牛膝多糖刺激的DC联合CIK细胞对SW480的杀伤作用研究

从中药材牛膝中提取牛膝多糖(ABPS),用ABPS和/或SW480肿瘤抗原刺激的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)对结肠癌细胞株SW480进行杀伤试验,研究ABPS刺激的DC联合CIK细胞的抗肿瘤效果.分离人外周血单个核细胞培养成DC和CIK细胞.①把DC分成4个组合:单纯DC组作为对照组,ABPS刺激DC实验组(ABPS刺激的质量浓度为50 mg·L-1),SW480肿瘤抗原刺激DC实验组,ABPS(50 mg·L-1)和SW480肿瘤抗原联合刺激DC实验组,流式检测比较各组DC细胞表面分子CD80,CD86,CD11c,CD40,HLA-DR的阳性率的差异(每组均为6例样本).②以上述4个组合的DC与CIK细胞以1∶5比例混合共同作为效应细胞;以SW480肿瘤细胞株为靶细胞,设置效靶比分别为30∶1,20∶1及10∶1,进行细胞杀伤活性试验,用CCK-8试剂盒检测、比较各组细胞杀伤活性的差异.③ELISA检测并比较上述细胞杀伤活性试验中效靶比为30∶1的实验组各反应孔(3个复孔)上清液中细胞因子IL-2,IL-12p70,IL-17及TNF-α的分泌水平的差异.结果显示:①ABPS和SW480肿瘤抗原联合刺激的DC表面CD80,CD11c,HLA-DR的阳性率显著高于其他实验组的DC(P＜0.05);CD86,CD40的阳性率显著高于单纯DC实验组(P＜0.05),与其他实验组无显著差异.②在效靶比分别为30∶1,20∶1及10∶1细胞杀伤活性试验中,ABPS刺激的DC+ CIK细胞组、SW480肿瘤抗原刺激的DC+ CIK细胞组对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性显著高于DC+ CIK细胞组(P＜0.05);ABPS+ SW480肿瘤抗原+DC+ CIK实验组对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性均显著高于其他实验组(P＜0.05).③效靶比为30∶1的细胞杀伤活性试验中,ABPS+ SW480抗原+DC+ CIK细胞组上清液中IL-12p70,TNF-α的分泌水平高于其他实验组,差异具有统计学意义(P＜0.05);IL-2,IL-17的分泌水平各组之间无显著差异.说明ABPS刺激的DC+ CIK细胞对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性显著提高,ABPS和SW480肿瘤抗原共同刺激DC能协同CIK提高对SW480肿瘤细胞株的杀伤活性.     

白桦脂醇的体内抗肿瘤作用及机制

目的:研究白桦酯醇的体内抗肿瘤作用及机制。方法:采用小鼠肝癌细胞(H22)建立荷瘤小鼠动物模型,白桦脂醇灌胃10 d后,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;MTT法测定小鼠T淋巴细胞转化功能及NK细胞杀伤活性。结果:白桦脂醇三个剂量组、阳性对照组瘤重均减轻,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05),中剂量组抑瘤率最高;三个剂量组脾指数与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0.05),中、高剂量组与阴性对照组比较差异亦有统计学意义(P0.05);中剂量组胸腺指数与阴性、阳性对照组比较差异有统计学意义(P0.05);中剂量组T淋巴细胞转化率与阴性对照组和阳性对照组比较差异有统计学意义(P0.05);低剂量组在效靶比为25∶1时,NK细胞杀伤活性高于阳性对照组(P0.05),在效靶比为100∶1,杀伤活性高于阴性对照组(P0.05);中剂量组在效靶比为25∶1、50∶1、100∶1时,NK细胞杀伤活性均同时高于阴性对照组和阳性对照组(P0.05);高剂量组在效靶比为25∶1时,NK细胞杀伤活性高于阴性对照组和阳性对照组(P0.05)。结论:白桦脂醇通过刺激激活免疫器官,提高T淋巴细胞转化功能、提高NK细胞杀伤活性来抑制肿瘤细胞增殖。     

肺积方扶正组份对中晚期肺癌患者自体CIK细胞生物学活性的影响

目的:探讨肺积方扶正组份对中晚期肺癌患者自体细胞因子诱导的杀伤细胞增殖及杀瘤活性的影响。方法:选取中晚期肺癌患者30例,抽取外周血并分离单个核细胞,在常规加入CIK细胞时,实验组加入肺积方扶正组份含药血清,对照组加生理盐水小鼠血清。检测并比较两组CIK细胞免疫表型、CIK细胞杀伤活性。结果:(1)在细胞培养的第14天,实验组和对照组细胞中CD3~+、CD56~+细胞百分比比较有差异,P0.05。(2)效靶比为5∶1时,实验组和对照组CIK细胞杀伤活性分别是(13.42±3.74)%和(12.78±3.75)%,P0.05;效靶比为10∶1时,实验组和对照组CIK细胞杀伤活性分别是(24.42±4.67)%和(21.89±5.32)%,P0.01;效靶比为20∶1时,实验组和对照组CIK细胞杀伤活性分别是(54.65±8.15)%和(50.06±9.12)%,P0.05。结论:肺积方拆方之扶正组份天冬、薏苡仁、北沙参有助于提高CIK细胞增殖及杀瘤活性,可能在提高免疫力中起重要作用。     

黄芪多糖诱导成熟的树突状细胞肿瘤疫苗体外抗肿瘤作用的实验研究

目的探讨经黄芪多糖（astragalus polysacharin,APS）诱导成熟的树突状细胞（dendritic cell,DC）肿瘤疫苗体外抗肿瘤作用及其机制。方法分离人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,制备DC细胞,加入营养液体外诱导为未成熟的DC细胞,培养第5天,黄芪多糖组加入终浓度为100μg/mL的黄芪多糖,细胞因子组加入终浓度为20 ng/mL重组人肿瘤坏死因子（rhTNF）-α诱导DC成熟,观察树突状细胞形态及表型变化;成熟DC以SGC-7901肿瘤抗原致敏,与同种异体T细胞共培养,采用MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,E LISA法检测共培养上清IL-12、IFN-γ水平;经DC激活的细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte,CTL）细胞与SGC-7901肿瘤细胞共培养,采用LDH释放法检测CLT对靶细胞特异性杀伤能力。结果黄芪多糖诱导的DC经形态学观察和表型鉴定,符合成熟DC的特征。黄芪多糖诱导成熟的DC能刺激同种异体T淋巴细胞增殖,T细胞增殖指数随刺激细胞与效应细胞比值的增加而增加（P〈0.05）;DC与T细胞共培养上清IL-12、IFN-γ的水平显著增加且呈时间依赖性（P〈0.05）;经致敏DC激活的CTL能显著杀伤肿瘤细胞,随着效靶比的增加,杀伤作用增强。结论黄芪多糖可在体外诱导DC成熟,并促进其抗原递呈能力,有效活化CTL,增强机体抗肿瘤功能。     

中药多糖与过继免疫联合治疗卵巢癌

目的:观察比较中药多糖干预后的多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞在不同条件下特异性杀伤卵巢癌SKOV3细胞的效果,探讨中药与过继免疫联合治疗卵巢癌的可行性。方法:实验分4组,CIK组、PBOC-CIK组、SKOV3Ag-PBDC-CIK组及SKOV3Ag-ADC-CIK组。联合猪苓多糖(100 mg.L-1)、茯苓多糖(100 mg.L-1)、黄芪多糖(100 mg.L-1)及多种细胞因子对卵巢癌患者外周血CIK细胞进行体外诱导和扩增,以卵巢癌细胞株SKOV3冻融抗原致敏外周血与腹水来源的DC细胞,比较单纯CIK、未经抗原负载的外周血树突状细胞(DC)活化的CIK、经抗原负载的外周血DC活化的CIK、经抗原负载的腹水DC活化的CIK对SKOV3细胞的杀伤作用,并动态观察CIK细胞的增殖情况。结果:①CIK与DC共培养可显著增加CIK增殖倍数(P<0.01);②中药多糖干预后CIK对SKOV3卵巢癌细胞株有明显杀伤作用,且杀伤率随效靶比增加而提高,细胞杀伤率分别为(9.12±0.21)%,(10.15±0.27)%,(11.20±0.34)%和(12.73±0.43)%(P<0.05);③SKVO3冻融抗原负载的外周血DC可显著增加CIK特异性杀伤卵巢癌SKOV3细胞的能力,杀伤率显著高于未负载抗原外周血DC活化的CIK细胞和单纯CIK细胞(P<0.05或P<0.01);④腹水来源DC负载抗原后所活化的CIK细胞对SKOV3细胞杀伤率,与负载抗原的外周血来源DC活化的CIK无明显差异。结论:经SKOV3肿瘤细胞冻融抗原冲击致敏的DC,可促进中药多糖干预后CIK细胞扩增,增强CIK细胞对SKOV3卵巢癌细胞的杀伤作用,且卵巢癌腹水可作为过继免疫治疗中效应细胞的一个重要来源。     

致敏树突状细胞抗乳腺癌作用的实验研究

目的 探讨负载肿瘤抗原DC诱导的CTLs对乳腺癌细胞的杀伤作用.方法 以负载肿瘤细胞抗原的DCs体外诱导CTLs,用ELISA法检测IFN-γ和IL-12的表达水平,用LDH法检测CTL对乳腺癌细胞的杀伤作用.结果 负载肿瘤抗原DC组IFN-γ和IL-12的浓度高于未致敏DC组、抗原组及单核细胞对照组(P＜0.05),且负载抗原DC组所刺激的CTLs的杀伤作用也强于未致敏DC组、抗原组及单个核细胞组(P＜0.01)及对照的HT-29组(P＜0.01).结论 采用乳腺癌细胞冻融抗原体外致敏DC,诱导产生肿瘤抗原特异性CTLs具有显著的抑瘤效应,实验证明致敏DC治疗乳腺癌是一种有效的方法 ,有望成为乳腺癌免疫治疗的新疗法.     

银杏叶提取物对糖尿病视网膜病变的作用观察

目的观察银杏叶提取物(GBE)对糖尿病NOD小鼠视网膜血管内皮生长因(VEGF)蛋白表达及对视网膜细胞凋亡的影响。方法糖尿病NOD小鼠分为正常组,糖尿病组和GBE治疗组。TUNEL法检测0、4、12周视网膜细胞的凋亡,ELISA法检测0、4、12周视网膜VEGF表达。结果GBE治疗组视网膜细胞凋亡明显较糖尿病组减轻(P<0.01)。GBE治疗组视网膜VEGF表达水平明显较糖尿病组降低(4周:26±8vs 33±7,P<0.05;12周:102±7vs 165±9pg/mg,P<0.01)。结论GBE可减少糖尿病视网膜VEGF表达,抑制糖尿病视网膜神经节细胞凋亡。     

复方芦荟抑制恶性肿瘤的实验研究

探讨复方芦荟对S180 荷瘤小鼠的抑制作用及免疫学改变。将小鼠分为 3组 ,即复方芦荟组、环磷酰胺组、生理盐水组。把S180 瘤细胞接种于小鼠左前肢腋窝皮下 ,3天后 ,灌胃复方芦荟液 ,观察荷瘤小鼠的抑瘤率及免疫功能的改变。结果 ,复方芦荟抑瘤率为 6 9%。免疫功能测定 ,复方芦荟组T淋巴细胞增殖反应为 0 87± 0 0 5 ,NK细胞活性为 (73 18± 5 5 8) % ;环磷酰胺组分别为 0 5 8± 0 0 6 ,44 8% ;生理盐水组分别为 0 72± 0 0 5 ,(5 0 0 3± 6 12 ) % ,各组与生理盐水组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。复方芦荟具有抑制恶性肿瘤的作用 ,并能提高机体免疫功能。     

枸杞多糖对树突状细胞的成熟及免疫学功能的影响

目的:研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)的成熟和免疫学功能的影响。方法:运用体外大量扩增培养小鼠骨髓来源的DC的技术,在DC的分化,成熟、活化这一系列过程中加入枸杞多糖观察其影响。在BMDC体外培养时加入低、中、高3种浓度(5,10,20 mg/L)的LBP进行干预,同时设生理盐水对照组,培养至第6天,以流式细胞仪(flow cytometer,FCM)分析各组细胞的免疫表型及T细胞的增殖情况;用Western-Blot方法测定其分泌的白介素-12P40(interleukin-12P40,IL-12P40)水平;MTT法检测体外经冻融的H22肝癌细胞冲击后的DC刺激同种反应性T细胞的杀伤活性。结果:体外加入LBP培养后,DC表达高水平共刺激分子CD86和CD11a(加药组与NS组对比,差别有统计学意义,P0.05);其分泌的IL-12P40水平升高;DC刺激同种反应性T细胞的杀伤活性增加,其中以10 mg/L LBP培养时上述指标增加最为明显,与其他组对比,差别有统计学意义(P0.05);而以LBP 5 mg/L,20 mg/L培养时,共刺激分子CD86和CD11a以及IL-12P40并没有高表达(加药组与NS组对比,差别无统计学意义,P0.05)。DC刺激同种反应性T细胞的杀伤活性也没有变化(加药组与NS组对比,差别无统计学意义,P0.05)。结论:LBP能够促进体外培养的DC的分化、成熟,提高其表面表达CD86(B7-2)以及CD11a(LFA-1)的水平;能够促进DC分泌IL-12P40;提高CTL的特异性杀伤能力,并且这种作用有其最佳剂量。     

金边瑞香正丁醇提取物抗肿瘤作用及机制的研究

目的 :探讨金边瑞香正丁醇提取物的抗肿瘤作用及其机制。 方法 :采用萃取法对金边瑞香浸膏进行提取,利用小鼠皮下移植性肿瘤模型观察不同浓度金边瑞香正丁醇提取物的体内抗肿瘤作用; 采用MTT比色法测定NK细胞活性;ELISA法测定小鼠脾细胞分泌IL-2的量。 结果 :1.金边瑞香正丁醇提取物对荷S180小鼠的肿瘤生长有抑制作用,10,20,40 g ·kg^-1 ·d^-1剂量组抑瘤率分别达到34.90%,47.16%,29.72%。2.金边瑞香正丁醇提取物各剂量组的小鼠脾细胞分泌的IL-2均有提高,其中20 g ·Kg^-1 ·d^-1剂量组IL-2为(5.26±0.61)pg ·mL^-1显著高于生理盐水组并明显增强NK细胞活性。 结论 :金边瑞香正丁醇提取物在体内具有显著的抗肿瘤活性,且可促进脾细胞分泌IL-2和增强NK细胞活性。     

大黄酚及P38阻断剂对紫外线诱导人永生化表皮细胞光老化的影响及机制研究

目的 研究大黄酚及P38阻断剂SB203580抑制中波紫外线诱导的人永生化表皮细胞(HaCaT immortalizedhuman epidermal cells,HaCaT)光老化的作用及其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度的大黄酚及SB203580对HaCaT细胞增殖的影响;将细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、大黄酚组、P38阻断剂组.培养24 h后,大黄酚组及P38阻断剂组分别加入10-6 mol/L大黄酚及10-7 mol/L SB203580溶液.继续培养24 h,除空白组外,其他各组细胞于紫外灯下照射,照射强度0.61 mW/cm2,照射时间7 min,照射距离10 cm.继续培养24 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性;Western Blot检测各组细胞中P38、磷酸化P38(P-P38)、TNF-α 及IL-6蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组HaCaT细胞增殖率降低(P<0.01);与模型组比较,大黄酚组及P38阻断剂组HaCaT细胞增殖率升高(P<0.01);与模型组比较,大黄酚组及P38阻断剂组细胞P-P38[(0.419±0.029)、(0.398±0.015)比(0.497±0.051)]、TNF-α[(0.435±0.025)、(0.411±0.021)比(0.509±0.040)]及IL-6[(0.457±0.027)、(0.432±0.018)比(0.478±0.036)]蛋白表达降低(P<0.01).结论 大黄酚及SB203580可抑制紫外线诱导的HaCaT细胞光老化,其作用机制可能与抑制P38MAPK通路及炎症因子表达有关.     

电针镇痛时炎症痛大鼠PAG部位I型白细胞介素-1受体mRNA表达的变化

目的 :本实验观察炎症痛和针刺镇痛时 ,大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位I型白细胞介素 1受体基因 (IL 1RImRNA)表达的变化。方法 :实验分正常组、炎症痛组、假电针组、电针组。正常对照组大鼠脚掌注射生理盐水 ,炎症痛各组大鼠脚掌注射 2 %角叉菜胶 ( 1 0 0 μL)造成炎症痛模型。在角叉菜胶注射 3hr后大鼠处于一种稳定的痛敏状态。电针组大鼠于造模前电针将致炎侧“足三里”和“昆仑”穴 3 0min ,假电针组大鼠给予同样处理但不通电。实验采用原位杂交技术 ,观察脚掌注射角叉菜胶 3hr后大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位IL 1RImRNA表达的变化及针刺对其的影响。结果 :致炎后 3hr大鼠痛阈显著降低 ,大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达显著增加 ,假电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA表达与炎症痛组相比无显著变化 ,而电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA阳性细胞数与假电针组相比显著减少。结论 :炎症痛可引起大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达增加 ,而电针镇痛则抑制炎症痛引起的大鼠PAG部位IL 1RImRNA表达     

祖师麻主要成分抗炎活性的体外研究

目的 观察祖师麻主要成分的抗炎活性.方法 分离提取祖师麻化学成分川木香醇D、左旋松脂酚、瑞香新素、西瑞香素、黄瑞香苷A、瑞香素、黄瑞香苷B,采用CCK-8实验进行细胞毒性评价.将细胞按随机数字表法分为对照组、模型组和化合物组.对照组和模型组各加入50μl培养液,化合物组分别加入50.00、25.00、12.50、6.25、3.12μg/ml西瑞香素、黄瑞香苷A、黄瑞香苷B溶液,模型组和化合物组再加入4μg/ml脂多糖50μl,刺激24 h.采用Griess试剂法测定NO释放量,采用ELISA法检测TNF-α分泌量.结果 西瑞香素、黄瑞香苷A、黄瑞香苷B在50μg/ml下对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞具有较弱的细胞毒性,而其他化合物细胞毒性作用较明显.与模型组比较,12.50、25.00、50.00μg/ml黄瑞香苷B可抑制RAW264.7细胞NO[(271.86±20.92)%、(256.48±20.92)%、(199.31±15.16)%比(358.62±28.64)%]、TNF-α[(647.87±115.79)%、(618.42±87.52)%、(588.33±87.94)%比(1035.06±58.29)%]生成(P<0.05或P<0.01);25.00、50.00μg/ml黄瑞香苷A可抑制RAW264.7细胞NO[(234.99±34.28)%、(167.36±25.76)%比(358.62±28.64)%]、TNF-α[(691.76±60.37)%、(534.01±41.60)%比(1035.06±58.29)%]生成(P<0.05或P<0.01);12.50、25.00、50.00μg/ml西瑞香素可抑制RAW264.7细胞NO[(283.89±36.69)%、(243.08±48.19)%、(225.92±33.67)%比(358.62±28.64)%]、TNF-α[(713.77±121.96)%、(670.62±18.70)%、(599.62±68.62)%比(1035.06±58.29)%]生成(P<0.05或P<0.01).结论 黄瑞香苷A、黄瑞香苷B和西瑞香素具有抗炎作用,可降低脂多糖诱导的RAW264.7细胞NO释放量和TNF-α分泌量,发挥抗炎作用.     

穴位注射加温针灸配合中药灌肠治疗慢性盆腔炎临床研究

目的 评价穴位注射加温针灸配合中药灌肠治疗慢性盆腔炎的疗效.方法 将符合入选标准的86例慢性盆腔炎患者,按随机数字表法分为2组,每组43例.对照组采用温针灸配合中药灌肠治疗,治疗组在对照组基础上联合穴位注射治疗.采用ELISA法检测治疗前后血清CRP、IL-1β和IL-6水平,采用全自动血流变测试仪检测血浆黏度及红细胞压积,比较2组患者治疗前后症状积分,评价临床疗效,观察复发率.结果 治疗组总有效率为97.7%(42/43)、对照组为81.4%(35/43),2组比较差异有统计学意义(χ2=6.081,P=0.014).治疗后,治疗组血清CRP[(7.53±3.44)mg/L比(10.11±3.02)mg/L,t=-3.696]、IL-1β[(26.37±13.98)pg/mL比(36.33±4.02)pg/mL,t=-4.490]和IL-6[(23.31±10.11)pg/mL比(29.56±4.27)pg/mL,t=-3.734]水平低于对照组(P<0.05);治疗组腹痛[(2.13±0.55)分比(2.71±0.62)分,t=-4.589]、疲乏无力[(1.07±0.98)分比(2.53±0.52)分,t=-8.630]、肢体寒冷[(1.51±0.51)分比(2.21±0.67)分,t=-5.451]、月经期间症状[(1.27±0.97)分比(2.29±0.78)分,t=-5.374]评分及总分[(6.13±3.94)分比(8.55±1.82)分,t=-3.656]均低于对照组(P<0.05);治疗组血浆黏度[(1.13±0.25)mPa·s比(1.41±0.32)mPa·s,t=-4.521]及红细胞压积[(0.27±0.08)%比(0.41±0.07)%,t=-8.636]均低于对照组(P<0.05).对照组复发率为11.4%(4/35)、治疗组未见复发病例,2组复发率比较,差异有统计学意义(χ2=5.063,P=0.024).结论 穴位注射加温针灸配合中药灌肠可降低慢性盆腔炎患者炎性细胞因子水平,改善血液微循环,降低复发率.     

大黄素体外抑制人树突状细胞分化及成熟作用的研究

目的 探讨大黄素体外作用树突状细胞（dendritic cell, DC）后对人DC分化、成熟及免疫功能的影响。     

清开灵口服液对内毒素血症模型小鼠心肌炎症因子基因表达及自由基代谢的影响

目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.     

黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响

目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.     

清肺解毒饮治疗肺胃蕴热型痤疮临床研究

目的 评价清肺解毒饮治疗肺胃蕴热型痤疮的疗效.方法 将符合入选标准的93例女性痤疮患者按随机数字表法随机分为3组,每组31例.观察组口服清肺解毒饮,中药对照组口服丹参酮胶囊,西药对照组口服醋酸环丙氯地孕酮,3组均治疗4周.采用ELISA法检测血清双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)、IL-6、IL-8水平,观察治疗前后的皮损变化,记录治疗期间的不良反应,评价临床疗效.结果 治疗后,观察组血清DHT[(56.94±15.74)pg/ml比(74.48±18.53)pg/ml,t=2.089]、IL-6[(22.84±11.77)pg/ml比(30.37±14.50)pg/ml,t=2.135]、IL-8[(22.64±7.38)pg/ml比(29.54±9.65)pg/ml,t=2.057]水平均低于中药对照组(P<0.05).治疗后,观察组皮损消退率[(65.4±15.0)%比(44.7±12.9)%、(42.7±13.6)%,F=6.862]与综合证候有效率[(57.2±12.6)%比(46.3±12.8)%、(44.8±11.7)%,F=5.322]均高于中药对照组与西药对照组(P<0.05).观察组与中药对照组均未见明显不良反应,西药对照组有1例恶心.结论 清肺解毒饮可降低女性肺胃蕴热型痤疮患者血清DHT、IL-6、IL-8水平,提高皮损消退率与综合证候有效率,疗效优于口服丹参酮胶囊或醋酸环丙氯地孕酮治疗.     

中药干预对糖尿病肾病大鼠蛋白尿及炎性细胞因子表达的影响

目的 通过建立糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠模型,观察中药复方对DKD大鼠蛋白尿及炎性细胞因子影响.方法 健康雄性SD大鼠49只,以随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、对照组.采用左下腹腔一次性注射STZ诱导DKD模型.正常组和模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠,中药组给予中药复方药液,对照组给予厄贝沙坦药液,给药容量为10ml/kg,1次/d,连续灌胃8周.观察大鼠肾指数(肾脏重量/大鼠体重)、FPG、IL-6、尿微量白蛋白(urinary albumin,mAlb)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、TGF-β等变化.结果 与模型组比较,中药组FPG[(9.96±3.73)mmol/L比(17.16±5.75)mmol/L]下降(P<0.05),mAlb[(11.73±4.01)mg/L比(19.57±8.38)mg/L]降低(P<0.05);IL-6水平[(58.87±14.69)ng/L比(85.22±12.16)ng/L]下降(P<0.05),MCP-1含量[(1.52±0.86)ng/L比(3.17±1.26)ng/L]下降(P<0.05).结论 中药可降低DKD模型大鼠的FPG、mAlb,清除血清炎性细胞因子,疗效与厄贝沙坦片相当.