连黛片对大鼠溃疡性胃癌相关癌基因蛋白表达的影响

目的：观察连黛片对大鼠溃疡性胃癌相关癌基因蛋白表达的影响，探讨连黛片防治胃癌的机理。方法：采用SP免疫组化法检测溃疡性胃癌模型组、连黛片治疗组大鼠胃癌组织以及溃疡对照组大鼠胃组织中c-erbB2、p21^ras和p53三种癌基因蛋白的表达情况。结果：所检6例模型组胃癌组织的p^21ras,c-erbB2蛋白均呈阳性表达，而连黛片防治组2例胃癌组织的p21^ras,c-erbB2则呈阴性表达，两缄胃癌组织的p53蛋白也呈阴性表达。另外所检5例溃疡对照组大鼠组织的上述三种癌基因蛋白，均呈阴性表达。结论：ras、c-erbB2原癌基因的激活可能是N－甲基－N'－硝基－亚硝基胍（MNNG）诱发溃疡大鼠腺胃癌的重要原因，而连黛是可能通过对抗ras、c-erbB2原癌基因的激活而抑制c-erbB2、p21^ras蛋白的表达。     

益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响

目的:观察益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。免疫组化Envision法测定大鼠NF-κB、cyclinD1和p16的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织NF-κBp65/IκBα表达明显升高(P<0.01)。药物治疗后,益气活血高剂量组、胃复春组大鼠胃组织NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织cyclinD1和p16明显升高(P<0.01,P<0.05);药物治疗后,益气活血高剂量组及胃复春组大鼠胃组织cyclinD1表达较模型组比较明显降低(P<0.01,P<0.05);益气活血高剂量组大鼠胃组织p16表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论:益气活血法可能通过减少致炎因子激活的NF-κB信号通路抑制cyclinDl,上调p16表达防治胃癌前病变,这可能是其防治胃癌前病变的作用机制之一。     

芪龙方防治MNNG诱发的大鼠胃癌及对病变胃基因表达的影响

目的:研究芪龙方对胃癌癌前疾病/胃癌的防治作用及芪龙方对病变胃粘膜 p53,c-myc,H-ras等基因表达的影响,以期从分子水平解释该药物的作用机理。方法:取新生3天的 Wistar 大鼠60只,随机分为5组,每组12只。每天每只用N。甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液40μg/0.1ml 灌胃,连续10天。药物高、中、低治疗组每只分别灌服芪龙方液0.1g/0.1 ml、0.05 g/0.1 ml、0.025 g/0.1 ml。阳性对照组灌服增生平液每只0.05 g/0.1 ml,以上各组均每天1次。至第21天断乳后,阴性对照组动物灌服生理盐水10ml/kg 体重,药物高、中、低剂量组分别灌服芪龙方液10 g/kg、5 g/kg、2.5 g/kg 体重。阳性对照组灌服增生平液5 g/kg 体重,均每天1次,连续给药24周,至第56周末处死动物,胃标本常规石蜡包埋、切片,苏木素-伊红(HE)染色。对 p53,c-myc,H-ras 基因斑点杂交。结果:阴性对照组胃组织肉眼即见肿瘤。光镜下发现95%标本有萎缩性胃炎或伴胃粘膜异型增生,38%的标本发现胃腺瘤或胃腺癌。芪龙方各剂量能显著降低MNNG 诱发的大鼠胃粘膜异型增生、胃腺癌和腺胃癌的发生率(与阴性对照组比较,P<0.05),尤其是芪龙方高剂量组,未发现有腺瘤或胃癌,呈现较好的剂量效应关系。芪龙方各剂量组病变胃 p53、c-myc、H-ras 基因表达较阴性对照组均明显下降,且有明显的剂量效应关系。并且基因表达的降低与大鼠胃癌发生率减少相一致。结论:芪龙方对 MNNG 诱发的大鼠胃癌胃有较好的防治作用及对 p53,c-myc、H-ras 基因表达与胃癌发生率呈正相关。芪龙方用药后上述癌基因表达受到抑制、胃癌发生率下降,随用药剂量增加,癌基因的表达量明显下降。这从分子水平部分解释了癌基因表达与胃癌发生的关系以及芪龙方的作用机理。     

萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究

目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。     

芪莲舒痞方影响CAG癌前病变大鼠突变型p53、Syk、Survivin表达的实验研究

目的观察芪莲舒痞方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠突变型p53、脾酪氨酸激酶(Syk)、Survivin表达的影响,探讨芪莲舒痞方的作用机理。方法采用"MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调"的综合方法复制Wistar大鼠CAG癌前病变模型,按随机数字表法分为正常组、模型组、芪莲舒痞(QLSP)大、中、小剂量组和胃复春(WFC)组,分别给予药物干预后,免疫组化S-P法检测突变型p53、Syk、Survivin的表达。结果 (1)突变型p53表达:除QLSP大剂量组外,其余各组突变型p53蛋白阳性表达率较正常组均显著增强(P0.01);QLSP大剂量组、WFC组突变型p53蛋白阳性表达率较模型组显著降低(P0.01或P0.05)。(2)Syk表达:模型组、WFC组、QLSP中、小剂量组Syk阳性表达率较正常组显著减少(P0.01);QLSP大剂量组Syk阳性表达率较模型组显著增多(P0.01)。(3)Survivin表达:胃复春组、QLSP大剂量组Survivin阳性表达率较模型组显著减弱(P0.05或P0.01)。结论芪莲舒痞方能抑制突变型p53、Survivin的表达,增强Syk的表达,这可能是其逆转CAG癌前病变的作用机制之一。     

癌痛消胶囊调节小鼠荷H22移植性肝癌细胞VEGF,p53和p21ras表达的实验研究

目的:通过观察癌痛消胶囊调节小鼠荷H22 移植性肝癌细胞中血管内皮生长因子(Vascularen dothelialgrowthfactor,VEGF)、p53和p21ras的表达作用,以探讨该药抑制肿瘤的作用机理。方法:昆明种雄性小白鼠60只,按随机区组分为6组(A -F组) ;A -E组每鼠均于前肢右腋皮下接种0 2mlH22 肿瘤细胞悬液(浓度为1×107/ml) ,接种24h后按体重给药。A组、B组、C组分别给予大、中、小剂量的癌痛消胶囊,D组予康赛迪胶囊,E组予生理盐水,均灌胃给药,每日1次。连续用药10天,停药24h ,称重并处死动物,剥取瘤块称重,计算出肿瘤生长抑制率,用免疫组化法检测癌细胞中VEGF ,p53 ,p21ras ,VHL的表达程度。F组予饲料及水分正常饲养。结果:A ,B ,C ,D组均有明显的抑瘤作用,其中以A组的抑瘤作用最明显(P<0 05或P<0 01)。造模各组动物的肝癌细胞中均见VEGF ,p53和p21ras的阳性染色,但阳性表达程度不同,与B ,C ,E组比较,癌痛消胶囊大剂量组和康赛迪胶囊组均可明显降低肝癌细胞中VEGF ,p53和p21ras的阳性表达(P<0 05或P<0 01)。结论:癌痛消胶囊对小鼠H22 移植性肝癌有抑瘤作用,抑制肿瘤生长的机理可能与下调VEGF ,p53和p21ras的水平有关。     

加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

目的:观察加味柴芍六君方(JCLD)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理。方法:取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组:正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组。除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-P法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平。结果:免疫组化检测结果显示:和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高(P0.05);和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,(P0.05);和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高(P0.05或P0.01),和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低最显著(P0.01)。结论:加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用。     

不同扶正药物及其配伍对SMMC-7721人肝癌细胞p53、N-ras基因的影响

目的:探讨不同扶正药物及其配伍对 SMMC-7721人肝癌细胞 p53、N-ras 基因的调控作用。方法:选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物,并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法,分别煎成汤液,采取大鼠灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清,作用于体外培养的 SMMC-7721人肝癌细胞,以正常大鼠血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析 p53、p21~(ras)基因蛋白表达,RT-PCR 半定量观察 p53及 N-ras 基因转录情况。结果:养阴、益气养阴、温阳养阴、补肾养阴组细胞 p53蛋白表达增强,p21~(ras)蛋白表达降低,其中,又以益气养阴组的作用最为明显;益气养阴组 p53转录增强,N-ras 转录减弱。结论:养阴药北沙参、麦门冬及其与益气、温阳、补肾配伍后的药物血清具有显著的调控 SMMC-7721人肝癌细胞 p53、N-ras 基因表达的作用。     

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜p53、Bcl-2及细胞凋亡的影响

目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理.方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3天开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15天,取大鼠视网膜检测基因p53、Bcl-2的表达.结果滋阴明目丸可显著降低视网膜p53的表达,增强Bcl-2的表达,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论滋阴明目丸可通过影响凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达,从而抑制视细胞的凋亡.     

红芪多糖影响实验性脾虚大鼠胃黏膜中p53基因蛋白表达的实验研究

目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白的表达是否有影响.方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分为空白对照组,模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组和红芪多糖高、中剂量组6组,每组10只.空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型.造模成功后,药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30d.处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白表达率.结果:模型对照组p53阳性表达率较空白对照组升高,差别有统计学意义(P＜0.01),红蓖多糖高、中剂量组及黄芪多糖高剂量组p53阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:红芪多糖对p53基因蛋白表达有一定的调控作用.     

“环跳”穴深浅部电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节磷酸化p38及p53蛋白表达的影响

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路、细胞凋亡理论,探讨电针深刺"环跳"修复坐骨神经损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、浅刺组、深刺组,每组12只。采用坐骨神经硅胶管卡压损伤法制备坐骨神经损伤大鼠模型。深刺组予深刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至坐骨神经干,深度约皮下12～14 mm;浅刺组予浅刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至肌肉层不触及神经干,深度约皮下5～8 mm,均在超声影像系统引导下进行,配合电针治疗,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。测定治疗前后坐骨神经功能指数(SFI),采用HE染色法观察各组大鼠坐骨神经形态改变,TUNEL法检测各组大鼠患侧腰(L)4—L5背根神经节细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测各组大鼠患侧L4—L5背根神经节磷酸化p38 MAPK(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,治疗前造模大鼠及治疗后模型组大鼠SFI明显降低(P<0. 01),治疗后模型组大鼠L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI均明显升高(P<0. 01),L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显降低(P<0. 05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更明显(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组坐骨神经纤维排列混乱,髓鞘排列不整齐,髓鞘、轴突出现崩解,部分变形呈空泡状,雪旺细胞增多;两治疗组坐骨神经神经纤维排列较规则,仅有部分髓鞘脱落,且深刺组较浅刺组神经纤维形态更好。结论:电针深刺"环跳"穴能明显改善坐骨神经功能,抑制p-p38和p-p53表达水平,对坐骨神经损伤大鼠背根神经节细胞凋亡有抑制作用。     

连黛胶囊对胃肠肿瘤p21ras和突变型p53蛋白表达调节作用的临床研究

目的研究连黛胶囊对胃肠肿瘤p21ras和突变型p53蛋白表达的调节作用.方法选择临床中晚期胃肠肿瘤患者45例,随机分为治疗组和对照组,治疗组30例,在对症支持疗法的基础上口服连黛胶囊,对照组15例仅用对症支持疗法,观察治疗前后血清p21ras和突变型p53蛋白含量变化,同时观察生存质量的变化.结果治疗组治疗后血清p21ras和突变型p53蛋白含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05),生存质量评分明显提高(P＜0.05).对照组各指标治疗前后差异无显著性意义.结论连黛胶囊具有调节胃肠肿瘤p21ras和突变型p53蛋白表达的作用.     

川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP25和p38MAPK表达的影响

目的:探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只健康成年Wistar大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI).建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,应用免疫组化S-P法,检测HSP25和p38MAPK蛋白的表达.结果:LI组与IR组比较,HSP25蛋白阳性表达显著增强(P<0.01),p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01),在LI组二者呈负相关.结论:川芎嗪可增强HSP25蛋白表达、降低p38MAPK的活性,抑制炎症反应从而发挥心肌保护作用.     

补肝肾益气血方对60Co γ射线所致小鼠骨髓损伤p53、p21WAF1、caspase-3、CD34蛋白表达的影响

目的:探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用及其机理.方法:设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组5组.补肝肾益气血组给予补肝肾益气血方,阳性药物组给予复方阿胶浆,其余给予生理盐水.灌胃10天后,以60Co γ射线全身照射小鼠造成辐射损伤,运用免疫组化法观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓p53、p21WAF1、caspase-3、CD34等蛋白表达的影响.结果:该方能抑制受照鼠骨髓有核细胞p53基因突变,降低p53蛋白表达,促进p21WAF1表达,显著降低Caspase-3表达,增加CD34表达.结论:补肝肾益气血方对60Co γ射线所致小鼠骨髓损伤有较好保护作用,其作用机理主要为能促进受损骨髓造血机能恢复和改善造血微环境.     

灵龟八法艾灸对衰老大鼠肝脏端粒长度及细胞周期调节因子表达的影响

目的:观察灵龟八法艾灸对衰老大鼠肝脏中端粒长度和抑癌基因p53及视网膜母细胞瘤基因(Rb)表达的影响,探讨灵龟八法艾灸延缓衰老的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、预防组和治疗组,每组10只。除正常组外,其余3组大鼠用腹腔注射D-半乳糖溶液(200 mg/kg)的方法制备衰老模型,每天1次,共42 d。预防组在造模期间同时给予灵龟八法按时开穴灸,造模结束后继续常规喂养28 d;治疗组在造模期间不做治疗,在造模结束的次日进行灵龟八法按时开穴灸,共28 d。用实时荧光定量PCR法检测肝脏中端粒相对长度及p53和Rb的mRNA表达;用酶联免疫吸附法检测肝脏中p53和Rb的蛋白含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠端粒相对长度明显缩短(P<0.01),p53和Rb的mRNA表达和蛋白含量均明显增加(P<0.01)。与模型组比较,预防组和治疗组的端粒相对长度均显著增加(P<0.01), p53和Rb mRNA表达和蛋白含量均显著降低(P<0.01,P<0.05)。灵龟八法预防组和灵龟八法治疗组组间各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结...     

越鞠丸加味对反流性食管炎大鼠食管黏膜PCNA、p53、CyclinD1表达的影响

目的:观察越鞠丸加味对反流性食管炎大鼠食管黏膜PCNA、p53和CyclinD1表达的影响。方法:采用"不全幽门结扎+贲门肌切开术"法建立大鼠反流性食管炎模型。50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、越鞠丸加味组、奥美拉唑组,每组10只。各药物组连续给药3周后。HE染色观察大鼠食管黏膜病理学改变;免疫组化法检测PCNA、p53、CyclinD1的表达。结果:从大体上和病理上观察模型组大鼠RE评分与正常组组比较有明显差异(P0.01);两药物组评分较模型组明显降低(P0.01)。模型组大鼠食管黏膜PCNA、p53、CyclinD1表达较正常组、假手术组显著增高(P0.01);越鞠丸加味组和奥美拉唑组大鼠食管黏膜PCNA、p53、CyclinD1表达较模型组显著降低(P0.01);越鞠丸加味治疗组PCNA、CyclinD1表达低于奥美拉唑组,p53表达两组之间差异无显著性。结论:越鞠丸加味能明显改善反流性食管炎大鼠食管黏膜的病理学改变,减轻食管炎症,降低RE大鼠食管黏膜PCNA、p53、CyclinD1的表达可能是其治疗RE的作用机理之一。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38 MAPK基因蛋白表达水平的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0. 3 g/kg组和白及多糖0. 125、0. 25、0. 5 g/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0. 5 g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0. 5 g/kg组最显著。结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

针刺对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶及c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK、c-fos蛋白表达的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组3组,每组10只。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型。采用HE染色法、免疫组化法,观察3组大鼠肺组织病理变化及p38MAPK、c-fos蛋白的表达程度。结果针刺组大鼠肺组织HE染色病理改变较哮喘模型组有所减轻,但较空白组重。免疫组化结果显示,针刺组大鼠肺组织p38MAPK、c-fos蛋白表达(AOD值)低于哮喘模型组(P<0.01)。结论针刺法具有良好的抗炎作用,能有效缓解大鼠哮喘发作。该法能明显抑制哮喘大鼠肺组织p38MAPK、c-fos的表达。其治疗作用机制:可能与MAPK接受细胞外针刺刺激发生反应,又参与细胞内的信息传递过程有关。     

安胃方对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜Hsp70和p53蛋白表达的影响

目的:观察安胃方对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜Hsp70和p53蛋白表达的影响,揭示其重要的作用机制,同时观察对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的影响。方法:选择符合纳入标准的慢性萎缩性胃炎患者90例,分为2组。治疗组50例,口服"安胃方"每日2剂,每次200 mL;对照组40例,口服胃复春片,每次4片,每日3次。疗程均为12周,观察治疗前后胃黏膜大体观、病理、Hsp70和p53蛋白的表达,并作疗效判断。结果:治疗组总有效率为80%,对照组总有效率为52.5%,治疗组萎缩的有效率为86%,肠化的有效率为78.26%,优于对照组(P<0.01),对Hp感染无明显影响(P>0.05)。治疗组中医证候分型脾胃虚弱组疗效优于脾胃湿热组(P<0.05)。免疫组化研究显示安胃方能抑制p53蛋白(P<0.05),上调Hsp70表达(P<0.05)。结论:安胃方对CAG有明显疗效,对病理变化有显著改善,通过下调抑制p53蛋白,上调Hsp70表达,可能是主要作用的机制之一。     

姜黄煎对大鼠血管损伤后Bcl-2与Bax和p53的表达影响意义

目的:探讨姜黄煎对大鼠血管损伤后血清中Bcl-2与Bax和p53的表达影响意义。方法:模拟PCI术,采用ELISA法检测144只大鼠血清中Bcl-2与Bax和p53含量。其中姜黄煎干预组36只,生理盐水干预组36只,并与36只假手术组和36只正常组作为对照。结果:姜黄煎组,生理盐水组,假手术组,血清Bcl-2与Bax和p53含量与正常对照组比较差异明显(P0.05);假手术组血清Bcl-2水平含量接近于正常对照组,差异不明显(P0.05);姜黄煎组血清Bcl-2与Bax含量和p53含量与生理盐水干预组,假手术组比较有明显差异(P0.05);与正常对照组比较差异不明显(P0.05)。结论:姜黄煎可上调大鼠Bcl-2蛋白表达,使Bax的蛋白表达明显下降,说明Bc1-2过量表达,Bax/Bc1-2的比值增大,能抑制内皮细胞过度凋亡。二者的比例是决定细胞是否发生凋亡的重要调控因素。同时姜黄煎能够阻滞细胞周期降低P53蛋白的表达,迅速恢复内皮功能,保持完整血管内皮结构。因此,Bcl-2与Bax和p53参与了再狭窄的病理生理变化。检测患者血清Bcl-2与Bax和p53含量的异常变化,可能有助于评估血管损伤后凋亡因子对血管内皮功能和结构的影响。