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溃疡性结肠炎肠上皮细胞的凋亡和增殖 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)上皮细胞凋亡与增殖的失调在UC上皮屏障破坏中所起的作用.方法选取35例UC患者和15例对照者,经肠镜取活检,作组织学检查以明确诊断和有无异型增生.分别采用M30Cttideath和Ki-67两种单抗,通过免疫组织化学SP法检测上皮细胞凋亡和增殖.结果UC上皮细胞凋亡指数(M30)及凋亡增殖比与对照组相比增高,差异有非常显著意义(P<0.01),而增殖指数(Ki-67)与对照组相比无统计学意义(P>0.05);UC的M30阳性凋亡细胞不仅呈灶性分布于肠腔表面,而且隐窝底部及闭锁的腺腔内也有上皮细胞提前凋亡;UC的Ki-67阳性增殖细胞可超越隐窝下1/3的正常范围而达上1/3甚至隐窝顶部.结论UC上皮细胞提前凋亡以及凋亡和增殖比的失调也许是导致上皮屏障缺失的一个重要原因. 相似文献
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目的:研究缺血再灌流时异丙酚对肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制.方法:96只成年♂Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌流 生理盐水组(I/R NS)和I/R 异丙酚组(I/R Pr).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作肠缺血再灌流模型.以上各组分别在再灌流后0,30,60,120和240 min(每时间点8只)处死动物取肠袋组织.采用病理学方法观察肠上皮细胞损伤指数;原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡率的变化;免疫组化法检测肠上皮细胞Caspase-3,bcl-2表达的变化.结果:I/R Pr组与I/R NS组相比,肠上皮细胞病理变化较轻,肠上皮细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),再灌流后0,30,60,120和240 min肠上皮细胞中Caspase-3阳性细胞数明显减少(104.4±5.3 vs 146.4±7.6;97.4±6.2 vs 130.4±7.4;134.4±5.1 vs 170.4±8.1;125.4±6.2 vs 160.4±9.5:101±5.8 vs 120.4±8.2,均P<0.01),而bcl-2阳性细胞数明显增加(13.34±4.12 vs 6.72±2.59;14.96±4.85 vs 8.24±3.13;15.29±5.28 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 9.63±2.89;10.39±3.61 vs 5.96±1.93;11.08±4.83 vs 6.87±2.43,均P<0.01).结论:异丙酚能抑制缺血再灌流时肠上皮细胞Caspase-3表达,而增加bcl-2表达,减少肠上皮细胞的凋亡. 相似文献
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目的探讨整合素连接激酶对幽门螺杆菌(Hp)致胃癌细胞MGC-803凋亡的影响。方法实验分为空白对照组(胃癌细胞MGC-803正常条件培养),激动剂作用组(MGC803细胞与0.4μmol/L的整合素连接激酶激动剂LPTP共培养),Hp作用组(MGC803细胞与Hp(MOI值为100∶1)共培养)和激动剂加Hp作用组(MGC803细胞与0.4μmol/L的LPTP共培养1h,与Hp(MOI值为100∶1)共培养)。24h后流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白PARP、Casepase-3的表达。结果激动剂作用组、Hp作用组、激动剂加Hp作用组细胞凋亡率分别为(23.45±1.484 92)%、(30.7±3.111 27)%、(16.15±1.202 08)%,与空白对照组(10.1±0.707 11)%比较,差异均有统计学意义(t值分别为-11.478,-9.131,-6.135,P0.05);激动剂加Hp作用组与Hp作用组比较差异有统计学意义(t=6.169,P0.05)。激动剂作用组、Hp作用组、激动剂加Hp作用组PARP蛋白相对表达量分别为0.89±0.57、1.245±0.21、0.87±0.057,与空白对照组0.6±0.06比较差异均有统计学意义(t值分别为-4.734,-13.492,-4.401,P0.05);Casepase-3蛋白表达分别为0.78±0.35、1.32±0.04、0.87±0.45;与空白对照组0.47±0.07比较差异有统计学意义(t值分别为-5.635,-14.577,-8.037,P0.05)。结论整合素连接激酶在Hp感染MGC-803细胞中起抗凋亡的作用。 相似文献
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整合素与肝星状细胞活化 总被引:1,自引:0,他引:1
整合素(integrin)参与细胞和细胞外基质(ECM)、细胞和细胞间的黏附,介导与细胞活化、增殖、运动和凋亡等有关的信号,在免疫调节、肿瘤浸润、损伤修复中起重要作用。慢性肝损伤中静止的肝星状细胞(HSC)活化、增殖、表型转变,ECM异常沉积,星状细胞整合素表达水平和受体亲和力改变,并与生长因子协同作用参与肝纤维化的分子机制。一、整合素家族(一)整合素分子结构整合素(或整合素受体)是由α、β两个亚基非共价结合成的异源二聚体细胞表面糖蛋白。目前已发现8种类型的β亚基和18种α亚基,装配成至少24种不同的亚型受体,分布有选择性和时序… 相似文献
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人蛔虫体腔液诱导人肠上皮细胞凋亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
蛔虫是危害地域最广、感染人数最多的病原生物之一,全球蛔虫感染者约14亿,我国感染人数近全国人口的一半,遍及各省。众所周知,蛔虫成虫在小肠寄生,可引起营养不良导致发育障碍,尤其是在营养差或感染严重的儿童。这种营养不良症状与宿主肠粘膜损伤所致的消化和吸收障碍有关。对这种肠粘膜病理改变作用机制的探讨,以往也仅限于肠组织病理切片检查、以及用光镜和电镜对肠粘膜形态学改变的观察等, 相似文献
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《中西医结合肝病杂志》2019,(4)
目的:探讨谷氨酰胺对急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞线粒体凋亡途径的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、模型组、谷氨酰胺组。于造模前3d对谷氨酰胺组大鼠给予L-谷氨酰胺0.5g/(kg·d)灌胃,第4天模型组和谷氨酰胺组大鼠给予腹腔注射D-氨基半乳糖(400 mg/kg)和脂多糖(100 g/kg)制备急性肝衰竭模型。造模后48 h,观察各组大鼠生存情况,处死大鼠并收集血、小肠组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)水平;观察小肠组织病理学变化;Tunel联合DAPI染色检测肠上皮细胞凋亡情况;Western Blot检测小肠组织Bcl-2、Bax及Cyt-c蛋白表达量。结果:谷氨酰胺组大鼠的存活率(80.0%)高于模型组(46.7%);模型组大鼠血清ALT、AST和TBil水平分别为(5 345.9±287.3)U/L、(2 936.7±35.6)U/L和(93.5±1.6)μmol/L,均显著高于正常组大鼠(48.3±6.4)U/L、(128.6±14.3)U/L和(8.6±1.3)μmol/L(均P0.01),谷氨酰胺组大鼠ALT、AST和TBil水平均较模型组降低,分别为(696.4±14.5)U/L、(434.5±15.8)U/L和(32.5±1.8)μmol/L(P均0.05)。小肠黏膜组织Tunel染色表明模型组大鼠小肠可见大量肠上皮细胞凋亡、坏死;谷氨酰胺组大鼠肠上皮细胞凋亡较模型组明显减轻。Western Blot检测模型组大鼠小肠组织中Bax、Cyt-c蛋白表达与正常组比较均明显升高,Bcl-2蛋白表达则明显降低,Bcl-2/Bax值较正常组下降;而谷氨酰胺组肠组织中Bax、Cyt-c蛋白的表达均弱于模型组(P均0.05),Bcl-2蛋白表达较模型组高(P0.05),Bcl-2/Bax值较模型组升高。结论:谷氨酰胺可以提高急性肝衰竭大鼠的生存率,改善其肝功能,减轻肠上皮病理损伤,抑制肠上皮细胞凋亡,其机制可能是通过抑制肠上皮细胞线粒体凋亡途径来实现的。 相似文献
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细胞外基质与粘附分子——整合素 总被引:2,自引:0,他引:2
在为数较多的粘附分子中,对细胞与细胞外基质(ECM)粘附起着最重要的作用要数整合素。整合素是由α链和β链构成的粘附分子,目前已知有18种α链,8种β链,由此组合成20余种不同的整合素,统称为整合素家族。 不同的整合素,各自以特定的ECM为其配体,除粘附作用外,还影响细胞的形态、运动,并与细胞分化、增殖、死亡等相关。 相似文献
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肿瘤坏死因子α致暴发性肝功能衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对暴发性肝功能衰竭(FHF)小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的作用。方法用D-氨基半乳糖(GalN) 脂多糖(LPS)或TNFα造FHF小鼠模型;酶联免疫吸附法测定血清TNFα含量;光学显微镜和电子显微镜观察肠组织;末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测肠组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子受体I(TNFRⅠ)蛋白在肠组织的表达与分布。结果实验各组动物各时间点光学显微镜下肠黏膜上皮细胞结构均保持完整,电镜下可见肝功能衰竭组有典型的凋亡细胞;对照组、LPS组、GalN组血清TNFα水平几乎正常,凋亡率低且基本没有TNFRⅠ蛋白表达;GalN LPS组血清TNFα水平12h明显升高(P<0.01),且TNFRⅠ蛋白在6h(大肠:2.82e 4±4.60e 3;小肠:1.14e 4±2.13e 3)即有表达,此时肠上皮细胞凋亡不明显,9h和12hTNFRⅠ蛋白表达明显增加,同时肠上皮细胞凋亡也明显。用GalN TNFα造FHF模型,结果也与GalN LPS组类似。应用抗TNFα抗体,可降低TNFRⅠ蛋白表达和减少肠上皮细胞凋亡的发生。结论TNFα能诱导肝功能衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡,抗TNFα抗体能阻断这一作用;在FHF的模型动物中,TNFRⅠ蛋白表达增多,TNFRⅠ蛋白表达与肠上皮细胞凋亡在一定程度上呈正相关。 相似文献
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帕金森病的发病机制目前尚不十分明了。细胞凋亡是近年来生物学中研究的重点,随着其研究的深入,许多学者推测,细胞凋亡可能在此病的发生机制中发挥重要的作用。本文就细胞凋亡与帕金森病的关系及研究进展进行综述。 相似文献
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