TRAIL对人卵巢癌SKOV3细胞生长及凋亡的影响

目的 研究TRAIL对卵巢癌SKOV3细胞生长及凋亡的影响。同时了解化疗药物对TRAIL受体表达的影响。方法 用MTT法和流式细胞仪检测不同浓度TRAIL蛋白和顺铂（DDP）联合用药对SKOV3细胞生长的影响;化疗药物处理后用RT—PCR方法检测细胞的TRAIL受体（DR4、DR5）表达的变化。结果 随着TRAIL蛋白浓度的升高,SKOV3细胞抑制率逐渐升高。TRAIL浓度达到10ng／mL及以上浓度时,TRAIL＋DDP联合组的抑制率比TRAIL组明显升高（P〈0．05）。流式细胞仪检测SKOV3正常对照组、TRAIL组和TRAIL＋DDP组细胞凋亡率分别为5．9％、13．4％、39．5％,各实验组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,TRAIL蛋白使细胞更多地停留在G0-G1期。RT—PCR检测发现DDP使SKOV3细胞DR5和DR4水平明显升高,分别为对照的1．95倍和1．54倍（P〈0．05）,而阿霉素、卡铂、5-FU处理后SKOV3细胞DR4、DR5表达无明显改变。结论 TRAIL蛋白单独使用对SKOV3细胞生长有抑制作用,肿瘤细胞凋亡率升高,TRAIL与DDP联合使SKOV3细胞抑制率明显升高,促凋亡作用更明显。DDP作用后SKOV3细胞DR4、DR5表达成倍增加。     

TRAIL联合PDTC对SGC-7901细胞生长抑制和凋亡诱导的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及TRAIL联合核转录因子核因子-κB（NF-κB）活性特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制和凋亡诱导作用,并寻找逆转TRAIL耐药的方法。方法采用不同浓度的TRAIL及TRAIL联合PDTC作用于胃癌细胞后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学染色方法观察药物作用前后NF-κB表达情况。结果单独使用TRAIL时,随着浓度从50μg/L增加到500μg/L,细胞的生长抑制率和凋亡率逐渐增加（P〈0.05）,但这种作用是非线性的。TRAIL联合0.05μmol/L、0.1μmol/L PDTC后肿瘤细胞的生长抑制率和凋亡率较单用TRAIL显著下降（P〈0.05）;而联合1μmol/L、10μmol/L PDTC后其作用较上有所上升（P〈0.05）。联合作用组p65蛋白在胞核中染色的强度低于单纯使用TRAIL组（P〈0.05）。结论TRAIL对胃癌细胞株SGC-7901具有一定程度的生长抑制和凋亡诱导作用;NF-κB信号转导途径可能具有双向调节作用,大剂量PDTC可能逆转胃癌细胞对TRA...     

夏枯草及联合化疗药物对Raji细胞增殖的影响

目的探讨夏枯草（prunella vulgaris,PV）及与化疗药物联合对人淋巴瘤细胞Raji体外生长的抑制作用。方法MTT法测定夏枯草及分剐与紫杉醇（TAX）、顺铂（DDP）、长春新碱（VCR）联合应用对Raji细胞的生长抑制率;免疫组化方法检测夏枯草对Raji细胞内Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。结果①夏枯草抑制Raji细胞的生长,其半数抑制浓度（IC50）为30．26μg／ml且呈剂量相关性。②夏枯草（10μg／ml）与TAX、DDP、VCR分别合用时抑制率较单用TAX、DDP时的抑制率高（P〈0．05）,但较单用VCR时无明显增加抑制作用。③免疫组化结果显示30μg/ml夏枯草作用于Raji细胞48h后,Survivin表达减弱,而Caspase-3蛋白表达增强。结论夏枯草对Raji细胞增殖具有抑制作用,其抗肿瘤机制可能与诱导细胞凋亡有关;与TAX、DDP联合应用,可提高其化疗效果。     

TRAIL协同紫衫醇诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的 研究TRAIL和紫杉醇联合应用对骨肉瘤细胞的抑制作用,寻找骨肉瘤临床治疗的新方案.方法 将TRAIL与紫杉醇单独或联合应用于体外培养的骨肉瘤OS-732细胞,采用MTT法测定其对OS-732细胞的抑制率,并于相差显微镜、荧光显微镜下观察细胞形态的改变.结果 50 ng/mL的TRAIL与10μg/mL紫杉醇联合作用于OS-732细胞24 h后,抑制率为47.49％,明显高于单用TRAIL(50 ng/mL)时的9.85％及单用紫杉醇(10μg/mL)时的20.37％(P ＜0.01).细胞形态结构均出现凋亡的特征性变化.结论 TRAIL与紫杉醇联合应用可高效杀伤骨肉瘤细胞,这种杀伤效应是通过促进OS732细胞的凋亡来实现的.     

塞来昔布与茶多酚合用对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究塞来昔布与茶多酚合用对三阴乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖及凋亡的影响。方法：MTT比色法检测塞来昔布、茶多酚单药及两者联合用药对乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖的影响。Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学改变。流式细胞术Annexin V—FITC／PI双染检测细胞凋亡率。结果：MTT结果显示塞来昔布（10umol／L）与不同浓度茶多酚（6．25、12．5、25、50、100ug／mL）单用及合用均对MDA—MB-231细胞产生增殖抑制作用,且联合用药组的抑制率高于各单用组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Hoechst33258荧光染色结果显示塞来昔布（10umol／L）与茶多酚（50、100ug／mL）合用组的凋亡细胞较单用组明显增加,出现典型凋亡形态学特征。流式细胞术进一步证明两药合用使凋亡率显著增加。结论：塞来昔布与茶多酚合用具有显著抑制三阴乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用。     

蛋白酶体抑制剂MG132对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响。方法：不同浓度（0．5、1．0、5．0、10．0和50．0μmol／L）的MG132处理Raji细胞24h和48h,MTT法检测细胞增殖情况;5．0μmol／LMG132处理Raji细胞24h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析。结果：浓度为1．0、5．0、10．O、50．0μmol／L的MG132作用于Raji细胞24h和48h后,细胞增殖OD（A490nm）值均显著低于对照组（P〈0．05）,增殖抑制率（20．60±10．28）％～（60．40±2．75）％,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5．0μmoL／L的MG132作用Raji细胞24h后,实验组细胞凋亡率为25．86％,对照组为0．06％,实验组s期细胞比率（51．70％）较对照组（39．83％）上升,而G0／G1期细胞比率（33．54％）较对照组（46．04％）下降。结论：蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2／M期阻滞。     

培美曲塞联合β-榄香烯对宫颈癌 HeLa 细胞增殖和凋亡的影响

目的：培美曲塞和β-榄香烯均可抑制肿瘤细胞的生长。文中探讨培美曲塞联合β-榄香烯对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,将培美曲塞（浓度为38、76、152、228、304μg／mL）单独作用于HeLa细胞后24、48 h用MTT比色法检测细胞的增殖情况,实验分β-榄香烯组（125μg／mL ）、培美曲塞组（76μg／mL ）、联合用药组（培美曲塞76μg／mL,β-榄香烯125μg／mL）及空白对照组（0μg／mL）,24 h后用MTT法检测细胞的增殖情况,用流式细胞术检测24 h细胞的凋亡率。结果 MTT法显示,培美曲塞浓度在38、76、152、228、304μg／mL梯度范围内对HeLa细胞有抑制作用,随浓度增加,抑制率增强。38、76、152、228、304μg／mL的培美曲塞作用24后,增殖抑制率分别为（7．24±3．78）％、（7．94±4．37）％、（11．10±2．86）％、（15．88±3．38）％、（16．52±2．54）％;其中38、76、152、228μg／mL培美曲塞抑制率两两比较的差异有统计学意义（P＜0．05）。联合用药组24 h抑制率[（49．95±5．76）％]高于β-榄香烯组[（24．36±5．59）％]和培美曲塞组[（10．69±1．37）％],差异有统计学意义（P＜0．01）。结论培美曲塞与β-榄香烯联合应用可抑制HeLa细胞的增殖,协同促进HeLa细胞的凋亡。     

Ｔｏｌｌ 样受体９ 在宫颈癌细胞中的表达及抗凋亡作用

目的：研究宫颈癌Hela细胞中Toll样受体9（TLR9）的表达情况及TLR9对宫颈癌Hela细胞抗凋亡能力的影响,寻求宫颈癌免疫治疗的新途径。方法体外培养宫颈癌Hela细胞株,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Hela细胞中TLR9 mRNA的表达情况;四甲基偶氮唑盐（MTT）检测不同浓度人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对Hela细胞生长抑制情况;流式细胞术（FCM）检测CpG-ODN预刺激对Hela细胞抗TRAIL诱导凋亡能力的影响。结果①TLR9 mRNA在Hela细胞中表达,应用CpG-ODN刺激24 h后,TLR9 mRNA的表达增加,与PBS对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0．05）。②MTT比色法检测显示, TRAIL蛋白可抑制Hela细胞生长,随着TRAIL蛋白浓度增加,抑制率增加。并且计算半抑制浓度IC50（223．092±3．850）ng／mL。③流式细胞术检测显示,TLR9特异性激动剂CpG-ODN刺激Hela细胞后,TRAIL诱导细胞凋亡率为（15．32±2．46）％,与无CpG-ODN预刺激组[（43．49±2．04）％]相比较,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论 TLR9特异性激动剂CpG-ODN能够增强Hela细胞抵抗TRAIL诱导的细胞凋亡能力,提示TLR9在肿瘤的恶性进程中发挥作用,为宫颈癌的免疫治疗提供新的思路。     

NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐提高胃癌细胞对多西他赛化疗的敏感性

目的探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）提高胃癌SGC-7901细胞对多西他赛化疗敏感性的作用及其可能的机制。方法体外培养SGC-7901细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、多西他赛组和PDTC＋多西他赛联合组。各组药物处理后,MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡率情况,免疫细胞化学方法观察核转录因子KB（nuclearfactor-kappa B,NF-κB）p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化。结果 MTT法检测结果显示,PDTC能够有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈剂量依赖关系;小剂量（10μmol/L）PDTC和多西他赛联合应用较单用多西他赛,能明显提高细胞生长抑制率（P〈0.05）。FCM法检测结果显示,各用药组较对照组以及PDTC＋多西他赛联用组与单用多西他赛组比较,胃癌SGC-7901细胞的凋亡率差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫细胞化学法检测结果显示,NF-KBp65在胃癌SGC-7901细胞中主要表达于细胞质,多西他赛诱导24h后细胞质中NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,而联合使用PDTC后可抑制此现象。结论低剂量PDTC可增强胃癌SGC-7901细胞对多西他赛的敏感性,这一作用可能与PDTC降低了NF-κB表达,从而抑制其进入核内有关。     

TRAI联合吉西他滨体外诱导人肝内胆管细胞癌细胞凋亡作用的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人肝内胆管细胞癌细胞HCCC-9810的作用及联合化疗药物吉西他滨(GEM)共同作用人肝内胆管细胞癌细胞对TRAIL抗肿瘤活性的影响。方法:单独应用不同浓度TRAIL(10、30、100、300、1 000 ng/ml),不同浓度GEM(10、20、40、80μg/ml)及100 ng/ml TRAIL+GEM(10、20、40、80μg/ml)联合作用于人肝内胆管细胞癌细胞HCCC-9810,应用四氮唑蓝快速比色(MTT)进行检测,计算肿瘤细胞生长抑制率。结果:GEM与TRAIL联合应用对HCCC-9810细胞抑制率明显高于单独应用TRAIL和GEM(P<0.05)。结论:TRAIL通过诱导肝内胆管细胞癌细胞凋亡而起到抑癌作用,GEM能加强TRAIL的抗癌活性。     

芹菜素增敏TRAIL诱导卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的研究芹菜素（API）抑制NF-κB活性,增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的作用。方法体外培养CoC1细胞。碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）定量分析细胞凋亡率（亚二倍体DNA含量细胞百分率）。DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。Western blot检测细胞蛋白的表达。结果 API（20μmol/L）和TRAIL（20 ng/mL）以及两者合用48 h,CoC1细胞凋亡率分别是8.83%±2.33%、8.32%±2.80%和69.5%±4.65%;API（20μmol/L）预孵育4 h后,TRAIL（20 ng/mL）处理CoC1细胞44h,展示出典型DNA梯形条带图谱。API（20μmol/L）以时间依赖的方式降低CoC1细胞IκBα蛋白磷酸化水平和抑制NF-κB（p65）蛋白表达。结论亚细胞毒性浓度的API具有增强TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用,其作用机制与抑制NF-κB活性有关。     

IL-21对Raji细胞增殖抑制和凋亡诱导作用的实验研究

目的 探讨IL-21对淋巴瘤Raji细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用及其机制。方法 MTT比色法检测观察IL-21对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪观察24h后IL-21对细胞凋亡的影响;RT-PCR检测Livin及caspase-3mRNA水平,观察IL-21对基因表达的影响。结果 IL-21对Raji细胞增殖有抑制作用,呈时间和剂量依赖性（P〈0.05）;0、10、100μg/L组细胞凋亡率分别为7.26%、15.12%、22.57%,药物组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）;随着IL-21浓度升高,LivinmRNA的表达水平逐步下降,caspase-3mRNA表达逐步升高（P〈0.05）。结论 IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的增殖和促进细胞的凋亡,可能与调节Livin、caspase-3基因表达有关。     

小干扰RNA沉默MST1基因减轻TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:探讨丝/苏氨酸蛋白激酶(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)对肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)凋亡的影响及作用机制。方法:用不同浓度的TNF-α(0~100 ng/mL)诱导内皮细胞凋亡,24 h后通过TUNEL法观察内皮细胞凋亡率,Western印迹分析TNF-α对MST1活性的影响;随后将构建的MST1小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)在脂质体Lipofectamine 2000的介导下转染原代HUVEC,转染后24 h加入TNF-α(10 ng/mL)诱导HUVEC凋亡,24 h后通过Western印迹确定MST1 siRNA的基因沉默效率;通过TUNEL法观察MST1基因的敲除对TNF-α介导的内皮细胞凋亡的影响;并进一步用Western印迹观察MST1基因敲除对caspase-3活性的影响。结果:TNF-α(10,40,100 ng/mL)能导致内皮细胞凋亡显著增多(P<0.001),并且呈剂量依赖性;随着TNF-α浓度增加,MST1的活化增多,MST1激酶活性相应增加;MST1 siRNA对内皮细胞中MST1基因表达的抑制呈剂量依赖性,100 nmol/L MST1 siRNA能特异性沉默内皮细胞中MST1基因的表达(P<0.05);MST1 siRNA能明显减少TNF-α诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05),抑制TNF-α诱导的MST1裂解活化,同时caspase-3的活性也相应减少。结论:MST1 siRNA通过抑制caspase-3的级联放大效应减少TNF-α诱导的HUVEC凋亡。     

通光藤提取物对血液肿瘤细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨通光藤提取物抑制人血液肿瘤细胞株增殖及诱导凋亡的作用。方法采用MTT法检测通光藤提取物,包括不同乙醇洗脱组分及C21甾体皂苷单体化合物,作用不同浓度和时间,对人血液肿瘤Raji、NB4和K562细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测通光藤C21甾体皂苷单体化合物诱导上述细胞凋亡的作用。结果通光藤70%乙醇洗脱物,在较高浓度(100μg/mL和200μg/mL)下对3种人血液肿瘤细胞株Raji、NB4、K562细胞增殖有显著的抑制作用,优于50%和30%乙醇洗脱物(P<0.05)。4个C21甾体皂苷单体化合物tenacissosides B、C、I和marsdenoside K在体外实验中均表现出对Raji、NB4和K562细胞增殖的抑制作用;其中tenacissoside C的作用最强,和其他3种单体化合物相比差异具有统计学意义(P<0.05),其对Raji、NB4、K562细胞的半数抑制浓度分别为64.1μmol/L、70.4μmol/L和105.8μmol/L。98.4μmol/L tenacissoside C对Raji、NB4和K562细胞分别作用24h和48h,均可促进各肿瘤细胞的早期凋亡和晚期凋亡,与对照组比较凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论通光藤提取物,包括不同乙醇洗脱组分及C21甾体皂苷单体化合物,对多种人血液肿瘤细胞株体外有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,其中以C21甾体皂苷单体化合物tenacissoside C的抑制作用最明显,对人Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji增殖的抑制作用最强。     

重组腺相关病毒介导TRAIL对卵巢癌裸鼠肝转移的抑制作用的实验研究

目的探讨重组腺相关病毒介导TRAIL对卵巢癌裸鼠肝转移的抑制作用。方法构建卵巢癌裸鼠肝转移模型。选择重组腺相关病毒rAAV—PEG—sTRAIL治疗，将裸鼠分为TRAIL治疗组和对照组，治疗6w后，观察肝转移率和肝转移结节数；Tunnel法分析TRAIL对肿瘤细胞的凋亡诱导情况。结果全身系统性给予重组腺相关病毒介导TRAIL后，治疗组和对照组相比转移率低，肝转移结节数目少，差异有统计学意义（p〈0．05）；Tunnel法分析TRAIL可诱导肿瘤细胞凋亡。结论重组腺相关病毒介导TRAIL可抑制卵巢癌裸鼠肝的转移生长，TRAIL用于卵巢癌肝转移的基因治疗中具有较好的应用前景。     

自噬在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导甲状腺髓样癌TT细胞凋亡中的作用

目的 观察在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）作用下甲状腺髓样癌TT细胞自噬发生情况,明确自噬在TRAIL诱导甲状腺癌TT细胞凋亡中的作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖抑制率;MDC染色检测自噬的发生情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 ①MTT实验显示：TRAIL对TT细胞增殖抑制作用弱,在浓度为250、500、1000、2000 ng/ml的TRAIL作用48 h后对TT细胞增殖抑制率分别为（3.02±1.82）％、（4.87±1.45）％、（7.51±1.57）％及（12.76±3.23）％;②TRAIL作用48 h后,胞内代表自噬小体的绿色荧光亮点明显增多,且随TRAIL浓度的增加而增加;③3-MA预处理TT细胞4h,TRAIL 500 ng/ml及1000 ng/ml的凋亡率分别为（17.83 ±1.54）％及（27.81±1.79）％,明显高于单用TRAIL（3.70±0.34、6.55 ±0.59）％与3-MA （7.71±0.64）％之和,差异有统计学意义（t=3.282,P＜0.05;t=7.830,P＜0.01）.④各实验组可见明显的caspase-8的活化裂解片段,自噬相关蛋白Beclin 1的表达明显减低.结论 甲状腺髓样癌TT细胞对TRAIL不敏感,TRAIL能诱导TT细胞内自噬发生,抑制自噬可明显改善TT细胞对TRAIL的敏感性.     

重组人白介素-10对TNF-α诱导的血管外膜成纤维细胞syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察重组人白介素-10（IL-10）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激的血管外膜成纤维细胞（NIH／3T3细胞）增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法采用体外培养的NIH／3T3细胞,分别应用终质量浓度为20ng／mL TNF-α、100ng／mL IL-10、200ng／mL IL-10、100ng／mL IL-10联用20ng／mL TNF-α、200ng／mL IL-10联用20ng／mL TNF-α作用24h,并设对照组进行比较,采用MTS／PMS法确定NIH／3T3细胞的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定NIH／3T3细胞中syndecan-4蛋白的表达。结果（1）MTS／PMS法测定各组细胞增殖率统计分析显示：与对照组比较,TNF-α组能显著刺激NIH／3T3细胞的增殖（P〈0．001）,而IL-10不同剂量组单独应用对NIH／3T3细胞的增殖均无明显作用（P〉0．05）。IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF—α组比较,NIH／3T3细胞增殖均显著减少（P〈0．01）。（2）Western blot蛋白免疫印迹法测定显示：与对照组比较,TNF—α组能显著刺激NIH／3T3细胞中的syndecan-4蛋白表达（P〈0．05）,而IL-10不同剂量组单独应用对NIH／3T3细胞的syndecan-4蛋白表达均无明显影响（P〉0．05）。IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF-α组比较,NIH／3T3细胞的syndecan-4蛋白表达显著降低（P〈0．001）。结论IL—10可明显抑制TNF-α诱导的NIH／3T3细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。     

金属硫蛋白在大鼠肺缺血/再灌注损伤中的作用

目的：观察硫酸锌诱导金属硫蛋白在肺缺血/再灌注损伤中的作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）和硫酸锌＋缺血/再灌注组（MT组）。对比观察各组肺组织中金属硫蛋白（MT）的含量,血清中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）活力的变化;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果：I/R组与C组相比,肺组织中MT的含量显著下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数（AI）显著高于C组,肺组织超微结构发生异常改变;MT组与I/R组相比肺组织中MT的含量显著升高（P〈0.01）,MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,AI显著低于I/R组,肺组织超微结构异常改变有所减轻。结论：金属硫蛋白能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,使肺组织细胞凋亡减少。