转化生长因子β1和p27^kip1mRNA在胃粘膜癌变中的变化

探讨转化生长因子β及ｐ２７＾ｋｉｐ１在胃癌癌变过程中的作用。方法：采用逆转录ＰＣＲ技术分别检测胃粘膜正常组织、单纯性增生、不典型增生及胃癌组织标本中ＴＧＦβ１和ｐ２７＾ｋｉｐ１ｍＲＮＡ表达水平。结果：正常胃粘膜、单纯性增生、不同共型增生及胃癌组织均有ＴＧＦβ１和ｐ２７＾ｋｉｐ１ｍＲＮＡ表达,但ＴＧＦβ１和ｐ２７ｋｉｐ１的ｍＲＮＡ表达水平在上述４种组织中均依次逐渐下降,胃癌组的表达水平最低,与其它三     

胃癌中TGFβ1和Smad7 mRNA的表达及临床意义

目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)和Smad7 mRNA在胃癌组织中的表达及临床病理意义。方法:收集胃癌组织标本60例,正常胃组织20例作为对照组,实时聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TGFβ1,Smad7在正常胃组织及胃癌组织中的mRNA水平。结果:在胃癌组织中,TGFβ1和Smad7mRNA水平明显高于正常胃组织(P<0.05)。低分化胃癌组织中TGFβ1和Smad7 mRNA水平明显高于高中分化胃癌组织(P<0.05)。结论:正常胃组织和胃癌组织中比较TGFβ1和Smad7 mRNA的表达差异有显著性,且TGFβ1和Smad7 mRNA的表达与胃癌的分化程度有关。     

TGFβ1和NF-κB在胃癌组织中的表达及其临床意义

[目的]探讨转化生长因子β1(TGFβ1)和核转录因子-κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达与胃癌发生发展之间的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测109例胃癌、48例不典型增生、59例胃良性病变及21例正常胃粘膜组织中的TGFβ1和NF-κB的表达.[结果]在胃癌和不典型增生组织中TGFβ1和NF-κB的表达水平明显高于正常胃粘膜.TGFβ1的表达与肿瘤浸润深度及临床分期有相关性,而NF-κB的表达与肿瘤大小及临床分期有相关性;TGFβ1和NF-κB的表达均与胃癌患者的5年生存率无相关性.在胃癌组织中TGFβ1表达与NF-κB表达之间存在正相关性.[结论]TGFβ1和NF-κB共同参与胃癌的发生发展,且与胃癌的侵袭有一定的关系.     

p27~(kip1)和Cyclin E在子宫内膜癌表达的临床病理意义

目的 :研究 p2 7kip1和 Cyclin E在子宫内膜癌组织的表达以及与临床病理参数的关系 ,探讨其在肿瘤发生、发展及预后的意义。方法 :采用免疫组化 S- P法检测 p2 7kip1和 Cyclin E在正常子宫内膜 ( 8例 )、子宫内膜不典型增生 ( 8例 )和子宫内膜癌 ( 5 2例 )组织中的表达。结果 :1 p2 7kip1和Cyclin E阳性表达主要定位于细胞核 ,与正常子宫内膜和内膜不典型增生组织相比 ,p2 7kip1在子宫内膜癌的表达明显下降 ,Cyclin E明显上升 ,差异具有显著性 ,在内膜癌中 p2 7kip1与 Cyclin E蛋白表达呈负相关 ( r=- 0 .30 2 6,P<0 .0 5 )。 2 p2 7kip1和 Cyclin E蛋白表达与内膜腺癌组织学分化程度和肿瘤肌层浸润程度或有无淋巴结转移有关 ,与病理类型无关 ;Cyclin E表达高低也与临床分期和 5年生存率有关。结论 :p2 7kip1表达降低和 (或 ) Cyclin E过度表达与子宫内膜癌的发生发展有关 ,Cyclin E可作为判定内膜癌预后的指标     

胃粘膜癌变过程中bc1-2、p~(53)和Rb基因的表达

目的　研究胃粘膜癌变过程中bc1- 2、p53 和Rb的基因的表达及意义。方法　采用免疫组化方法对 5 0例胃癌 ,18例癌旁肠化生 ,7例癌旁轻中度异型增生及 9例重度异型增生组织中bc1- 2、p53 和Rb基因表达情况进行检测和比较。结果　正常胃粘膜上皮增殖带干细胞区bc1- 2蛋白呈弱阳性表达 ,异性增生病变中 ,bcl- 2蛋白表达率和表达强度明显大于肠化生病变和正常胃粘膜上皮 (P <0 .0 5 ) ,胃癌组织中表达减少 ,p53 蛋白和Rb蛋白仅在重度异型增生病变和胃癌组织中表达。结论　bcl-2蛋白的表达主要是在胃癌的启动和促进阶段起作用 ,而在已具有恶性表型的细胞中不起关键作用。p53 和Rb基因的改变可能发生在胃粘膜癌变的较后期阶段 ,使胃癌的细胞凋亡受抑。     

TGF-β1 mRNA的表达与胃癌生物学行为关系的研究

目的：探讨胃癌组织中TGF－β1 mRNA的表达与胃癌生物学行为的关系。方法：收集50例胃癌患者的原发病灶，采用RT－PCR法检测其中TGF-β1 mRNA的表达，比较不同临床病理因素间TGF－β1 mRNA表达水平的差异。结果：胃癌原发灶中TGF－β1 mRNA的表达水平与病灶大小、生长方式（P＜0．05），和浸润深度有关。结论：TGF－β1 mRNA的表达在一定程度上反映了胃癌的生物学特性，对指导临床治疗，估计预后有一定意义。     

p16、cyclinD1在胃癌及癌前病变中表达与胃癌的关系

目的本研究通过检测p16、cyclinD1蛋白在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中的表达,探讨p16、cyclinD1表达与胃癌发生发展的关系及作用机制。方法应用免疫组化S-P法检测慢性萎缩性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中p16、cyclinD1蛋白的表达情况。结果①p16蛋白检测结果:p16蛋白在慢性萎缩性胃炎组中阳性表达率(87.5%)显著高于不典型增生组(53.8%)(P<0.05),不典型增生组与胃癌组(44.4%)之间无显著性差异(P>0.05)。②cyclinD1蛋白检测结果:cyclinD1蛋白在慢性萎缩性胃炎组(29.2%)与不典型增生组(30.8%)之间无显著性差异(P>0.05),胃癌组中阳性表达率(52.7%)显著高于不典型增生组(30.8%)(P<0.05),p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关系(r=-0.610,P<0.001)。结论胃癌发生机制涉及p16与cyclinD1基因的异常,随着病变进展,p16蛋白表达逐渐降低,cyclinD1蛋白表达逐渐升高,提示p16、cyclinD1可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

胃癌组织CyclinE和p53蛋白表达的研究

研究CyclinE和 p5 3蛋白在胃癌中表达的意义。方法 :采用免疫组化SP法对正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、萎缩性胃炎伴不典型增生组织各 2 0例和 78例胃癌组织标本进行CyclinE和p5 3蛋白检测。结果 :胃癌中CyclinE和 p5 3蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组 (P <0 .0 1) ,p5 3蛋白阳性表达高于萎缩性胃炎伴不典型增生组 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE、p5 3蛋白表达与胃癌肿瘤细胞分化程度相关 (P <0 .0 5 ) ;CyclinE蛋白阳性表达率在有肝转移组高于无肝转移组 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与胃癌浸润深度有关。结论 :CyclinE和p5 3蛋白异常表达可能参与胃癌的发生发展过程 ,检测CyclinE和 p5 3蛋白表达作为反映胃癌病理学特点可能有一定参考意义。     

健肾冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾TGF—β1、ET—1mRNA表达的影响

目的：观察健肾冲剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达的影响。方法：采用5／6肾切除法复制大鼠CRF模型,将50只wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组,用RT－PCR技术检测各组大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达水平。结果：正常组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最弱（P＜0．01）,病理对照组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最明显（P＜0．01）,健肾冲剂组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降（P＜0．01）。结论：健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达而改善CRF大鼠肾功能。     

胃癌组织中p33~(ING1)、p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨 p33ING1基因蛋白在胃癌中表达的临床意义及其相互关系。方法　应用Envision免疫组化法检测71例胃癌、12例胃粘膜不典型增生患者p33ING1、p5 3基因蛋白的表达 ,并与正常胃粘膜及慢性胃炎粘膜 18例对照。结果　粘膜不典型增生组及对照组中 p33ING1均阳性表达 (10 0 % ) ,而胃癌中表达 6 2 .0 % (4 4/ 71) ,明显下降 ,与前两组之间差异显著 (P <0 .0 1) ;胃癌中 p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关 (P <0 .0 1) ;p5 3表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关 (P <0 .0 1)。结论　p33ING1是抑癌基因 ,在胃癌中表达下降 ,对胃癌发生、发展可能起重要作用 ,p33ING1和 p5 3在胃癌中表达有相关性 (P <0 .0 5 )。p33ING1与 p5 3野生型基因互相协同、依赖 ,抑制细胞生长 ,促进凋亡。检测胃癌患者p33ING1的水平 ,对p5 3介导的基因治疗有重要意义。     

细胞外信号调节激酶的过表达在胃癌发生机制中的作用研究

目的 :研究ERK1表达在胃癌发生中的作用。方法 :采用SABC免疫组织化学方法 ,检测 11例正常胃粘膜组织、2 3例胃癌组织、2 6例肠上皮化生及 2 1例不典型增生组织中ERK1的表达及分布。结果 :ERK1的表达在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中呈逐级递增的趋势 (P <0 0 1)。结论 :ERK1及其介导的信号通路的过度活化可能与胃癌的发生密切相关     

TGFβ1mRNA在兔耳瘢痕中的表达及其意义

目的进一步探索建立兔耳增生性瘢痕动物模型的可能性. 方法在初步建立免耳增生性瘢痕模型基础上,用组织原位杂交方法,对兔耳增生块组织进行了TGFβ1 mRNA检测. 结果各组增生块组织TGFβ1 mRNA表达均较正常皮肤增多,但以注射TGFβ组早期表达最显著,各组随着时间推移逐渐减弱. 结论兔耳增生块组织TGFβ1 mRNA表达增加,与人增生性瘢痕结果相似.     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

BcL-2和p53在胃癌及癌前病变中的表达和相关性研究

目的 研究BcL-2、p53表达在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法 采用免疫组化双重染色法检测了156例正常胃粘膜、不曲型增生及胃癌组织中BcL-2和p53的表达。结果 BcL-2和p53在正常胃粘膜中均呈阴性表达。BcL-2在重度不典型增生和高分化腺癌中表达率较高（分别为69.6%和73.9%）,与轻度不典型寺生及中低分化腺癌间差异显著（P＜0.05）。p53在癌中的表达显著高于胃粘膜不典型增生,且表达率随着胃癌分化程度的降低而升高（P＜0.05）。胃癌淋巴细胞转移组,BcL-2蛋白低表达,p53蛋白高表达（P＜0.05）。BcL-2与p53呈显著负相关（P＜0.01）。结论 BcL-2与p53分别作用于胃癌发生、发展的不同阶段,有助于胃癌的早期诊断及预后的判断。     

胃癌p21^WAF1基因表达与组蛋白乙酰化关系的初步研究

目的：探讨胃癌组织p21^WAF1基因表达与组蛋白乙酰化的关系。方法：利用RT—PCR对53例原发性胃癌的癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜的p21^WAF1 mRNA表达进行分析；同时对其中p21^WAF1 mRNA表达失活或表达量不足癌旁和正常黏膜的1／2的7例患者进行乙酰化组蛋白免疫印迹分析。结果：①胃癌组织中的p21^WAF1表达率和表达值均显著低于正常胃黏膜和癌旁组织。②p21^WAF1表达水平在分化较好和分化较差的胃癌组织间差异没有显著性（P〉0．05），但在不同浸润深度及有／无淋巴结转移的胃癌组织中差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。③p21^WAF1 mRNA表达失活或表达量不足癌旁和正常黏膜的1／2的7例患者中有5例（5／7，71.43％）总染色质乙酰化组蛋白H3表达水平明显低于其相应的癌旁和正常黏膜，甚至在检测水平以下。结论：胃癌组织p21^WAF1的表达降低至少部分归因于组蛋白乙酰化水平的低下。     

p57kip2 基因在子痫前期患者胎盘表达的研究

目的 探讨p57kip2基因的核酸及蛋白水平在正常孕妇和子痫前期患者胎盘上的表达,探索p57kip2基因与子痫前期发病之间的关系.方法 运用免疫组织化学SP法对p57kip2基因在胎盘组织中的表达进行定位检测;通过逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中的p57kip2基因的核酸水平进行检测;通过免疫印迹法对纳入对象的p57kip2蛋白表达水平进行检测.结果 免疫组化结果显示p57kip2基因选择性表达于胎盘滋养细胞的细胞核中.RT-PCR结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2基因mRNA表达无明显变化(P＞0.05),重度子痫前期组p57kip2基因的mRNA表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-0.736 9,-0.095 8)].免疫印迹结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2蛋白表达无明显变化(P＞0.05),但重度子痫前期组p57kiP2蛋白的表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-1.441 7,-0.162 4)].结论 p57kip2基因的核酸和蛋白在重度子痫前期患者胎盘中的表达水平均低于轻度子痫前期患者,提示p57kip2基因可能参与子痫前期的病理过程.     

胃癌组织中p33^ING1、p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨p336ING1基因蛋白在胃癌中表达的临床意义及其相互关系。方法:应用Envision免疫组化法检测71例胃癌,12例胃粘膜不典型增生患者p33^INC1,p53基因蛋白的表达,并与正常胃粘膜及慢性胃炎粘膜18例对照。结果：粘膜不典型增生组及对照组中p33^ING1均阳性表（100％）,而胃癌中表达62．0％（44／71）,明显下降,与前两组之间差异显著（P＜0．01）,胃癌中p33^ING1表达与肿瘤的浸润,淋巴结的转移及分化有关,（P＜0．01）,p53表达与肿瘤大小,浸润,淋巴结转移有关（P＜0．01）。结论：p33^ING1是抑癌基因,在胃癌中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要的作用,p33^ING1和p53在胃癌中表达有相关性（P＜0．01）,p33^ING1与p53野生型基因互相协同,依赖,抑制的细胞生长,促进凋亡,检测胃癌患者p33ING1的水平,对p53 介导的基因治疗有重要意义。     

肝肠钙粘蛋白在新疆哈萨克族胃癌中的表达及意义

目的：探讨肝肠钙粘蛋白（CDHl7）在新疆哈萨克族胃癌中的表达及意义。方法：收集哈萨克族胃癌组织30例、哈萨克族正常胃粘膜组织标本20例,采用RT-qPCR的方法检测两组组织中CDHl7mRNA的表达。结果：CDHl7mRNA在哈萨克族胃癌中的表达量为2．11±O．2．5,明显高于哈萨克族正常胃粘膜组织1．04±0．29（P〈0．01）;CDHl7mRNA的表达与性别、年龄无关而与肿瘤的分化程度相关。结论：CDHl7mRNA在哈萨克族胃癌中的表达显著高于哈萨克族正常胃粘膜组织,CDHl7可能在哈萨克族胃癌的发生及发展中起重要作用。     

p27kip1在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的　研究p2 7kip1在原发性肝细胞癌 (HCC)中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化S -P法检测 4 0例HCC、15例肝硬化组织和 5例正常肝组织石蜡标本中 p2 7kip1的表达。 结果　p2 7kip1蛋白在 4 0例HCC中表达阳性率为 32 .5 % (13/40 ) ,在 15例肝硬化组织中为 6 0 % (9/15 ) ,在 5例正常肝组织中为 80 % (4/5 )。p2 7kip1蛋白在HCC中的表达与其在肝硬化组织和正常肝组织中的表达相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,p2 7kip1蛋白与HCC的组织学分级、组织学类型、淋巴结转移、远处转移和生存期均有统计学差异。结论　p2 7kip1与HCC的发生、发展可能均有密切联系 ,p2 7kip1蛋白在一定程度上可判断患者的病情进展和预后。     

血管内皮生长因子在胃癌及不典型增生组织中的表达及意义

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在胃癌及不典型增生组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法　应用免疫组织化学S -P方法检测VEGF在胃正常组织、不典型增生组织及胃癌组织中的表达 ,用CD34染色结果计算微血管密度 (MVD)。结果　VEGF表达阳性的胃癌MVD为 5 6 .35 ,明显高于表达阴性组 2 3.5 6(P <0 .0 5 )。正常胃粘膜组织、轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织、胃癌组织中VEGF表达逐渐增加 ,正常胃粘膜与轻度不典型增生、重度不典型增生和胃癌之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,其余各组均有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　VEGF可促进胃癌组织中血管的形成 ,与胃癌淋巴结转移、TNM分期有关 ,可作为判断胃癌生物学行为及预后的重要参考指标。