自发性高血压大鼠血、尿III型前胶原水平变化及氯沙坦的干预作用

目的　探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat ,SHR)血、尿Ⅲ型前胶原 (ProcollagenⅢ ,PCⅢ )与早期肾脏损害的关系。方法　检测SHR及氯沙坦干预后血、尿PCⅢ水平。 14周龄雄性SHR16只随机分为高血压组和氯沙坦治疗组 (氯沙坦灌胃 3 0mg·kg-1·d-1)各 8只 ,14周龄雄性Wistar -kyoto大鼠 (WKY) 8只为正常对照组 ,16周后 ,放免法检测血、尿PCⅢ、尿微量白蛋白 (microalbumin ,ALB)及血、尿 β2 -微球蛋白 ( β2 -microglobin ,β2 -MG)。结果　SHR组尿PCⅢ、尿ALB及血、尿 β2 -MG水平明显高于WKY组 (P <0 0 5 ) ,三组血PCⅢ水平无显著差异 (P >0 0 5 )。氯沙坦可显著降低SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG及尿ALB水平 ( P<0 0 5 )。血、尿PCⅢ无相关性 (r =0 2 2 6,P <0 0 5 )。尿PCⅢ与尿 β2 -MG(r =0 813 ,P <0 0 1)、尿ALB(r =0 5 60 ,P <0 0 1)、收缩压 (r =0 694,P <0 0 1)呈正相关。结论　SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平升高 ,可一定程度反映高血压早期肾脏损害。氯沙坦可降低SHR血压、尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平 ,对高血压肾脏有保护作用     

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（Spontanous Hypertensive Rat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组、SHR组、Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AⅡ水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;HR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组（P〈0．05）;SHR组血浆中AⅡ水平与WKY组相比明显增高（P〈0．01）,SHR—Can组与SHR组相比降低（P〈0．05）;心肌组织AⅡ含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少（P〈0．05）。Western blotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈0．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平明显降低（P〈0．05）。天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。     

骨髓间充质干细胞心肌移植对大鼠心梗后血管新生和细胞因子分泌的作用

目的　探讨骨髓间充质干细胞心肌移植对大鼠心梗区血管新生和细胞因子VEGF、TGF的影响。方法　取大鼠骨髓间充质干细胞进行体外培养、增殖和标记 ,同时以液氮冷冻左室游离壁建立心梗模型。 4周后分别将 2× 10 6个细胞悬液或冷D -Hanks液注入心梗区数个不同部位。于移植后 1、2、4周依次获取心梗区标本 ,进行细胞形态学观察 ,毛细血管密度测定和RT -PCR检测细胞因子VEGF、TGF -βmRNA的表达。 结果　骨髓间充质干细胞于移植后 1、2、4周后均可存活并具有分化成熟倾向。移植后第 1、2及 4周心梗区单位面积 ( 0 1mm2 )毛细血管数实验组较对照组均明显增加 (P <0 0 1) ,但毛细血管数有随时间推移而逐步减少的趋势 (P <0 0 1)。VEGFmRNA术后第 1、2及 4周的表达水平实验组与对照组相比均增加 (P <0 0 1) ,且随着时间的推移其表达量两组均呈迅速降低的趋势 (P <0 0 1)。TGF -βmRNA在术后第 1、2及 4周的表达水平实验组与对照组相比均降低 ( P <0 0 1)。结论　骨髓间充质干细胞心梗区移植后可促进大鼠心梗后血管新生 ,并可使VEGF生成增加 ,TGF -β合成减少     

组织醛固酮对白发性高血压大鼠心脏靶器官的损害和伊普利酮的保护作用

目的观察自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rats,SHR）中醛固酮和心室重构与心肌细胞凋亡的关系以及选择性盐皮质激素受体拮抗剂——依普利酮（Eplerenone,Epl）对心室重构和心肌细胞凋亡的抑制作用。方法20只8周龄雄性SHR随机分为2组,SHR—Epl组（Epl50mg／Kg）和SHR—C组（高血压对照组）,10只雄性WistarKyoto大鼠（WKY）作为正常血压对照组。用放射免疫方法检测血浆和心肌组织醛固酮浓度;通过检测天狼星红染色组织切片的胶原蛋白沉积分数来评价心肌纤维化;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡;应用RT—PCR和Western—Blotting法检测Bel-2和BaxmRNA和蛋白表达。结果SHR—Epl组和SHR—C组较WKY组收缩压升高（P〈0．01）,但此两组间无差别。SHR—Ep1组、SHR—C组和WKY组的心重／体重分别是（3．48±0．56）,（4．04±0．27）和（2．78±0．12）mg／g;心肌细胞直径是（15．15±0．14）,（17．24±0．36）和（14．31±0．20）Ixm;胶原蛋白沉积分数是（3．81±0．30）,（4．39±0．23）和（3．48±0．23）％;凋亡指数是（0．36±0．21）,（1．95±0．17）和（0．21±0．05）％,SHR—C组均高于WKY组（P〈0．01）和SHR—Epl组（P〈005）,且SHR—Epl组高于WKY组（P〈0．05）。SHR—Epl组的Bcl-2／baxmRNA和蛋白表达比值高于SHR—C组（P〈0．05）。结论SHR心肌组织可以分泌醛固酮,且在心室重构和心肌细胞凋亡过程中起到重要的促进作用,Epl对SHR心室重构和心肌细胞凋亡有一定抑制作用。     

苯那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的　研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对其保护作用。方法　将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和苯那普利组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF -β1)和核因子—kB(NF kB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。结果　手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF kB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P<0 0 5 )。苯那普利组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF kB的表达下调 ,AngⅡ减少 ,差异显著 (P <0 0 5 )。结论　苯那普利可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF kB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。     

17β-雌二醇促进肝细胞生长因子表达抑制CCL4诱导的大鼠急性肝功能损害

目的:探索17β-雌二醇(E2)抑制四氯化碳(CCL4)诱导Wistar大鼠急性肝功能损害中肝细胞生长因子(HGF)表达的意义。方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为A、B、C和D共4组,均采用CCL4诱导肝细胞急性损伤4周。此外,A组肌注HGF100mg/(kg·d);B组肌注HGF50mg/(kg·d);C组作为对照组;D组于每日口服他莫昔芬6mg/(kg·d)。第4周结束时将全部大鼠开腹抽取门静脉血液和新鲜肝脏组织,采用生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)含量,免疫组化S-P方法检测HGF和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,实时荧光定量Real-TimePCR(SYBRGREEN1)技术测量大鼠肝脏组织中HGFmRNA。结果:(1)各组大鼠血清ALT和TBIL高低顺序均为:AB>C>D,各组比较差异有统计学意义(F=5·148,P<0·05);各组大鼠肝脏组织中PCNA表达强弱顺序为:A>B>C>D,各组比较差异有统计学意义(F=5·627,P<0·05)。(3)各组大鼠肝组织中HGFmRNA表达高低比较:A>B>C>D,组间比较差异有统计学意义(F=32·537,P<0·05)。(4)在所有大鼠中,HGF与PCNA表达为明显的直线正相关(r=0·370,P<0·05)。结论:E2在CCL4诱导Wistar大鼠肝功能损害中,通过增强肝组织中HGF的表达,促进了肝细胞增殖并改善了肝功能。     

糖尿病大鼠肾脏VEGF和Ⅳ-C的表达及意义

目的　研究糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子 (VEGF)及Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)的表达 ,探讨VEGF及Ⅳ -C与糖尿病肾脏病变的关系。方法　将Wistar大鼠随机分正常对照组 (NC组 )和糖尿病模型组 (DM组 ) ,每组 2 0只 ,用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠模型。于 8周用免疫组织化学的方法检测两组大鼠肾组织中VEGF及Ⅳ -C的表达。同时检测肾功能。结果　 8周肾组织中VEGF及Ⅳ -C的表达DM组明显高于NC组 (P <0 0 1) ,而且分别与 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)呈显著正相关 (r =0 893 ,P <0 0 1;r =0 72 6,P <0 0 1)。结论　糖尿病大鼠肾组织中VEGF及Ⅳ -C的表达明显增强 ,而且其表达与肾脏病变呈正相关     

组织醛固酮对自发性高血压大鼠心脏靶器官的损害和伊普利酮的保护作用

目的观察自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)中醛固酮和心室重构与心肌细胞凋亡的关系以及选择性盐皮质激素受体拮抗剂--依普利酮(Eplerenone,Epl)对心室重构和心肌细胞凋亡的抑制作用。方法 20只8周龄雄性SHR随机分为2组,SHR-Epl组(Epl50mg/Kg)和SHR-C组(高血压对照组),10只雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常血压对照组。用放射免疫方法检测血浆和心肌组织醛固酮浓度;通过检测天狼星红染色组织切片的胶原蛋白沉积分数来评价心肌纤维化;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用RT-PCR和Western-Blotting法检测Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达。结果 SHR-Epl组和SHR-C组较WKY组收缩压升高(P0.01),但此两组间无差别。SHR-Epl组、SHR-C组和WKY组的心重/体重分别是(3.48±0.56),(4.04±0.27)和(2.78±0.12)mg/g;心肌细胞直径是(15.15±0.14),(17.24±0.36)和(14.31±0.20)μm;胶原蛋白沉积分数是(3.81±0.30),(4.39±0.23)和(3.48±0.23)%;凋亡指数是(0.36±0.21),(1.95±0.17)和(0.21±0.05)%,SHR-C组均高于WKY组(P0.01)和SHR-Epl组(P005),且SHR-Epl组高于WKY组(P0.05)。SHR-Epl组的Bcl-2/bax mRNA和蛋白表达比值高于SHR-C组(P0.05)。结论 SHR心肌组织可以分泌醛固酮,且在心室重构和心肌细胞凋亡过程中起到重要的促进作用,Epl对SHR心室重构和心肌细胞凋亡有一定抑制作用。     

肝细胞生长因子改善移植小肠的粘膜屏障功能

目的 :了解肝细胞生长因子 (HGF)对改善移植小肠粘膜屏障功能的作用。　方法 :以Wistar大鼠为供体 ,SD大鼠为受体 ,行异位全小肠移植 ,并以环孢素A(CsA) 6mg/(kg·d)肌注 ,抑制排斥反应 ;肝细胞生长因子组(HGF组 )用微量输液泵持续均匀输入HGF 15 0 μg/(kg·d) ;对照组输入等量等渗盐水。于第 7天以乳果糖及甘露醇对移植小肠进行灌注 ,第 8天采集移植肠系膜淋巴结及门静脉血行细菌培养。　结果 :对照组尿液中乳果糖含量 (0 .0 931± 0 .0 0 85vs 0 .0 15 0± 0 .0 0 2 0 ,P =0 .0 0 0 1)及乳果糖 /甘露醇比率 (0 .132± 0 .0 2 1vs0 .0 2 0± 0 .0 0 5 ,P=0 .0 0 0 1)明显高于正常标准。HGF组乳果糖含量 (0 .0 396± 0 .0 0 90vs 0 .0 15 0± 0 .0 0 2 0 ,P =0 .0 0 2 3)及乳果糖 /甘露醇比率 (0 .0 5 6± 0 .0 13vs 0 .0 2 0± 0 .0 0 5 ,P =0 .0 0 17)也较正常标准增加 ,且两项指标均显著低于对照组(P <0 .0 5 )。HGF组移植肠系膜淋巴结细菌培养阳性率为 10 % ,对照组为 6 0 % ,明显高于HGF组 (P =0 .0 2 8)。HGF组与对照组门静脉血培养细菌阳性率无显著差异。　结论 :HGF能够降低同种移植小肠粘膜的通透性及细菌移位率 ,改善肠粘膜屏障功能。     

阿托伐他汀与自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的关系研究

目的通过观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）心肌细胞凋亡的影响，初步探讨高血压心室重塑的可能机制。方法20只雄性SHR随机分为阿托伐他汀干预组（ATV组）和生理盐水组（NS组），以10只正常血压雄性WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）分别给予阿托伐他汀和生理盐水灌胃，10周后进行心肌细胞凋亡等指标的测定。结果NS组大鼠和ATV组大鼠与WKY组大鼠相比，左室心肌细胞凋亡指数、血清及左室心肌中TNF-α蛋白、AngⅡ蛋白和血清中ET-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），eNOS活性显著降低（P〈0．05），而ATV组大鼠与NS组大鼠比较，eNOS活性ATV组大鼠显著高于NS组大鼠（P〈0．05），余各指标均显著低于NS组大鼠（P〈0．05）。结论阿托伐他汀抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡，减轻心室重塑和改善心功能可能与其抑制TNF-α、AngⅡ、ET-1的表达，提高eNOS活性有关。     

高温高湿环境对自发性高血压大鼠胸主动脉血管反应性的影响

目的探讨高温高湿环境对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管反应性的影响,为防控炎热环境下心血管病的发病提供科学依据。方法将7周龄雄性WKY大鼠和SHR各16只随机分为4组,分别为正常血压对照组(WKY对照组)、正常血压热应激组(WKY实验组)、高血压对照组(SHR对照组)、高血压热应激组(SHR实验组),每组8只。对照组饲养室温为24℃,相对湿度为50%;实验组饲养室温为32℃,相对湿度为65%。高温高湿应激时间为8 h/d,持续7 d。实验前后分别测定大鼠体重、血压,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量变化,采用组织器官浴槽测定胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NE)的反应性,采用HE染色观察胸主动脉血管组织形态学变化。结果高温高湿应激后,SHR实验组大鼠收缩压和舒张压均高于WKY实验组,WKY实验组和SHR实验组大鼠胸主动脉血管反应性均高于相应对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。与WKY对照组比较,WKY实验组和SHR对照组大鼠血清eNOS含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与SHR对照组比较,SHR实验组大鼠血清eNOS含量略有下降,但差异无统计学意义(P0.05)。形态学观察结果显示,WKY实验组和SHR实验组大鼠的血管内膜细胞均有不同程度损伤。结论高温高湿环境可增加SHR胸主动脉血管对NE诱发的收缩反应,其机制可能与血管内皮细胞损伤等有关。     

乳腺癌患者血清中HGF和TGF的水平和意义

目的研究乳腺癌患者血清中肝细胞生长因子HGF和转化生长因子TGF的水平和意义。方法检测临床60例乳腺癌患者作为观察组及40例健康者作为对照组,比较两者血清中HGF和TGF的表达水平。结果患者血清中的HGF和TGF的水平明显高于对照组,其中III期的患者的血清因子水平也明显高于I期和II期的患者。而伴随着肿瘤的进展,瘤体的增长,HGF和TGF的水平也有所增长。以上结果经统计学分析皆具有统计学意义,即P﹤0.05。结论乳腺癌患者血清中的HGF及TGF的表达水平明显高于健康者的水平,对于乳腺癌临床分期及预后亦有重要价值。     

基质金属蛋白酶抑制剂-1与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的相关性。方法16只14周龄雄性SHR随机分为卡托普利组和SHR对照组(n=8),8只同龄雄性SD大鼠为正常对照组,卡托普利100 mg.kg-1.d-1灌胃12周,免疫组化分析TIMP-1、CollagenⅠ和Ⅲ的表达;RT-PCR检测TIMP-1mRNA表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果⑴SHR对照组LVI、CVF、Hypro,TIMP-1、CollagenⅠ和Ⅲ表达明显高于正常对照组(P<0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组则显著降低(P<0.05);⑵TIMP-1与上述指标呈正相关(P<0.01)。结论TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制TIMP-1的表达。     

缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smads信号通路的影响

目的观察缬沙坦对急性肺损伤大鼠TGF-β／Smad信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和缬沙坦组三组,每组8只。缬沙坦组于气管内滴注博莱霉素（BLM）生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;模型组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;对照组则均用生理盐水代替BLM和缬沙坦。各组动物均于制模开始后第7天处死,分取肺组织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF—β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。结果缬沙坦组大鼠肺组织损伤程度较模型组比较明显减少（P〈0．01）。模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较对照组明显增强（P〈0．01）。缬沙坦组TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平较模型组降低（P〈0．01）。Smad7蛋白在模型组肺组织内表达明显低于对照组（0．23±0．02vs0．36±0．03,P〈0．01）,缬沙坦组Smad7蛋白表达同模型组比较明显增强（P〈0．01）。结论缬沙坦可下调急性肺损伤大鼠肺组织内TGF—β、Smad2／3蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,从而阻断TGF-β／Smad信号通路,减轻急性肺损伤程度。     

血管紧张素Ⅱ和转化生长因子在哮喘大鼠发病中的作用及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对其影响

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与转化生长因子(TGF-β1)在哮喘大鼠发病中的作用,及血管紧张素受体拮抗剂(AT1)对其影响。【方法】SD清洁级大鼠40只,随机分为正常对照组(A)、卵蛋白(OVA)激发3d组(B)、OVA激发2周组(C)、OVA激发4周组(D)、OVA激发4周后AT1干预组(E)。观察各组大鼠气道结构的病理变化,OVA不同时间激发后,TGF-β1、AngⅡ在哮喘大鼠气道中的表达变化和意义及AT1对其的影响。【结果】哮喘大鼠气道随着OVA激发时间的增加而逐渐发生纤维化,AT1干预后气道纤维化有改善;AngⅡ、TGF-β1表达随OVA激发时间的延长而持续增加。应用AT1后,AngⅡ、TGF-β1表达明显低于D组(P<0.05)。【结论】①AngⅡ、TGF-β1随着气道重塑的病理改变,表达逐渐增加,说明二者对哮喘大鼠的气道重塑有促进作用;②AT1可改善气道重塑过程,可能是通过抑制气道AngⅡ、TGF-β1表达水平达到抗纤维化的作用。     

球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响

目的　通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法　采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果　对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论　氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 ,从而减轻再狭窄     

γ-干扰素对染矽尘大鼠肺脏成纤维生长因子-b和转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的　研究γ -干扰素 (IFN γ)对矽肺大鼠肺成纤维生长因子 -b (FGF b)和转化生长因子 - β1(TGF β1)蛋白表达的影响。 方法　采用一次性气管内非暴露法给予雌性Wistar大鼠染尘 (石英粉尘2 0mg/鼠) ,染尘后第 2天开始每天注射IFN γ (1× 10 5IU/鼠 ) ,分别在染尘后 1个月和 2个月时处死动物。病理染色观察实验动物肺组织病理改变 ,免疫组化SABC法观察各组实验动物肺组织FGF b和TGF β1蛋白表达情况 ,并采用图像分析系统对各组蛋白表达进行定量分析。结果　IFN γ治疗组大鼠的矽肺纤维化程度明显轻于石英组。图像定量分析结果表明 ,染尘后 1个月时 ,石英组和治疗组FGF b阳性细胞积分光密度值分别为 (0 93± 0 2 6 )× 10 4,(0 97± 0 19)× 10 4,染尘后 2个月时分别为 (0 89± 0 0 8)× 10 4,(0 80± 0 17)× 10 4,两个时点与对照组比较 ,差异均无显著性。染尘后 1个月至 2个月 ,石英组和IFN γ治疗组TGF β1阳性细胞积分光密度值均呈升高趋势 ,其中治疗组升高有显著意义 (P <0 0 5 )。IFN γ治疗组大鼠肺中TGF β1阳性细胞积分光密度值明显低于石英组 (P <0 0 1)。 结论　FGF b在石英组和治疗组中未见表达增高 ,TGF β1表达增高 ,IFN γ对TGF β1的表达具有抑制作用。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肾小球纤维化的影响

目的观察安体舒通对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球纤维化的影响及可能机制。方法16只14周龄雄性SHR随机等分为安体舒通组和对照组,分别以安体舒通30mg／（kg·d）及等量生理盐水灌胃12周,8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组,免疫组化和RT-PCR检测结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）;碱水解法测定羟脯氨酸（Hypro）含量。结果SHR对照组CVF[（7．78±0．28）％]、Hypro[（491±35．0）μg／g],CTGF（14．87±0．73）、TGF—β1（18．31±0．86）表达明显高于正常对照组[分别为（4．36±0．41）％,（321±53．8）μg／g,8．40±0．67,12．04±0．71,P〈0．01];相对于SHR对照组,安体舒通组则显著降低[分别为（6．35±1．12）％,（429±53．7）μg／g,13．02±0．92,16．37±1．24,P〈0．05]。结论安体舒通能明显改善SHR肾小球纤维化,其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CT—GF及TGF-β1的表达而实现的。     

缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP-1表达的影响

目的　研究缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP -1表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分成三组 :正常对照组 (NC组 )、糖尿病模型组 (DM组 )、糖尿病模型 +缬沙坦治疗组 (DV组 ) ,用STZ诱导糖尿病大鼠模型 ,于 8周后用免疫组织化学的方法检测糖尿病大鼠和缬沙坦干预的糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达。结果　 8周时心肌组织中MCP -1的表达DM组明显高于DV组、NC组 (P <0 0 1) ,DV组明显高于NC组 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能显著减少糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达     

妊娠期高血压疾病患者母、胎转化生长因子-β1、血管紧张素Ⅱ及血管内皮生长因子表达水平分析

目的比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子（TGF）-β1、血管紧张素（Ang）Ⅱ和血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异,为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病,但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象,纳入妊娠期高血压疾病组,选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织,母亲静脉血及新生儿脐静脉血,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定TGF—β1、AngⅡ和VEGF的表达水平,并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中TGF-β1表达水平均较对照组低,而AngⅡ表达水平均较对照组高,且差异均有统计学意义（P〈0．05）;②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中VEGF表达水平均较对照组低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;但两组母亲静脉血VEGF表达水平比较,差异无统计学意义（t=0．639,P〉0．05）。结论TGF-β1、AngⅡ和VEGF表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。