创伤性休克患者血浆内皮素和血清一氧化氮的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在创伤性休克患者中的变化及临床意义。方法：将56例创伤性休克患者分成轻度、中度、重度3组。另选取35例健康人作为正常对照组，各组均采用放射免疫法检测血浆ET和血清NO水平，同时进行对比分析。结果：创伤性休克患者轻度组血浆ET和血清NO的含量仅轻度升高．与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；中度、重度组患者血浆ET和血清NO较正常对照组明显升高（P〈0.05）．中度组患者血浆ET和血清NO水平较轻度组为高（P〈0．05），重度组患者又较中度组高（P〈0．05）。创伤性休克患者血清NO与血浆ET水平呈正相关（r=0．61）。结论：ET和NO可能协同参与了创伤性休克患者的发病过程。血浆ET和血清NO升高越明显，创伤性休克患者病情越重。血浆ET和血清NO的检测可作为判断病情轻重的一个重要临床指标。     

大鼠创伤性休克后血清一氧化氮的动态变化及其机制

目的：探讨创伤性休克后血清一氧化氮（NO）浓度的动态变化及其机制。方法：通过外力致鼠双侧后骨折，制作创伤性休克模型，Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3^-/NO2^-浓度。结果：休克过程中血清NO无明显变化，复苏后早期（1h）显著下降，6h达峰值，其后血清NO维持较高水平，24h仍显著升高。休克未复苏鼠血清NO无显著变化。结论：创伤性休克时血中NO无显著变化，复苏后先有一过性NO减少，继而血中NO升高，持续至24h，再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因。     

大鼠创伤性休克后血清一氧化氮的动态变化及其机制

目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制。方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/ NO2-浓度。结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高。休克未复苏鼠血清NO无显著变化。结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因。     

创伤性休克患者P-选择素、一氧化氮合酶的实验研究

目的 探讨创伤性休克时患者P-选择素、一氧化氮合酶的变化及意义.方法 测定36例创伤性休克患者血清中P-选择素、iNOS和P-选择素含量明显升高,同时iNOS明显高于对照组,cNOS含量明显低于对照组.结论 创伤可导致P-选择素大量表达,创伤性休克时P-选择素的变化可能与NOS的合成有密切关系,这为我们临床治疗严重创伤特别是创伤性休克提供了新的手段.     

创伤性休克患者血清NO、NOS的变化及临床意义

目的 观察创伤性休克患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化.探讨NO在创伤性休克发病中的作用机制,方法利用比色法分别测定各组患者血清NOS活性;采用硝酸还原酶法测定NO含量.结果 随着休克程度加重.各组中NO、NOS含量增加,但是其变化没有显著性差异(P＞0.05),存活组与死亡组比较NO、NOS含量明显不同(P＜0.05).结论 创伤性休克患者血清中NOS异常表达,从而产生大量NO,是引起严重休克的重要原因.     

L—精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的：探讨外源性L－精氨酸(L－Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法：建立创伤性休克动物模型，随机分为休克组和处理组，于创伤前、休克末、复苏后1、3、5h股动脉取血检测内皮素，并于相应时间点测定组织氧分压，监测血液动力学变化并记录存活时间。结果：两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异（P＜0．05），复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平，处理组于复苏后5h血浆内皮素浓度显著低于休克组（P＜0．05），复苏后肝脏、小肠的组织氧分压不能恢复到伤前水平，处理组于复苏后5h血浆内皮素浓度显著低于休克组（P＜0．05），复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异（P＜0．05）。处理组大鼠12、24h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论：外源性L－Arg可降低血浆内皮素浓度，改善内脏器官的组织氧分压，并能明显提高休克模型的存活率。     

大鼠创伤性休克后血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平

0引言 创伤性休克是机体全身和局部多因子多介质参与的．进行性发展的复杂的病理过程．内皮素（endothelin,ET）与降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）是目前已知最强的缩血管物质和扩血管物质,它们在创伤性休克的病理生理演化过程中起着重要作用．ET在创伤性休克实验中研究较多,但同时对ET和CGR水平观察较少．我们观察创伤性休克大鼠血浆ET及CGRP水平的动态变化,探讨二者的相互作用,进一步了解它们在创伤性休克发病过程中的重要意义．     

内皮素、一氧化氮与肝硬化

肝硬化是各种慢性肝病发展到晚期的一种病理改变,肝功能损害、门静脉高压是其突出的表现。近年来,血管活性物质对肝脏疾病影响的研究已成为一个热点,特别是内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。ET和NO是血管内皮细胞产生的生物调节因子,ET是由内皮细胞产生的一种多肽,具有缩血管和扩血管作用,而NO为一种强有力的血管内皮细胞舒张因子,具有强烈扩张血管作用。实验证实ET和NO与肝硬化的发生密切相关。     

内皮素及其受体拮抗剂在休克中的研究进展

尽管内皮素 (Endothelin ,ET)才发现 10余年 ,但其在各种疾病中的作用已成为人们研究的热点 ,ET受体及受体拮抗剂在其结构组成、药理学特性和治疗用途等方面的研究也都有了很大的进展。休克是由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足、急性微循环障碍、神经体液因子失调 ,而使重要生命器官缺血、缺氧等一系列全身性的病理生理过程。ET作为目前发现的作用最强的血管活性物质 ,生物学作用极其广泛 ,是调节血管基础紧张性的中心介质 ,在休克的病理生理演化过程中起着重要作用。1　内皮素ET是 1988年由Yanagisawa等[1] 从培养的猪主…     

L-精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的探讨外源性L-精氨酸(L-Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法建立创伤性休克动物模型,随机分为休克组和处理组,于创伤前、休克末、复苏后1、3、5 h股动脉取血检测内皮素,并于相应时间点测定组织氧分压,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异(P<0.05),复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平,处理组于复苏后5 h血浆内皮素浓度显著低于休克组(P<0.05),复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异(P<0.05)。处理组大鼠12、24 h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论外源性L-Arg可降低血浆内皮素浓度,改善内脏器官的组织氧分压,并能明显提高休克模型的存活率。     

创伤性休克大鼠重要脏器中一氧化氮与P-选择素的变化及意义

目的 探讨创伤性休克时重要脏器中一氧化氮与P-选择素的含量变化及其意义。方法 复制大鼠创伤性休克模型，采用镉还原比色法(Griess)及酶联免疫法(ELISA)测定休克后30min、休克后1h、复苏后1h、复苏后4h大鼠肝脏、小肠、肺脏、心脏组织中的NO2^-／NO3^-、P-选择素的含量。结果 正常大鼠大多数重要器官中的NO及P-选择素均含量较低，休克后30min及1h,肝脏、小肠、肾脏、心脏中的NO较对照组下降，而P-选择素含量较对照组升高，但两者均无明显统计学意义；复苏后1h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO下降明显而P-选择素含量显著升高；复苏后4h，肝脏、小肠、肺脏、心脏中NO及P-选择素含量显著升高。结论 创伤性休克时体内重要器官中的NO和P-选择素含量变化与休克时存在明显的微循环紊乱、内皮功能障碍、再灌注损伤和细菌移位有关。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45mmHg(4．67～6．00kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60mg／kg．b．w．则分为AGⅠ、AGⅡ、AGⅢ组，各8只)、L-NAME组(10只，复苏时静脉注射L-NAME 8mg／kg．b．w．)，观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；而L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

一氧化氮、内皮素与脑血管疾病

一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)是由内皮细胞合成的重要的器官局部血流调节因子 ,二者在神经系统的作用日益受到重视 ,是目前研究的热门课题。1　NO与脑血管疾病1 .1　NO分布、合成代谢和生物学作用　 1 987年Moneade等阐明了NO的性质 ,NO是左旋精氨酸 (L Arg)在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的 ,在神经系统内具有类似神经递质的信息传递功能。人们应用生化方法检测NO活性及组化方法显示NOS或黄递酶的存在间接反映NO的分布 ,动物实验中发现小脑中NOS催化活性最高 ,其次是嗅球、纹状体、视上核、上下丘和海马。NO的合成是谷氨酸与N …     

内皮素、一氧化氮与肺部疾病

<正>近十余年来,人们逐渐认识到血管内皮合成,释放的某些重要的血管活性物质,在调节血管收缩、舒张中起重要的作用并与肺部疾病密切相关.其中最引人注目的是内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO).本文主要综述近几年来有关ET、NO与肺部疾病的研究进展.1 ET、NO合成、代谢、分布与生物学作用ET是1988年由日本Yangisawa等从猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽,目前已知内皮素有3种,即ET-1、ET-2和ET-3.1.1 ET合成代谢 目前已克隆出内皮素原的DNA,前内皮素原由203个氨基酸组成.它在特异性肽酶水解下从第53位和92位氨基酸残基处裂解形成39个氨基酸的大ET前体.ET合成受mRNA转录水平调节.ET从血管内皮释放后,首先与靶细胞表面受体结     

创伤性休克的治疗

临床上 ,创伤所致的休克 ,伤情多较严重、复杂 ,需兼顾创伤和休克 ,并结合全身状况做出决策 ,对其处理。而且 ,创伤和休克的处理都须分秒必争、抓紧时间 ,有时甚至需同时进行。现结合实践 ,就其治疗的重点内容予简单介绍。1　病因处理创伤引起的休克 ,其原因可能是多方面的 ,增加了处理的复杂性和困难性。但休克的原因不予控制 ,休克本身也不易纠正。因此 ,紧急处理造成休克的原因是绝不可忽视的。如 :①及时制止体外大出血 ;②封闭开放性气胸 ;引流减压张力性气胸和控制反常呼吸 ;③维护气道通畅 ,处理窒息 ;④心包填塞的引流 ;⑤恰当应用…     

创伤性休克的急救护理

创伤性失血性休克是由于机体大血管破裂，有效循环血量锐减所造成的，是外科常见的急症之一。稍有延误即可危及生命。因此在抢救的过程中，要有高度的负责精神，分秒必争，迅速制定抢救措施，严格执行无菌技术操作，全力以赴进行抢救。我科在1999年12月至2005年3月成功地抢救创伤性失血性休克患者共65例，现将抢救过程中的护理体会总结如下。     

创伤性休克在ICU期间的护理

创伤性休克的抢救过程中，ICU护士不仅需要配合医生，尽快控制活动性出血、恢复有效循环血量，还需要严密的病情监护和细致周到的护理。自2002年至2006年，我院ICU在对46例创伤性休克实施抢救护理的过程中积累了一些经验，现总结如下：