丹参对糖尿病肾病大鼠肾脏水通道蛋白-2表达的影响

目的 探讨肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)的表达与糖尿病肾病大鼠水液代谢异常及丹参防治作用的机制.方法 60只健康SD大鼠分为正常组(10只),剩余50只采用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型成功30只,随机分为模型组、对照组、观察组每组各10只;免疫组织化学检测AQP-2在各组大鼠肾脏中的分布及蛋白质的表达;RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-2 mRNA的表达,并以β-actin相对定量.结果 肾脏免疫组化显示,AQP-2主要在肾脏的集合管表达.在4组动物的肾脏AQP-2蛋白质[相对阳性面积:正常组(0.119±0.035),模型组(0.188±0.027),对照组(0.158±0.036),观察组(0.154±0.033)]和mRNA[正常组(0.51±0.004),模型组(0.81±0.059),对照组(0.78±0.090),观察组(0.70±0.027)]的表达上观察组较模型组均下调(P＜0.01).结论 在糖尿病模型大鼠肾脏组织中AQP-2表达增多,AQP-2的增多可能参与了糖尿病多尿的形成.丹参对水通道蛋白的表达有下调作用,这可能是其利水作用的机制,也是其防治糖尿病肾病的基础.     

甘遂入药对比呋塞米对带瘤癌性腹水大鼠AQP-1表达及心肌损伤影响研究

目的:分析甘遂入药对比呋塞米对癌性腹水大鼠心肌受损与水通道蛋白-1(AQP-1)表达状况影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法分成四组,正常组、模型组、西药组和观察组,每组各15只,除正常组外其它各组制备癌性腹水大鼠模型;造模以后第四天开始灌胃,西药组灌胃呋塞米药液,剂量为1ml/100g,观察组大鼠灌胃甘遂半夏汤和呋塞米药液,剂量为1ml/100g,模型组、正常组灌胃同剂量蒸馏水,各组大鼠均连续灌胃10天。记录大鼠体重、腹围/体重、尿量及腹水量,ELISA法检测血清醛固酮、钠离子、钾离子、Ure、血清肌酐(Cre)、尿酸(UA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时检测大鼠腹膜组织AQP-1mRNA表达状况。结果:模型组、西药组及观察组大鼠体重较正常组下降,腹围/体重较正常上升,差异均有统计学意义(P0.05);模型组、西药组大鼠醛固酮、钾离子及钠离子含量比正常组上升,AQP-1mRNA表达量比正常组下降,观察组醛固酮、钾离子及钠离子含量比模型组下降,AQP-1mRNA表达量比模型组上升,差异均有统计学意义(P0.05);模型组、西药组及观察组大鼠Cre含量比正常组上升,Ck含量比正常组下降,模型组与西药组大鼠Ure、UA、LDH比正常组上升,观察组比模型组下降差异均有统计学意义(P0.05),各组大鼠MDA、SOD差异均无统计学意义(P0.05)。结论:甘遂半夏汤结合呋塞米可提升癌性腹水大鼠腹膜组织内AQP-1表达量,改善心肌受损状况。     

缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达的影响

目的:观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠肾脏AQP-2 mRNA和AVPR-V2 mRNA表达的影响.方法:用腺嘌呤250 mg/kg灌服大鼠4w,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸或去氨加压素治疗4 w,用实时荧光定量PCR法观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠肾脏水通道蛋白AQP-2 mRNA及加压素二型受体(AVPR-V2)mRNA表达的影响.结果:肾阳虚多尿模型组大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达比正常对照组明显降低(P＜0.01),dDAVP组和缩泉丸高剂量组AQP-2 mRNA表达与AVPR-V2 mRNA表达比模型组明显升高(P＜0.05);其余给药各组与模型组相比无显著差异(P＞0.05).结论:缩泉丸能提高肾阳虚多尿模型大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达.     

黄芪注射液对高糖腹透液作用下人腹膜间皮细胞AQP-1表达的影响

目的:探讨高糖腹透液对人腹膜间皮细胞(HPMC)水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响及黄芪注射液的干预作用。方法:采用HPMC体外培养模型,将HPMC分为5组:空白组、模型组、黄芪高、中、低剂量组。分别培养6、24、48h。Western blot法测定AQP-1蛋白的表达;RT-PCR检测24h时间段AQP-1 mRNA的表达。结果:Western Blot结果显示:给药6h后各组AQP-1蛋白表达无明显差异;24h后发现黄芪高、中剂量组能明显上调AQP-1蛋白表达,48h后发现仅黄芪高剂量组能上调AQP-1蛋白表达。RT-PCR结果显示:与模型组相比黄芪高、中、低剂量组AQP-1 mRNA的表达均明显上调(P<0.01),黄芪高剂量组作用更显著。结论:黄芪注射液能上调高糖环境下HPMC AQP-1的表达。     

中西医结合新加大黄甘遂散为主治疗肝炎后肝硬化腹水症30例

目的 :观察服用新加大黄甘遂散配合小剂量利尿剂对肝炎后肝硬化腹水症的治疗效果。方法 :将60例肝炎后肝硬化腹水症患者随机分为治疗组和单纯西药对照组 (速尿、安体舒通联合用药 ) ,按中医疗效评定标准进行治疗。结果 :治疗组治疗后的临床症状腹水、少尿、纳呆、齿鼻谬血等症状改善优于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗组总有效率 93.33% ,亦优于对照组 76.67% (P <0 .0 5 )。结论 :中西医结合新加大黄甘遂散为主 ,温阳逐瘀利水治疗肝炎后肝硬化腹水症 ,较单纯西药治疗更为有效     

中西医结合新加大黄甘遂散为主治疗肝炎后肝硬化腹水症30例

目的：观察服用新加大黄甘遂散配合小剂量利尿剂对肝炎后肝硬化腹水症的治疗效果。方法：将60例肝炎后肝硬化腹水症患者随机分为治疗组和单纯西药对照组（速尿、安体舒通联合用药），按中医疗效评定标准进行治疗。结果：治疗组治疗后的临床症状腹水、少尿、纳呆、齿鼻谬血等症状改善优于对照组（P＜0．05），治疗组总有效率93．33％，亦优于对照组76．67％（P＜0．05）。结论：中西医结合新加大黄甘遂散为主，温阳逐瘀利水治疗肝炎后肝硬化腹水症，较单纯西药治疗更为有效。     

虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1和AQP-5mRNA表达及免疫组化积分的影响

目的:探讨中药虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1和AQP-5 mRNA表达及免疫组化积分的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,虎杖低、中、高剂量组、强的松对照组,每组10只。造模并以虎杖煎剂治疗后,使用荧光定量RT-PCR、免疫组化方法分别测定大鼠肺组织AQP-1和AQP-5mRNA的表达以及积分情况。结果:AQP-1和AQP-5 mRNA表达显示虎杖中、高剂量组与模型组相比均明显增高,差异均有显著性(P0.05)。虎杖低剂量组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。免疫组化积分结果AQP-1虎杖中剂量组最高,AQP-5高剂量组最高,低剂量组最低。3组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:虎杖可能是通过促进肺组织AQP-1和AQP-5的表达,从而起到对急性肺损伤大鼠的治疗作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白mRNA(AQP-4mRNA)表达的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血12,24,48,72,96 h观察模型大鼠AQP-4 mRNA表达的动态变化,并在脑缺血48 h观察中风康对AQP-4 mRNA表达及脑水肿的影响.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血12h,模型组脑组织AQP-4 mRNA表达开始增加,至72 h达到高峰(P＜0.01),与48 h模型组比较,各治疗组脑组织AQP-4 mRNA表达和脑组织含水量均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).结论中风康可降低脑梗塞大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达,减轻脑水肿.     

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

目的 探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制.方法 随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只.卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5％羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周.透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK (p-AMPK)蛋白表达. 结果 芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P＜0.01),各给药组ADP明显升高(P＜0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P＜0.05或P＜0.01);芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关.     

益气活血利水法治疗心力衰竭水潴留机制的实验研究

目的:探讨益气活血利水法治疗心衰水潴留的机制。方法:选择健康Wistar大鼠,应用腹腔注射阿霉素,造成心衰大鼠模型,然后分模型组、西药对照组,中药对照组、中药高剂量、中剂量、低剂量6组,给药8周后观察各组大鼠服药后血管加压素(AVP)浓度;血管加压素V2受体(V2R)、水通道蛋白2(AQP-2)蛋白表达及m RNA表达情况。结果:益气活血利水法可降低心衰大鼠血浆中AVP浓度,减弱肾组织V2R、AQP-2蛋白表达,降低V2R、AQP2、m RNA相对表达量。结论:益气活血利水法通过作用于精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的各个环节而起到改善水液潴留的作用。     

Influence of total flavonoids of epimedium on the oxidative stress and the expression of peroxisome proliferators activated receptor gamma in hyperlipemia rats

目的 探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠体内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达水平和氧化应激水平的影响.方法 将健康SD雄性大鼠35只随机分为普通饲料组9只和高脂饮食组26只.高脂饮食组给予高脂饲料喂养12周后复制高脂血症大鼠模型.造模成功后随机分为模型对照组8只、淫羊藿大剂量组(200 mg/d)9只及淫羊藿小剂量组(100 mg/d)9只,干预4周后观察各组大鼠血脂水平,检测各组大鼠的超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)水平及PPARγ的表达水平.结果 模型对照组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平均明显高于普通饲料组(P＜0.01).淫羊藿总黄酮大、小剂量组TG、TC水平均明显低于模型对照组(P＜0.05,P＜0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组对TG、TC水平的改善较淫羊藿总黄酮小剂量组更为明显(P＜0.05).淫羊藿总黄酮大、小剂量组对高密度脂蛋白胆固醇( HDL - C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响无统计学意义(P＞0.05).模型对照组大鼠干预后SOD活性较普通饲料组降低(P＜0.01),MDA水平升高(P＜0.01).淫羊藿总黄酮大、小剂量组SOD活性均较模型对照组升高(P＜0.01),MDA水平降低(P＜0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组较淫羊藿总黄酮小剂量组更能明显增加SOD活性(P＜0.01)和降低MDA水平(P＜0.01).模型对照组大鼠干预后PPARγ表达水平较普通饲料组明显降低(P＜0.05).淫羊藿总黄酮大、小剂量组大鼠PPARγ表达水平均较模型对照组明显升高(P＜0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组升高明显(P＜0.01).结论 淫羊藿总黄酮能够提高高脂血症大鼠血清SOD水平,降低MDA水平,改善氧化应激,对内皮有保护作用,其机制可能是上调体内PPARγ的表达水平.     

糖肾清2号对糖尿病肾病模型小鼠免疫炎性分子的调节作用

目的探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠免疫炎性损伤的分子机制。方法将30只健康雄性KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周制备DN模型,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号大、中、小剂量组,每组6只,另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组及模型组予去离子水0.1mL/(10g·d)灌胃;缬沙坦组给予缬沙坦13.33mg/(kg·d)灌胃;糖肾清2号大、中、小剂量组分别按含生药量40.66,20.33,10.17g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠1次/d灌胃,连续干预12周。采用RT-PCR技术检测肾脏组织IL-1β、iNOS、MCP-1mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化测定肾脏组织iNOS蛋白表达水平。ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-1β、MCP-1、iNOS mRNA转录及蛋白表达水平显著上调(P0.01,P0.05)。与模型组比较,缬沙坦组、中药各组IL-1β、MCP-1mRNA转录及蛋白表达水平显著下调(P0.01,P0.05);缬沙坦组、中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P0.01,P0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P0.01)。与中药小剂量组比较,中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P0.01,P0.05),中药中剂量组iNOS mRNA转录水平显著下调(P0.01)。结论糖肾清2号改善DN肾组织免疫炎性损伤的分子机制可能与抑制IL-1β、iNOS、MCP-1的生物活性有关。     

活血、利水中药对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、核转录因子-κB及水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨活血、利水中药对脑出血急性期大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-al-pha,TNF-α)、核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响及其治疗脑水肿的可能机制。方法自体股动脉血注入脑尾状核建立大鼠脑出血模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组(42只)、模型组(42只)、活血组(42只)和利水组(42只),其中活血组予活血中药复方(每毫升含生药量分别为:大黄0.2g、水蛭0.02g、三七0.3g)10mL/kg灌胃,1次/日;利水组予利水中药复方(每毫升含生药量分别为:茯苓0.2g、泽泻0.2g、石菖蒲0.2g)10mL/kg灌胃,1次/日。模型组和假手术组予生理盐水4.0mL/kg灌胃,1次/日。1、3、5d取材,免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脑组织TNF-α、NF-κB p65和AQP-4mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织TNF-α、NF-κBp65和AQP-4蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点AQP-4和TNF-α表达显著降低(P<0.05);活血组NF-κB p65表达亦明显低于模型组(P<0.05),利水组NF-κB p65表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点脑组织含水量均有不同程度的降低,活血组与利水组间比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论活血、利水中药均可抑制炎性因子TNF-α的释放,下调AQP-4的表达,减轻大鼠血肿周围脑水肿,但作用强度和作用环节有差异。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9表达的影响

目的:通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑出血后AQP-4、MMP-9蛋白及基因表达的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对脑组织的保护作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高、中、低剂量组,各组又分为12 h、48 h、72 h三个亚组,采用自体尾部血注入法制备脑出血大鼠模型,Western blot法检测AQP-4、MMP-9蛋白,RT-PCR法检测AQP-4、MMP-9 mRNA的表达。结果:与模型组比较,ZL各剂量组AQP-4、MMP-9蛋白及基因表达均有不同程度的降低,具有显著性差异(P0.01);ZL各剂量组之间比较,以高剂量组为对照,低、中剂量组在各时间点脑组织AQP-4、MMP-9表达具有显著性差异(P0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能够明显降低脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9蛋白及基因的表达,该作用存在一定的量效关系,ZL高剂量组作用最为明显。     

益肾助孕颗粒对围绝经期大鼠卵巢VEGF表达的影响

目的:观察中药益肾助孕颗粒对围绝经期大鼠卵巢血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法:通过自然老化法构建围绝经期大鼠模型,选择处于围绝经期的大鼠(12 ～ 14月龄)40只,随机分为老年大鼠对照组、益肾助孕颗粒高、中、低剂量组.每组10只,分别用生理盐水2 mL灌胃、益肾助孕颗粒按等效剂量高剂量10 g·kg-1 ·d-1,中剂量5 g·kg-1 ·d-1,低剂量为2.5 g·kg-1 ·d-1,灌胃0.2 mL·g-1·d-1灌胃4周;另取5月龄大鼠10只作为青年大鼠对照组,生理盐水2 mL灌胃4周.免疫印迹法定量检测各组大鼠卵巢VEGF蛋白质的表达;RT-PCR检测各组大鼠卵巢VEGF mRNA的表达.结果:治疗前,与青年大鼠组VEGF蛋白、VEGF mRNA比较,老年对照组和研究组大鼠卵巢的VEGF蛋白、VEGF mRNA都表达明显高于青年组,差异显著,有统计学意义(P＜0.05),用药4周后,与老年对照组大鼠卵巢VEGF蛋白、VEGF mRNA表达比,研究组大鼠卵巢VEGF蛋白、VEGF mRNA表达明显下降,差异显著,有统计学意义(P＜0.05),并存在剂量依赖性.结论:益肾助孕颗粒能够下调围绝经期大鼠卵巢VEGF蛋白、VEGF mRNA的表达,可能通过调节VEGF治疗围绝经期综合征.     

健神利水方对脑出血大鼠水通道蛋白AQP-4表达的影响

目的:明确健神利水方对脑出血大鼠水通道蛋白-4 (AQP-4)表达的影响。方法:实验大鼠分为空白组、假手术组、模型组、健神利水组,空白组不予任何处理,健神利水组和模型组采用胶原酶制作脑出血大鼠模型,假手术组以等量生理盐水代替胶原酶造模,模型组以生理盐水灌胃,健神利水组给予健神利水方灌胃,取相应时间点(6 h、24h、3 d、7 d)的各组大鼠,断头取脑,根据脑组织干湿重测算脑组织水含量,并采用免疫印迹(Western blot)检测AQP-4表达水平,观察各组大鼠各个时间点AQP-4表达水平。结果:①空白组、假手术组未出现脑组织含水量变化,其余各组脑组织含水量从6h时起均逐渐增多;模型组和健神利水组于3 d时脑组织含水量达到顶峰。健神利水组6 h、24 h、3 d、7 d时间点脑组织含水量均低于模型组(P 0. 05)。②空白组、假手术组未出现AQP-4上调,其余各组AQP-4从6 h时起均逐渐升高;模型组和健神利水组于3 d时AQP-4表达值达到顶峰。健神利水组6 h、24 h、3 d、7 d时间点AQP-4表达均低于模型组(P 0. 05)。结论:健神利水方可以减少脑出血大鼠脑组织含水量,可抑制AQP-4表达。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9及TIMP-1蛋白表达的影响

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对脑组织的保护作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,蛭龙活血通瘀胶囊高、中、低剂量组,各组又分为12 h、48 h、72 h 3个亚组。采用自体尾部血注入法制备脑出血大鼠模型,Western blot法检测AQP-4、MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊各剂量组AQP-4、MMP-9蛋白表达均有不同程度的降低,TIMP-1蛋白表达均有不同程度的升高,具有显著性差异(P0.01);蛭龙活血通瘀胶囊各剂量组之间比较,低、中剂量组在各时间点脑组织AQP-4、MMP-9、TIMP-1蛋白表达与高剂量组差异有显著性意义(P0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能够明显降低脑出血大鼠脑组织AQP-4、MMP-9蛋白的表达,并升高TIMP-1蛋白的表达,该作用存在一定的量效关系,蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组作用最为明显。     

芪蚣抗纤方及拆方药物血清对HSC-T6增殖及TGF-β1 mRNA蛋白表达的影响

目的:探讨芪蚣抗纤方(QKD)及拆方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用机制及配伍意义.方法:采用改良型血清药理学对比方法,观察各组血清对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及转化生长因子(TGF-β1)mRNA受体蛋白表达的影响.结果:与正常大鼠血清组比较,模型组大鼠血清组HSC-T6增殖明显增强(P＜0.01);与模型组比较,药物血清各组能抑制HSC-T6增殖(P＜0.01或P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠HSC-T6细胞上清液中TGF-β1mRNA含量明显升高(P＜0.01).药物血清各组TGF-β1 mRNA含量均明显下调(P＜0.01).结论:芪蚣抗纤方及拆方抗肝纤维化的主要机制之一是抑制HSC-T6增殖,使TGF-β1mRNA受体蛋白表达下调,芪蚣抗纤方全方较活血方和软坚方更具配伍意义,且呈剂量依赖性.     

凋膜止崩液宫腔靶向给药对ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1、TIMP-1、ER及亚型表达的影响

目的 探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵功血( ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法.方法 卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用RT-PCR检测法测定各组大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因表达水平的变化;采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体( estrogenreceptor,ER)、ERα、β亚型的表达变化.结果 ①模型对照组与空白组比较,MMP-1mRNA表达明显升高,TIMP-1 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).实验大、小剂量组与模型对照组比较,MMP-1 mRNA表达降低,TIMP-1 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而大小剂量组间比较无显著性差异(P＞0.05).②模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05),而实验大、小剂量组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 凋膜止崩液宫腔靶向给药后ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1mRNA表达下降,TIMP-1 mRNA表达升高,ER、ERα、β表达下调,可能是其治疗子宫内膜增生症的机制.     

脑通胶囊对VD大鼠海马NMDA受体 mRNA表达及锥体细胞的影响

目的:观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及锥体细胞的影响.方法:随机抽取大鼠19只作为假手术组,其余采用改良的四血管法(4-VO)制备VD模型并随机分为模型组、尼莫地平组( 12 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊高剂量组(1 200 mg· kg-1·d-1)、脑通胶囊中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊低剂量组(300mg·kg-1·d-1).Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况,光镜观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化.结果:与模型组比较,脑通胶囊高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P＜0.01),穿越原平台次数增加(P＜0.01,P＜0.05),NMDA受体1亚基mRNA表达降低(P＜0.01),2B亚基mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05);海马CA1区锥体细胞形态未见明显病变现象,锥体细胞数量增多,锥体细胞丢失比率减少.与尼莫地平组比较,脑通胶囊高、中剂量组穿越原平台次数增加(P＜0.01),NMDA受体1亚基mRNA相对表达量降低(P＜0.01),高剂量组NMDA受体2B亚基mRNA相对表达量增加(P＜0.05),CA1区锥体细胞增多(P＜0.01).结论:脑通胶囊可降低海马NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高2B亚基mRNA的表达,减轻海马CA1区锥体细胞损伤,减少锥体细胞丢失比率,从而改善VD大鼠学习记忆能力,这可能是其治疗VD的作用机制之一.