L-1上升至(13.54±6.51)μmol.L-1,上升约5倍并伴有血清ALT和AST轻度升高;肝脏组织TBA由(0.15±0.04)μmol.g-1liver上升至(0.30±0.19)μmol.g-1liver,上升约2倍;肝脏组织HE染色显示肝细胞出现脂肪变性、轻度坏死和炎症。单次给予RIF6h后血清TB、DB、ALP、ALT、AST和TBA明显上升,但未观察到小鼠肝脏组织病理发生改变。免疫荧光分析显示,给予小鼠RIF1wk与单次给予RIF6h后肝细胞中Bsep和Mrp2的定位发生了改变。而无论单次给予RIF还是连续给药1周,肝细胞Bsep和Mrp2mRNA表达水平均未发生变化。结论肝细胞胆汁酸转运体Bsep和Mrp2定位改变可能是RIF诱发肝内胆汁淤积的重要机制。     

盐酸多西环素联合碘油对兔VX2肝瘤凋亡、增殖及肝功能的影响研究

目的:研究盐酸多西环素(DOXY)联合碘油对兔VX2肝瘤凋亡、增殖及肝功能的影响。方法:取兔建立兔VX2肝瘤模型,2周后,随机分为A(生理盐水)组、B(碘油0.3mL.kg-1)组、C(阿霉素2mg·kg-1+碘油0.3mL.kg-1)组和D(DOXY3mg.kg-1+碘油0.3mL·kg-1)组,每组8只,经股动脉-肝动脉插管给予相应药物。测定治疗前1d及治疗后4、7d各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量,以及治疗后7d肿瘤细胞凋亡指数和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达、残存肿瘤增殖细胞的增殖指数。结果:与A组比较,B、C、D组治疗后4dAST、ALT含量均明显升高(P<0.05),治疗后7dAST、ALT含量逐渐下降,但3个组的AST含量仍明显偏高(P<0.05),C组ALT含量明显偏高(P<0.05);3个组凋亡指数和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05),增殖指数明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组治疗后4、7dAST、ALT含量均明显升高(P<0.05);D组凋亡指数和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05),增殖指数明显降低(P<0.05)。结论:DOXY联合碘油对肝功能无明显损害,可加速肿瘤细胞凋亡,降低其增殖能力。DOXY促进肿瘤细胞凋亡可能与其上调Caspase-3表达有关。     

人工合成胸腺素α1静脉注射或皮下注射在小鼠和大鼠体内的药动学研究

目的:研究人工合成胸腺素α1(sTα1)静脉注射或皮下注射在小鼠和大鼠体内的药动学特征。方法:取小鼠45只(sTα1,1mg·kg-1)、大鼠3只(sTα1,0.5mg·kg-1),尾静脉注射相应药物,分别于注射前及注射后6h内小鼠眼眶静脉采血和大鼠心脏采血;另取小鼠180只,随机分为高、中、低(sTα1,5、1、0.32mg·kg-1)剂量组,取大鼠9只,随机分为高、中、低(sTα1,2.5、0.5、0.16mg·kg-1)剂量组,皮下注射相应药物,分别于注射前及注射后10h内小鼠眼眶静脉采血和大鼠心脏采血,用酶联免疫吸附法检测各时间点的血药浓度,并计算其药动学参数。结果:sTα1静脉注射在小鼠体内的t1/2β为0.68h、AUC0～∞为554.32μg·h·L-1,在大鼠体内的t1/2β为(1.87±0.50)h、AUC0～∞为(1602.91±360.41)μg·h·L-1;sTα1高、中、低剂量组皮下注射在小鼠体内的t1/2分别为0.76、0.54、0.268h,AUC0～∞分别为3222.95、417.67、366.60μg·h·L-1,在大鼠体内的t1/2分别为(1.23±0.23)、(1.40±0.37)、(1.99±0.94)h,AUC0～∞分别为(22436.74±5641.94)、(1539.63±203.30)、(729.60±320.0)μg·h·L-1。结论:sTα1在大鼠和小鼠体内静脉注射的药动学过程属于一级二室开放模型,皮下注射的药动学过程属于一级一室开放模型。     

苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的：研究苦石莲对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用苦石莲预防性给药若干天后,用CCl4所致肝损伤模型为研究对象,检测小鼠血清ALT、AST及肝脏系数等指标。结果：苦石莲能抑制小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的含量和肝脏系数的升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定保护作用。     

槲皮素对实验性大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨槲皮素对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量槲皮素(1 g/kg、2 g/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中的超氧化物坡化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并作肝组织病理学检测.结果:槲皮素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P<0.05),降低肝脏指数(P<0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中 MDA(P<0.05),升高SOD(P<0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:槲皮素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

槲皮素对异烟肼肝脏损伤大鼠的保护作用研究

目的：研究槲皮素对异烟肼（INH）致大鼠肝脏损伤的保护作用。方法：给予INH（100 mg/kg）用药14d制备肝脏损伤动物模型,分别给予低和高剂量槲皮素（50、100m g/kg）,14d后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（A ST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）的活性,计算肝脏脏器系数,并作肝脏组织病理学检测。结果：与INH组比较,槲皮素组可降低肝脏脏器系数（P〈0.05）、血清A ST和ALT的活性（P〈0.05或P〈0.01）;并减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应程度,缓解肝脏组织的病理改变。结论：槲皮素对INH所致的大鼠肝脏损伤具有保护作用。     

姜黄素对脓毒症小鼠肝脏炎性反应的抑制作用

目的:观察姜黄素对脓毒症小鼠肝脏炎性反应的抑制作用及其可能机制.方法:BALB/c小鼠行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症动物模型.将40只雄性BALB/c小鼠随机分成对照组、CLP组、CLP+二甲亚砜(DMSO姜黄素溶剂)组和CLP+姜黄素干预组.CLP+姜黄素组及CLP+DMSO组除伤后分别使用姜黄素、DMSO外,其余处理同CLP组.于伤后24h取肝脏做病理学检查;检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的水平;测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1B(IL-1β)水平.结果:与对照组比较,CLP组血浆ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平明显高于正常对照组[(398±27) U/L vs (64± 10) U/L,P＜0.01、(122±22)U/Lvs (42±8)U/L,P＜0.01,(24.45±6.80)pg/mL vs (5.33±1.48)pg/mL,P＜0.01、(4.95± 1.55) pg/mL vs (0.89±0.07)pg/mL,P＜0.01)],用姜黄素干预后,ALT、AST、TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低[(202±28)U/L vs (398±27)U/L,P＜0.05、(66±11)U/Lvs(122±22)U/L,P＜0.05、(14.38±2.79)pg/mL vs(24.45±6.80)pg/mL,P＜0.05、(2.06±0.39)pg/mL vs (4.95±1.55)pg/mL,P＜0.05].结论:姜黄素能明显降低脓毒症小鼠血清中的TNF-α、IL-1β表达水平,减轻肝脏组织中白细胞滞留,改善肝功能,可有效减轻肝脏炎性反应.     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

顺铂药效作用和毒性作用的时间规律

目的研究顺铂药效作用和毒性作用的时间规律及关系。方法通过监测S180实体瘤小鼠的瘤重、外周血尿素氮和LD50评价昼夜不同时间顺铂给药的反应。结果凌晨2:00给药小鼠体重增加略小,作用强,BUN为(28.1±4.5)mmol.L-1,毒性大,LD50为(9.5±2.0)mg.kg-1;晚上18:00给药小鼠体重增加略大,作用弱,BUN为(18.1±3.5)mmol.L-1,毒性小,LD50为(16.0±2.3)mg.kg-1,结论顺铂药效作用和毒性作用同步运行。     

银杏内酯B对实验性动脉粥样硬化的抗氧化作用研究

目的：探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化（AS）大鼠的抗氧化作用.方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀5mg· kg-1）、银杏内酯B三个剂量组（8,4,2 mg·kg-1）,每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,测定血脂水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果：银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较有统计学意义（P＜0.05）.银杏内酯B高、中、低剂量可分别降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,银杏内酯B高、中剂量可显著升高AS大鼠血清高密度酯蛋白胆固醇（HDL-C）水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）.银杏内酯B各剂量能显著升高SOD活性,降低AS大鼠血清MDA含量,与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）.结论：银杏内酯B的抗AS作用可能与增强SOD活性、减少MDA含量、减轻氧自由基的损伤有关.     

鸡骨草醇提物对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究鸡骨草醇提物对高脂饲料加四氯化碳(CCl4)所致大鼠脂肪肝的保护作用。方法:采用高脂饲料加四氯化碳(CCl4)复合诱导大鼠脂肪肝模型.实验分为5组,即正常对照(生理盐水2mL.kg-1)、模型(生理盐水2mL.kg-1)与鸡骨草醇提物高、中、低剂量(40、30、20g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续2周。检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及体重、肝重,计算肝脏系数,并观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,鸡骨草醇提物高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT含量及肝脏系数显著降低,AST/ALT值升高(P<0.01);大鼠肝脏系数显著降低(P<0.05);肝组织病理学明显改善。结论:鸡骨草醇提物可降低病鼠肝脏系数和血清中ALT、AST含量,减轻肝细胞脂肪变性及病理损伤,对高脂饲料配合CCl4所致大鼠脂肪肝有改善作用。