脂肪因子chemerin的研究进展

脂肪组织不但有脂肪存储功能,也有内分泌功能,它能分泌多种脂肪因子,例如瘦素、肿瘤坏死因子-α、脂联素等。这些脂肪因子参与调节脂肪细胞的分化和代谢,参与肥胖个体脂肪组织的炎性反应。内脏脂肪组织中脂肪因子的异常分泌及调节参与代谢综合征、胰岛素抵抗的形成过程。     

代谢综合征与脂肪细胞因子

代谢综合征(MS)是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,MS的主要组成是肥胖病尤其是腹型肥胖、糖尿病或糖调节受损、以高三酰甘油血症及低密度脂蛋白胆固醇血症为特点的血脂紊乱以及高血压。MS发病基础为胰岛素抵抗,但是因其发病机制十分复杂,涉及多基因、多因素,至今何为关键靶点尚不明确。有学者提出:脂肪细胞向远处的肝脏、骨骼肌和血管等组织发出信号,此信号分子可能是脂肪细胞因子。近年来的研究表明诸多脂肪细胞因子与MS有一定内在联系,对此简要阐述。     

代谢综合征与脂肪因子研究进展

代谢综合征是以中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱为特征,中心环节为胰岛素抵抗的一组疾病的总称。近年来,国内外对脂肪因子在代谢综合征发病机制中的作用进行了深入研究。本文从抵抗素、脂联素、内脂素、瘦素、趋化素、网膜素、视黄醇结合蛋白4、以及促炎症脂肪因子等方面对代谢综合征与脂肪因子的研究进展加以综述。     

妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢的关系

目的:探讨脂肪因子chemerin在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及其与糖脂代谢的相关性。方法:按照就诊顺序选取2016年12月至2017年4月潍坊市妇幼保健院收治的32例GDM患者设为观察组,选取同期30例糖耐量正常孕妇设为对照组,比较两组血清chemerin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析两组血清chemerin水平与各糖脂代谢指标的相关性。结果:观察组血清chemerin表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组FBG、TG、TC、FINS、LDL-C及HOMAIR水平高于对照组,观察组HDL-C水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组血清chemerin水平与TG、TC、HOMA-IR呈正相关(r=0.648、0.532、0.413,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.481,P<0.05),与FBG、FINS、LDL-C无明显相关性(P>0.05)。结论:血清chemerin水平升高与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,并且可能参与了脂代谢紊乱的发生。     

代谢综合征和冠心病的关系进展

代谢综合征(metabolic syndrone,MS)是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床综合征,是多种代谢异常的集合,主要包括高血糖、中心性肥胖、脂代谢异常等,是心血管疾病和糖尿病的高危因素.     

肥胖患者脂肪激素与代谢综合征的研究进展

代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的丛集,包括腹部肥胖症、血糖升高、血脂异常以及高血压。其表现为直接促进动脉粥样硬化性心血管疾病的发展。脂肪激素在代谢综合征的发生、发展中发挥了重要作用。世界范围内肥胖人群数量增加促使人们对脂肪激素的研究越来越深入,这为探讨代谢综合征的机制及治疗提供了理论依据。     

脂肪因子和代谢综合征

脂肪组织被认为不仅是能量储存器官,而且是功能活跃的内分泌器官。脂肪因子在代谢综合征的发生、发展过程中起重要作用,尤其是肥胖时内脏脂肪组织分泌的促炎症脂肪因子可直接导致胰岛素抵抗和血管损伤,充分理解脂肪组织的内分泌功能将有助于对代谢综合征作出更合理的治疗。     

代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin的变化及相关性研究

目的：：探讨代谢综合征患者血清高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、脂肪因子chemerin的变化及其相关性。方法：选取收治的代谢综合征患者(代谢综合征组)及同期门诊体检正常健康者(对照组)各60例,进行体质量指数、腹围等基础指标检测,以免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,酶联免疫吸附法测量血清chemerin水平。结果：代谢综合征组患者体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05);代谢综合征组患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平均明显高于对照组(P<0.01),代谢综合征组患者血清hs-CRP与脂肪因子chemerin水平间呈现正相关性(P<0.01)。结论：代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平明显高于正常人群,两种之间存在明显相关性。     

运动调节代谢综合征患者脂肪因子的研究进展

代谢综合征是一组多种代谢性疾病的危险因素,包括中心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱、高血压等在同一个体聚集的临床综合征。代谢综合征的核心成分是脂肪组织,脂肪组织除了作为能量储存器官外,还可以被视为一个动态的、复杂的内分泌器官,产生和分泌多种脂肪因子。运动对人体的新陈代谢是有益的,但运动作用于代谢综合征的机制还不完全清楚,可能与能量消耗和脂肪因子的变化有关。因此,该文选择一些代谢综合征相关经典脂肪因子,对运动调节脂肪因子可能的机制进行综述,为治疗胰岛素抵抗和肥胖提供新的思路。     

脂肪因子chemerin研究进展

2007年,chemerin被确认为新脂肪因子。最新研究发现,chemerin及其受体chemerin re-ceptor(chemerinR)的基因在白色脂肪组织高表达,chemerin是调节脂肪细胞分化和代谢的一个新脂肪因子,也是与肥胖和代谢综合征组成部分相关的一个新脂肪因子。对于chemerin的深入研究,有望为治疗肥胖及其相关性疾病提供新途径。     

脂肪因子Chemerin与新生血管的关系

Chemerin作为一种新型脂肪因子,在多种疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用。然而,目前人们关于Chemerin对新生血管形成的作用机制研究甚少。该文通过对Chemerin与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路、核因子κB(NF-κB)通路、白细胞介素8(IL-8)、Ⅳ型胶原蛋白之间的关系进行论述,以期为新生血管性疾病提供更多重要、有效的分子生物学治疗靶点和方向。     

退行性主动脉瓣脂肪因子chemerin的表达

目的 观察脂肪因子chemerin在退行性主动脉瓣疾病(degenerative aortic valve disease,DAVD)瓣膜组织中的表达特点.方法 收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心脏外科因DAVD行手术切除的主动脉瓣标本30例,男17例,女13例,年龄(55±6)岁;夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常三叶式主动脉瓣标本7例,男4例,女3例,年龄(41±8)岁.经苏木精-伊红(HE)染色观察退行性主动脉瓣的病理组织学改变;IHC染色观察脂肪因子chemer in的表达特点;IPP(Image-Pro Plus)软件测量钙化面积和钙化周围(钙化灶周围2 mm区域)chemerin蛋白的累积光密度(integrated optical density,IOD),单元线性回归分析两者间的相关性.结果 与正常瓣膜相比较,肉眼可见DAVD主动脉瓣增厚,存在不同程度的脂肪组织和钙化结节;HE染色可见DAVD损伤部位有泡沫细胞、脂肪细胞、炎症细胞、新生毛细血管和钙化灶.免疫组织化学(IHC)染色观察,脂肪因子chemerin在正常主动脉瓣膜无阳性表达,而在DAVD中阳性表达;单元线性回归分析表明chemerin蛋白的IOD与钙化面积呈正相关(r=0.985,P＜0.05).结论 DAVD瓣膜中脂肪因子chemerin阳性表达,chemerin表达强度与钙化面积呈正相关.     

Chemerin在糖尿病微血管病变中的研究进展

Chemerin作为一种新确认的脂肪细胞因子参与机体的多种代谢反应。糖尿病微血管病变主要包括糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变,是糖尿病的严重并发症,已成为威胁公众健康的重大问题之一。近日有研究指出新型脂肪细胞因子chemerin可能与糖尿病及其并发症有关,可通过多种途径参与并导致糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变的发生、发展。探讨chemerin与糖尿病及糖尿病微血管并发症的关系,旨在为糖尿病及糖尿病微血管并发症的发病机制及早期预防提供新的理论依据。     

脂肪因子Apelin研究进展

Apelin是孤儿G蛋白耦联受体-血管紧张素受体样蛋白J受体的内源性配体,在人体内有广泛的分布。最新的研究表明,Apelin是一种脂肪细胞因子,它在肥胖相关性疾病中的表达增加,其表达与胰岛素、体质量指数和肿瘤坏死因子等因素明显相关。此外,Apelin对心血管系统、免疫系统、消化系统、进食活动、神经内分泌等方面都发挥重要作用。     

脂肪因子与肾脏疾病的研究进展

脂肪因子是脂肪组织分泌的一种生物活性多肽,与肥胖、代谢综合征、肾功能不全、心血管疾病、糖尿病等疾病的发生与发展有关,可能成为疾病的干预靶点和发病机制研究的突破口。本文总结了脂肪因子网膜素、趋化素和nesfatin的最新研究进展。     

Chemerin的研究进展

Chemerin是新发现的脂肪因子,它主要以自分泌或旁分泌的形式由脂肪组织分泌。Chemerin可通过与其受体结合,募集炎性细胞,调节胰岛素的敏感性和脂肪细胞分化,从而对糖脂代谢产生影响。因此,Chemerin可能在肥胖及代谢综合征中起重要作用。此外,Chemerin与心血管疾病、肿瘤、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征、银屑病等密切相关,且有可能成为相关疾病治疗的新靶点。     

脂肪因子chemerin促进巨噬泡沫细胞形成

目的观察脂肪因子chemerin是否调节巨噬泡沫细胞形成,以及对巨噬泡沫细胞CD36、ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)表达和炎症因子释放的影响。方法 100nmol/L佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,Chemerin不同浓度和作用时间下联合相同浓度(50μg/mL)氧化型低密度脂蛋白与THP-1源性巨噬细胞共孵育。油红O染色观察细胞内脂滴变化,Western blot和实时PCR检测CD36、ABCA1的mRNA和蛋白水平的表达。ELISA法检测培养液中炎症因子———肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的浓度,酶法检测细胞内胆固醇含量。结果Chemerin诱导巨噬细胞内脂滴蓄积,下调CD36和ABCA1mRNA及蛋白的表达,增加培养液中促炎因子TNF-α的释放而降低抗炎因子IL-10的释放,提高细胞内胆固醇的含量,且有浓度和时间依赖性。结论 Chemerin通过下调CD36和ABCA1基因的mRNA及蛋白的表达,诱导THP-1巨噬细胞内脂滴蓄积和泡沫细胞形成;ABCA1表达下调可能与促炎因子TNF-α释放增加和抗炎因子IL-10释放减少有关。