脊髓蛛网膜下腔注射GABA受体激动剂对清醒大鼠的降血压和心率作用

本实验采用体重200克左右大鼠,在清醒状态下脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸(GABA)受体激动剂异鹅羔胺(musc,0.5μg/10μl),使血压和心率明显降低。说明脊髓内GABA能神经元具有降低血压和心率的作用。与以往我们在麻醉(戍巴比妥钠,30mg/kg)大鼠蛛网膜下腔注射的实验相比,清醒动物的降压和降心率作用都较弱。清醒大鼠脑室注射相同剂量(0.5μg/10μl)musc,也能产生降压作用,且较脊髓水平的作用快而强。     

内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响

目的：研究内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响,探讨内皮素在继发性脊髓损伤中的作用机制。方法：35 g物体后路压迫大鼠胸段脊髓5 min造成脊髓急性中度损伤。应用激光多普勒血流仪检测对照组、损伤组及PD142893治疗组(蛛网膜下腔注射给药50 μg)大鼠局部脊髓血流的动态变化,并观察伤后一周的神经功能恢复情况。结果：PD142893蛛网膜下腔注射能明显改善脊髓压迫伤早期（30 min至8 h）的低血流灌注;且能部分恢复损伤大鼠脊髓功能。结论：内皮素可能是脊髓继发性损伤的重要损害因子之一; 蛛网膜下腔注射内皮素受体拮抗剂PD142893能部分逆转脊髓损伤。     

脊髓蛛网膜下腔注射mu和Kappa阿片激动剂PL 017和66A-078引起大鼠血压降低

用脊髓蛛网膜下腔(ith)插管和注射的方法,观察了mu(μ)型阿片受体激动剂PLO 17和Kappa(k)型阿片受体激动剂 66A-078对大鼠平均动脉血压(MAP)的影响。结果表明:PL017 2.5～10μg或66A-078 0.25～4μg可使大鼠MAP显著下降,呈量-效关系。用特异性μ或k阿片受体拮抗剂可预防或翻转此作用。静脉(iv)注射PL017 10μg和66A-078 4μg并不引起MAP的明显降低。本文结果提示:大鼠脊髓中的μ和k阿片受体具有心血管抑制作用。     

可乐宁在脊髓水平抑制交感传出放电引起血压降低

给鸟拉坦麻醉去除了压力感受器传入支配的家兔脊髓蛛网膜下腔注射α受体激动剂可乐宁引起血压降低,并抑制肾交感传出放电,在2.5～40μg范围内有明显的剂效关系。降血压及抑制肾交感传出放电之间呈正相关关系(r=0.99,P<0.01)。静脉注射可乐宁40μg仅有较弱而短暂的降血压作用。α受体阻断剂育亨宾(100μg)ith预处理可部分对抗ith可乐宁10μg的作用。结果表明α肾上腺素受体在家兔脊髓水平可由于抑制交感传出放电而使血压降低,在血压调节中可能起一定作用。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的为阐明脊髓内的α肾上腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法在完整和颈1横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ith）选择性α1受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果①完整大鼠ith去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈1横断脊髓的大鼠，ith相同剂量的去氧肾上腺素也引起显著的升高血压效应。③在颈1横断脊髓的大鼠，ithα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ith去氧肾上腺素的升压效应；用选择性α1受体阻断剂哌唑嗪预处理能阻断这种升压效应。结论在脊髓水平存在有由α1受体调控的升压机制。     

大鼠蛛网膜下腔注射dbcAMP或dbcGMP分別对抗或加强电针镇痛

我们曾报道大鼠侧脑室注射cAMP可明显颉颃电针镇痛和吗啡镇痛,注射cGMP可加强电针和吗啡镇痛。本工作将dbcAMP或dbcGMP注入脊髓蛛网膜下腔观察其对电针镇痛的影响。 大鼠在乙醚麻醉下向脊髓蛛网膜下腔插入外径0.61mm的聚乙稀管,术后4小时进行实验。用幅射热-甩尾法进行测痛。在相当于人体双侧“足三里”和“三阴交”部位进针,用57—6D型电针仪电针。 脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP50μg/10μl或dbcGMP20μg/10μl 60分钟内对痛阈无明显影响。脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP(12.5、25、50μg/10μl)     

大鼠蛛网膜下腔注射脂多糖后脊髓神经细胞内肿瘤坏死因子的表达及其动态变化

目的:探讨蛛网膜下腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,肿瘤坏死因子(TNF-α)在脊髓组织内表达水平的动态变化及其在神经细胞内的定位.方法:SD大鼠蛛网膜下腔注射LPS后,采用ELISA法检测大鼠脊髓组织匀浆内TNF-α含量;脊髓组织切片经神经丝(NF)和TNF-α免疫荧光双染色后,在荧光显微镜下观察TNF-α在脊髓神经细胞内的定位.结果:脊髓组织内的TNF-α于蛛网膜下腔注射LPS后 1 h 开始升高,6 h 达到第一个高峰,随后下降,至24 h 降至最低但仍高于正常水平,而后又开始上升,在第5天时达到第二个高峰后再逐渐下降,到第14天仍略高于正常水平.结论:脊髓组织内的细胞受LPS刺激后,可产生大量的TNF-α,介导神经组织的炎症反应;脊髓灰质内的神经细胞是LPS的主要靶细胞,可能具有调节脊髓损伤局部炎症反应的生物学功能.     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元电活动的影响

实验用34只大鼠。向脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸(GABA)200ug/20μl,用玻璃微电极记录尾核痛反应神经元放电。结果表明,注射GABA可使尾核痛兴奋神经元放电增加,痛抑制神经元放电减少,抑制时程延长。GABA的上述作用可被腹腔注射印防已毒素(Picrotoxin)所阻断。提示GABA在脊髓内具有明显抗镇痛作用。     

大鼠脊髓蛛风膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的 为阐明脊髓内的α蛹 腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法 在完整和颈１横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）选择性α１受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果 ①完整大鼠ｉｔｈ去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈１横断肖髓的大鼠，ｉｔｈ相同剂量的去氧明上腺也引起显著的升高血压效应。③在颈１横断脊髓的大鼠，ｉｔｈα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ｉｔｈ去氧肾上腺素的升压效应     

中脑网状结构注射谷氨酸钠可降低大鼠血压和心率

向中脑网状结构内微量注射谷氨酸钠(10～40μg)可明显降低大鼠血压和心率,并有剂量效应关系。双侧迷走神经切断后,降心率作用减弱(P<0.01)。脊髓蛛网膜下腔注射5-羟色胺受体阻断剂肉桂硫胺(50μg)或腹腔注射赛庚啶(15mg/kg)可部份对抗谷氨酸钠的降血压作用(P<0.001,P<0.01)。结果表明,用谷氨酸钠刺激中脑网状结构神经元可通过兴奋迷走神经和抑制交感活动产生心血管抑制效应。脊髓交感系统的抑制效应,可能部份通过5-羟色胺释放而产生。