原发性高血压肾功能损害患者血浆NO/ET，TXB2/6-keto-PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法(RIA)测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者［31例Ⅰ期高血压(Ⅰ期组),16例高血压合并肾功能损害(肾损组)］血浆ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α的浓度。结果：Ⅰ期组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01);肾损组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较Ⅰ期组又显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01)。高血压时血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率(CCr)呈负相关;而血浆NO/ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO/ET代谢失衡与高血压肾功能损害的发生与发展有关。     

急性脑血管病患者血浆血栓素B2和6-酮-前列环素的动态分析

目的动态测定急性脑血管病患者血浆中的血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF1α)及TXB2/6-keto-PGF1α(T/6-K)比值,为临床积极干预提供参考依据。方法急性脑血管病患者300例,分为3组:CI组205例、TIA组70例、CH组25例,正常对照组120例。ELISA双抗体夹心法测定TXB2,ELISA竞争抑制法测定6-keto-PGF1α。测定急性脑血管病患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-酮-前列环素1α及TXB2/6-K比值,同时将其动态值变化与正常对照组进行统计分析。结果 3组患者发病24h内、1周时、2周时的血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量均高于正常对照组(P<0.01),TXB2到一周时最高,到二周时下降,6-keto-PGF1α逐渐增高,到2周时最高。3组患者TXB2/6-K在发病24h内、1周时均高于正常对照组(P<0.01),1周时最高,CI组,TIA组到2周时下降基本和正常对照组相似(P>0.05),CH组下降比正常对照组低(P<0.01)。结论维持TXB2/6-keto-PGF1α的平衡有助于血流通畅,TXB2、6-keto-PGF1α水平可反映急性脑血管患者血小板活化功能状态和血管内皮细胞损伤情况。临床常规测定有助于急性脑血管病事件的综合评估。对于TIA患者患者进一步发展为脑梗死有重要的警示价值。     

川芎嗪对溃疡性结肠炎患者血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的研究川芎嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响及其治疗作用.方法27例UC患者,其中轻中度患者13例,重度患者14例.其中轻中度患者随机分为川芎嗪+SASP组(n=6)与SASP组(n=7),重度患者分为川芎嗪+激素组(n=7)与激素组(n=7).疗程为10d.治疗前、后用放免法测定血浆TXB2及6-keto-PGF1α含量,并观察疾病活动指数(DAI)和病理学评分的变化.结果川芎嗪组与SASP或激素对照组相比,川芎嗪组DAI和病理学评分明显改善;且血浆TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α明显下降(P＜0.01);6-keto-PGF1α明显上升(P＜0.01).结论川芎嗪能抗血小板、保护血管内皮细胞功能,对UC具有一定的治疗作用.     

急性心肌缺血患者周围血内皮素、一氧化氮、血小板α颗粒膜蛋白140的变化及意义

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)及不稳定心绞痛 (UA)患者周围血中内皮素(ET)、一氧化氮 (NO)、血小板α颗粒膜蛋白 140 (GMP 140 )的变化及意义。方法 :选择发病12h内入院的AMI患者 30例 ,于入院即刻取血。UA患者 30例 ,于UA疼痛发作时取血。分别测定周围血中ET、NO、GMP 140浓度。正常对照组 30例。结果 :AMI及UA患者血浆ET、GMP 140浓度均明显高于正常对照组 ,其变化依次为AMI组 >UA组 >正常组。NO的变化与之相反。AMI组与UA组ET与GMP 140呈正相关 (r =0 6 0 2 ,P<0 0 1,r=0 40 1,P <0 0 5 ) ;两组NO与GMP 140负相关 (r=- 0 6 0 6 ,P<0 0 1,r =- 0 5 0 4,0 0 10 0 5 )。结论 :冠状动脉粥样硬化急性缺血时 ,ET、NO的平衡失调与活化的血小板相互作用 ,加速冠状动脉内血栓形成与痉挛 ,导致急性心肌缺血的发作     

Changes of plasma endothelin, thromboxame B2and 6-keto-PGF1αin patients with coronary heart disease after PTCA

Objective To explore the regularity of changes of plasma endothelin (ET), throm-boxame B2(TXB2) and 6-keto-prostaglandin F1α(6-keto-PGF1α) and restenosis after percutaneous transluminal angioplasty (PTCA) in patients with coronary heart disease. Methods Radioimmunoas-say was applied to measuring plasma levels of ET, TXB2and 6-keto-PGF1αat 0,30 min, 1 day and 3 days after PTCA in 41 patients with coronary heart disease. Results The level of ET in the patients with coronary heart disease was significantly decreased in 30 minutes after PTCA (P＜0.05), but no significant difference was observed in 1 day and 3 days after PTCA (P>0.05). The level of plasma TXB2has no statistical difference after PTCA in 30minutes, 1 day and 3 days (P>0.05). The level of 6-keto-prostaglandin F1α(6-keto-PGF1α) of the patients with coronary heart disease was significantly declined in 30 minutes after PTCA (P<0.05) ,but no significant difference was observed in 1 day and 3 days after PTCA (P>0.05). Conclusion PTCA may lead to fluctuation of plasma levels of ET, TXB2and 6-keto-PGF1αThe clarification of changing regularity of these vasoactive substances contrib-utes to prevention of acute artery occlusion or restenosis after PTCA.     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.     

卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的变化

目的探讨卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血浆和尿中血栓素B2 (TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的变化.方法采用放射免疫法测定38例咳嗽组及34例对照组高血压病患者服用卡托普利前后血浆及尿中TXB2 、6-keto-PGF1α的水平.结果服用卡托普利后咳嗽组患者血浆TXB2 的水平明显高于对照组[(99.75±27.56) ng/L vs (84.87±15.08) ng/L],两者比较差异有统计学意义(P=0.016);咳嗽组患者服用卡托普利前[(192.92±47.78) ng/L]、服用卡托普利后[(153.80±25.35) ng/L]及停用卡托普利后[(169.73±38.07) ng/L]尿中6-keto-PGF1α水平差异有统计学意义(P=0.000).结论卡托普利诱发咳嗽时患者血浆TXB2水平明显升高而尿中6-keto-PGF1α水平降低.     

奥扎格雷钠治疗慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态的临床观察

目的探讨奥扎格雷钠对慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态的治疗效果。方法将72例肺心病急性加重期患者随机分成观察组和对照组。两组患者均给予常规抗感染、祛痰、解痉、纠正水电解质紊乱、低流量吸氧等常规治疗。观察组加用奥扎格雷钠80mg溶于0.9%氯化钠溶液250mL中静脉滴注,1次/d,10d为一个疗程。于治疗前后同步检测患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、纤维蛋白原(Fbg)、抗凝血酶-Ⅲ活性(AT-ⅢA)、D-二聚体(D-dimer),同时观察症状和体征变化。并与20例健康者进行比较。结果治疗前,两组患者与健康组比较,TXB2、Fbg和D-dimer显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α和AT-ⅢA显著降低(P<0.01)。治疗后,观察组TXB2、Fbg和D-dimer显著降低(P<0.01),6-keto-PGF1α和AT-ⅢA显著升高(P<0.01),症状和体征显著改善(P<0.05);对照组TXB2、6-keto-PGF1α、Fbg、D-dimer和AT-ⅢA均无显著性变化(P>0.05)。结论奥扎格雷钠对慢性肺心病急性加重期血液高凝状态的治疗有效。     

阿司匹林赖氨酸盐与阿司匹林对不稳定型心绞痛患者前列环素与血栓素的影响

目的：比较静脉注射阿司匹林赖氨酸盐与口服阿司匹林对不稳定型心绞痛（UA）患者前列环素（PGI2）与血栓素的影响。方法：60例UA患者随机分为阿司匹林赖氨酸盐组（治疗组）30例,阿司匹林组（对照组）30例。在常规的抗心绞痛治疗基础上,治疗组静脉注射阿司匹林赖氨酸盐,首次540mg,之后180mg／d,连用13d;对照组口服阿司匹林,首次300mg,之后100mg／d,连服13d。治疗前后检测所有患者血浆血栓素B,（TXB2）与6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）水平。结果：两组患者治疗后血浆TXB2水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,6-keto—PGF1α水平明显升高（P〈0．01）,TXB2／6-keto-PGF1α比值均明显降低（P〈0．01）;两组治疗后TXB2、6-keto-PGF1α水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与口服阿司匹林比较,静脉注射阿司匹林赖氨酸盐能更有效降低uA患者血浆TXB2、升高6-keto-PGF1α使血栓素A2（TXA2）／PGI2水平保持平衡。     

参麦对围手术期肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素A_2和前列环素I_2的调控作用

目的:观察参麦对肝缺血再灌注损伤患者血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)的调控作用。方法:将40例择期行肝叶切除的患者分为实验组和对照组。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL,实验组在5%葡萄糖盐水250mL中加入参麦注射液2mL/kg体重。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60min时放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果:两组患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加(P<0.05),但实验组增加幅度低于对照组(P<0.05),且肝门再开放60min后TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α已降到或低于肝门阻断前水平(P<0.05)。结论:血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。参麦对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PGI2比值升高有关。     

清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂对骨折并软组织损伤血管活性因子的影响

目的:观察清热活血消肿合剂治疗骨折并软组织损伤对血管活性因子的影响。方法:将88例患者随机分两组。治疗组45例口服“清热活血消肿Ⅰ合剂”和外薰洗及热敷“清热活血消肿Ⅱ合剂”;对照组43例仅用“清热活血消肿Ⅱ合剂”薰洗。两组均10d为1疗程,一般2个疗程。于疗前、疗中、疗后分别检测两组的血清内皮素(ET),G酮前列腺素F1α(NPY,6-keto-PGF1a),一氧化氮(NO)并进行比较。结果:①治疗组疗中ET水平显著低于而NO水平显著高于疗前(P<0.05),疗后ET水平非常显著低于而NO水平非常显著高于疗前(P<0.01);此外,治疗组疗后ET水平显著低于疗中和同时间点对照组(P<0.05)。对照组疗中及疗后ET水平均显著低于、而NO水平显著高于疗前(P<0.05)。②治疗组疗中及疗后6-keto-PGF1a水平均非常显著低于疗前(P<0.01),疗后6-keto-PGF1a水平亦显著低于疗中和同时间点对照组(P<0.05);治疗组NPY水平疗中显著低于(P<0.05)、疗后非常显著低于疗前(P<0.01)。对照组疗中及疗后6-keto-PGF1a水平均显著低于疗前(P<0.05)。结论:清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂治疗骨折并软组织损伤,可使患者血清ET,6-keto-PGF1α及NPY水平明显下降而NO水平显著升高,可能为该疗法的重要疗效机制。     

内皮素与P-选择素在冠心病中的意义

目的研究内皮素 (endothelin 1,ET 1)、P 选择素和肌钙蛋白I(CTnI)在急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)和不稳定性心绞痛 (unstableangina ,UA)中的意义。 方法用放射免疫法测定ET 1,流式细胞仪测定P 选择素 ,Access化学发光法测定CTnI ,共检测 2 3例AMI患者 ,2 1例UA患者及 2 8例健康对照者。结果AMI组的ET 1、P 选择素和CTnI值均明显高于对照组 (P <0 .0 5— 0 .0 1) ;UA组的ET 1、P 选择素高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;UA组的CTnI与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;UA组的P 选择素、CTnI低于AMI组 (P <0 .0 5 )。多元回归分析发现P 选择素与CTnI相关 ,相关系数r =0 .40 4,(P <0 .0 1)。结论ET 1、P 选择素是检测血栓前状态的敏感指标。     

缺血心肌中环氧化酶-2的表达及其抑制剂的作用

目的：观察缺血心肌中环氧化酶－2（COX－2）的表达及其抑制剂对前列腺素族代谢产物的影响,以了解COX－2在缺血性心脏病中的作用。方法：新西兰兔21只,随机分为3组：正常对照组（A组,n=7),心肌缺血组（B组,n=7),心肌缺血加罗非昔布组（C组,n=7)。给药7日后,结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血模型。留取血液标本测定血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α);取缺血区和右心室非缺血区心肌组织测定TXB2和6－keto-PGF1α。对心肌组织行HE及COX－2单克隆抗体免疫组织化学染色进行病理观察。结果：缺血心肌中COX－2呈高度表达;心肌和血清内TXB2、6－keto-PGF1α水平均较对照组增高,而应用罗非昔布干预后,则可降低其升高水平。结论：缺血心肌细胞内COX－2被诱导表达,引起心肌组织中TXB2和6-keto-PGF1α浓度明显升高,COX－2抑制剂可抑制其升高程度。     

疏血通注射液对冠心病患者血浆内皮素血栓素B26—酮—前列腺素F1α含量和血

目的：探讨疏血通注射液治疗冠心病的疗效及作用机制。方法：40例冠心病患者随机分为2组,治疗组20例在基础治疗的同时给予疏血通注射液静滴,对照组进行基础治疗,治疗前后比较2组患者血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）及血液流变性的变化。结果：治疗组治疗后临床症状好转,ET、TXB2下降,6-keto-PGF1α升高,血液流变学指标改善。结论：疏血注射液可扩张血管,增加血流量,抗凝及改善血液流变性,是治疗冠心病的有效药物。     

急性心肌梗死患者血浆内皮素水平及临床意义

目的 :探讨内皮素 ( ET)在急性心肌梗死 ( AMI)发病中的作用。方法 :采用放射免疫法检测了 33例急性心肌梗死患者 (其中溶栓治疗 6例 )及 33例正常人血浆内皮素含量。结果 :心肌梗死患者血浆内皮素水平明显高于正常组 ( P<0 .0 1 ) ,但溶栓治疗前后无明显差异 ( P>0 .0 5)。结论 :内皮素在急性心肌梗死发病中具有重要意义。     

三七总皂苷对冠心病心绞痛患者血浆内皮素-1和血小板功能的影响

目的 观察三七总皂苷对冠心病心绞痛患者内皮素-1(ET-1)和血小板功能的影响.方法 45例冠心病患者随机分为对照组(24例)和三七总皂苷组(21例),两组均予常规治疗,三七总皂苷组加用三七总皂苷注射液500 mg加入250 ml液体中静脉滴注,每日1次,均治疗1周.治疗前后检测血浆ET-1、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板黏附试验(Pad T)和血小板凝聚试验(Pag T).结果 与治疗前比较,治疗后三七总皂苷组血浆ET-1、TXB2显著下降,6-keto-PGF1α明显升高,GMP-140、Pad T、Pag T明显降低(P均<0.01);对照组则无明显改变(P均>0.05).结论 三七总皂苷具有降低血浆ET-1含量、血小板表面活性,抑制血小板聚集和黏附,抗血栓形成的作用.     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

生脉四物汤对心绞痛血管活性因素及疗效的影响

为探讨生脉四物汤治疗冠心病心绞痛的疗效及机制，对冠心病心绞痛患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F[1α](6-Keto-PGF[1α])、血栓素B2(TXB2)进行检测及疗效观察。结果 生脉四物汤组血浆上述指标治疗前后有显著差异，与对照组比较，四物汤组优于生脉胶囊组。心电图及心绞痛发作频率、持续时间均有明显改善和减低。证实生脉四物汤能够通过调节ET、NO、6-Keto-PGF[1α]、TXB2而发挥治疗作用，使心肌缺血缺氧明显改善，减少了心绞痛发作次数和持续时间，心电图好转。     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO／ET，TXB1／6—keto—PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）及6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法（RIA）测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者[31例I期高血压（I期组）,16例高血压合并肾功能损害（肾损组）]血浆ET,NO,TXB2及6－keto-PGF1α的浓度。结果：I期组血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较正常组显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）;肾损血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值较I期组又显著升高（P＜0．01）,而血浆NO／ET比值显著降低（P＜0．01）。高血压时血浆TXB2／6－keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率（CCr）呈负相关;而血浆NO／ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO／ET代谢失衡与高血压功能损害的发生与发展有关。     

美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用

目的 探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组.观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察.结果 致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17 vs 0.59±0.09,P<0.05),H- FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润.美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto- PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组.结论 美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用.