树突状细胞在膀胱癌免疫治疗中的应用进展

膀胱肿瘤是泌尿系统最常见的肿瘤之一[1],治疗后容易复发。膀胱癌术后辅助治疗抑制肿瘤复发是膀胱癌治疗的重要组成部分。在机体对肿瘤细胞的免疫应答过程中,T细胞介导的免疫应答在机体抗肿瘤过程中起主导作用,但T细胞的致敏、激活和扩增均需依赖于抗原递呈细胞(APC)递呈相应的     

Galectin-8与肿瘤细胞免疫相关性研究进展

在肿瘤免疫中,发挥效应的主要细胞是T细胞,而肿瘤细胞或间质表达的某些免疫因子可以增强T细胞激活和功能,导致肿瘤部位的免疫功能增强,从而引起机体的抗肿瘤免疫。近年来研究发现,半乳糖凝集素-8(Galectin-8)可以发挥这种作用。现将近年来有关Galectin-8与肿瘤细胞免     

胃癌与T淋巴细胞亚群关系的研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一.胃癌的发生、发展与机体免疫状态有密切的关系.T淋巴细胞不仅是人体细胞免疫的主要效应细胞,而且是重要的免疫调节细胞,维持机体正常免疫功能,在杀伤肿瘤细胞、控制肿瘤生长中起重要作用.当外周T淋巴细胞亚群在数量和功能发生异常时,可导致免疫系统紊乱并发生一系列的病理变化,进而可导致肿瘤的发生、发展.T淋巴细胞亚群在恶性肿瘤发病机制中的作用日益受到人们重视.本文就胃癌与T淋巴细胞亚群关系的研究进展进行综述.     

CD_4~＋CD_（25）~＋调节性T细胞与肺癌的研究进展

免疫系统的主要功能有免疫防御、免疫监视及维持内环境稳定,其中免疫监视是指识别和清除新出现的“非己”成分,包括肿瘤。但实际上,恶性肿瘤却在免疫系统中表现出一种特殊的状态——肿瘤免疫逃逸,它与肿瘤细胞免疫原性低下、机体抗肿瘤能力减低、效应细胞功能的异常以及肿瘤细胞分泌免疫抑制因子等因素相关。     

肿瘤过继性细胞免疫治疗中效应细胞的应用及研究进展

机体对肿瘤的免疫反应主要通过细胞免疫发挥作用。免疫细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原后,通过抗原递呈细胞和协同刺激因子的共同作用,增殖分化为免疫效应细胞。该效应细胞通过释放穿孔素和诱导Fas/Fas L介导的细胞凋亡来杀伤肿瘤细胞。肿瘤过继性细胞免疫治疗即是利用此理论,将患者体内的免疫细胞分离出来,在体外加入特异性抗原和细胞因子使其活化,通过筛选获得能特异性杀伤肿瘤细胞的免疫效应细胞,大量扩增后回输给患者。其核心技术和关键步骤是效应细胞的选择和应用。本文对肿瘤过继性细胞免疫治疗中效应细胞的应用及研究进展进行了综述。     

Fas/FasL系统与肿瘤免疫逃逸

尽管机体内具有一系列的免疫监视 ,但仍难以阻止肿瘤的发生和发展 ,因为肿瘤细胞有多种机制可以逃避人体免疫系统监视 ,如肿瘤表面抗原缺失 ,致使免疫细胞不能识别肿瘤细胞 ,还可以产生多种免疫抑制因子以降低宿主免疫力等 ,特别是老年患者 ,随着衰老和免疫抵抗力的下降 ,肿瘤细胞更易逃避免疫的监视从而导致肿瘤的发生。新近研究证实 ,Ｆａｓ、ＦａｓＬ以膜结合蛋白或可溶性分子两种形式存在 ,与其信号传导途径中的许多细胞内外因子共同组成Ｆａｓ/ＦａｓＬ系统 ,在维持组织正常发育 ,控制免疫反应和调节机体生理平衡中起重要作用 ;并参与…     

人肺癌抗原诱导的有核细胞抗肿瘤免疫应答

机体对肿瘤细胞的攻击主要通过T细胞特异性杀伤来实现，如何有效激活针对肿瘤特异性杀伤细胞，是实现肿瘤主动免疫治疗的关键，细胞毒性T细胞（CTL）的激活首先需要识别肿瘤特异性抗原，即T细胞受体（TCR）、CD8分子识别肿瘤细胞表面的MHCⅠ类分子与肿瘤抗原肽形成的复合物.     

生长激素受体（GHR）与肿瘤的临床研究进展

恶性肿瘤病人往往伴有营养不良，术后应用人重组生长激素(rhGH)能明显增加蛋白合成，改善机体免疫功能、降低应激反应以及减少并发症的发生，因而已逐渐在外科术后病人中广泛使用。但是，由于术后体内肿瘤细胞的残留不可避免，使用rhGH是否会刺激肿瘤细胞生长?围手术期使用是否安全?目前学术界尚无共识。由于rhGH作用于细胞生长激素受体(GHR)来发挥作用，所以现将GHR在肿瘤组织中的表达情况以GH—GHR—IGFs轴与肿瘤的关系的有关研究综述加下．     

凋亡相关因子FasL在大肠癌组织中的表达规律研究

1971年Burnet首先提出免疫监视学说,即机体免疫系统中的免疫活性细胞包括T细胞、NK细胞、巨噬细胞等能识别和破坏肿瘤细胞,发挥免疫监视作用[1].而肿瘤细胞逃避机体免疫系统的监视,无限制地生长下去的现象则被称之为免疫逃逸.     

介入热化疗栓塞术治疗中晚期肝癌60例临床观察

介入性肝动脉化疗栓塞术一直被公认为治疗中晚期肝癌首选治疗方法,但因反复性介入治疗引起肿瘤细胞产生耐药性,致肿瘤复发;多次应用化疗药引起机体免疫功能下降;术后残存肿瘤细胞分泌大量血管内皮生长因子,导致肿瘤新生血管再生,肿瘤细胞对化疗药物耐药、患者机体免疫功能的下降,是     

肺癌与T淋巴细胞亚群相关性研究

肺癌是目前全世界最常见的恶性肿瘤,发病率和病死率居于恶性肿瘤的首位[1]。肺癌的发生、发展与机体免疫状态有关,机体的免疫状态特别是T淋巴细胞介导的细胞免疫反应起重要作用,T淋巴细胞亚群能维持机体的正常免疫平衡,在杀伤肿瘤细胞、控制肿瘤生长中起重要作用,当外周T淋巴细胞亚群在数量和功能发生异常时,机体免疫功能就可能出现紊乱,进而可促进肿瘤的发生、发展。现就肺癌与外周血T淋巴细胞亚群变化的相关研究做一综述。     

HLA与人类肿瘤发生的关系研究现状

决定人类遗传性状的基因大多位于人类白细胞相关抗原（human leukocyte antigen,HLA）基因上。HLA基因位于第6号染色体短臂6P21．31,DNA片断长度约为3600kb,虽仅占人类基因组的1／3000,但在机体的免疫应答中起关键作用。研究发现,人类多种肿瘤的发生与发展与机体的免疫遗传基因有关,HLA参与肿瘤细胞逃避机体免疫监视,从而导致肿瘤的发生与发展。HLA与肿瘤的关系是目前肿瘤发病机制研究领域的热点之一。     

肝癌细胞Fas-670位点的基因多态性分析

凋亡抑制是肿瘤细胞的基本特征之一.Fas作为重要的死亡受体,与配体FasL结合后,可激活细胞凋亡信号级联反应,在肿瘤免疫监视中起重要作用;Fas/FasL系统功能紊乱是肿瘤细胞逃避机体免疫防御反应的机制之一.     

血管内皮细胞生长因子受体及基质金属蛋白酶与肝细胞癌关系的研究进展

肿瘤的发生发展是极复杂的过程，大体分为两个阶段：肿瘤细胞的克隆增殖阶段及随后血管形成支持肿瘤持续生长阶段。当细胞完成恶性转化，失去其组织特异性特点，并开始恶性增生之后，血管新生是其得以持续生长为实体瘤的必要条件。研究表明，没有新生血管供给瘤体足够的营养，肿瘤很少能生长到1～2mm大小，一旦肿瘤出现新生血管，肿瘤就可能会迅速出现生长和转移。另一方面，这种新生的肿瘤血管的管壁结构不完整，在多种因素的影响下更多的肿瘤细胞进入血液循环，并逃脱机体免疫杀伤，在机体的其他部位生长，形成肿瘤的转移灶。     

癌肿宁对荷实体型肝癌(H22)小鼠肿瘤红细胞免疫和肿瘤细胞周期的影响

目的研究和探讨癌肿宁治治疗实验性肝癌的疗效和机制。方法建立荷实体型肝癌(H22)小鼠模型．观察经癌肿宁治疗对其肿瘤红细胞免疫和肿瘤细胞周期的影响。结果癌肿宁可显著提高荷瘤机体肿瘤红细胞免疫功能,其高、低剂量组的3个肿瘤红细胞花环率(ETER、ATER、DTER)均显著高于模型组和阳性对照组(Ｐ＜0.001),且有的已明显接近或超过正常组;经流式细胞术分析发现,癌肿宁高、低剂量组的S期肿瘤细胞较模型组为高．而G2加M期细胞明显少于模型组,表明癌肿宁可影响肿瘤细胞周期从S期向G2加M期的转变过程,将细胞阻滞在S期,从而抑制肿瘤细胞的增殖。结论癌肿宁有明显的抗肝癌作用,并可显著提高荷瘤机体的抗肿瘤红细胞免疫功能。     

免疫抑制酸性蛋白与恶性肿瘤

肿瘤患者的免疫应答反应明显降低,表现为对OT、SK-SD等的皮肤反应减弱或阴性.体外淋巴细胞对PHA、PWM的刺激转化显著低下,其免疫抑制的程度与宿主体内肿瘤大小密切相关.有人认为,肿瘤细胞或肿瘤抗原能使机体诱生抑制细胞,包括抑制性巨细胞和抑制T     

基因治疗恶性血液病研究现状

80年代以来，伴随现代分子生物学、免疫生物学和肿瘤免疫学的发展，基因治疗血液系统恶性肿瘤倍受关注，基因治疗的概念也从过去对缺陷基因原位修复或异位替代拓展到通过基因操作来调控某些与疾病有关的基因表达并使之正常化，或导入细胞团于及其它功能基因，以发挥杀死肿瘤细胞、抗细胞增殖、促肿瘤细胞凋亡或增强机体抗肿瘤免疫等。现“就有关研究现状作一综述。且自杀基因的转入哺乳动物细胞中含有编码多种酶的基因，执行体内各种代谢和能量转换，某种特异的酶常常是药物作用的靶位。药物可杀伤或抑制带有该种酶基因的细胞，激活药物产生…     

肿瘤疫苗疗法与树突状细胞瘤苗

树突状细胞 (Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌ,ＤＣｓ)是机体免疫系统中最强有力的一种专职的抗原呈递细胞 (ＡＰＣｓ) ,在免疫应答的启动、调控上起着关键的作用[1] 。现代抗肿瘤免疫疗法利用ＤＣｓ负载肿瘤相关抗原 (ＴＡＡ)制成的肿瘤疫苗 (瘤苗 ) ,在转移性前列腺癌、恶性黑色素瘤、多发性骨髓瘤和慢性髓性白血病 (ＣＭＬ)等几种恶性肿瘤的治疗上已取得喜人的效果。现对树突状细胞瘤苗和肿瘤疫苗疗法进行综述。　　肿瘤细胞逃避免疫监视的机制Ｔ细胞介导的免疫应答包括致敏、激活和扩增 ,分泌各类细胞因子对肿瘤细胞发起攻击。这一过程依赖…     

PD-1/PD-L1在肿瘤治疗中的进展

免疫治疗因其显著的疗效,已成为肿瘤治疗领域的研究热点.程序性死亡受体1(programmed cell death-1,PD-1)存在两个配体,PD-L1(B7-H1)和PD-L2(B7-DC)可与T细胞表面受体PD-1结合,在免疫应答反应中起重要的负调节作用.由于PD-1与其配体结合可导致T细胞的活化、增殖被抑制,甚至诱导T细胞的凋亡,使肿瘤细胞躲避免疫监视,发生免疫逃逸现象.肿瘤细胞能够持续高表达PD-L1,降低机体免疫应答能力.通过阻断PD-1/PD-L1信号通路,可重新激活衰竭T细胞,增强免疫应答反应,加强对肿瘤的控制.抑制多种免疫位点的疗效明显优于单一的PD-1或PD-L1抗体免疫治疗.本文将从PD-1/PD-L1信号通路出发,陈述其机制,研究进展以及在肿瘤免疫联合治疗现状等方面进行综述.     

肝脏外科中细胞增殖和凋亡的研究概况

自１９７２年Ｋｅｒｒ提出凋亡概念以来，人们认识到肿瘤不但存在突变细胞过度增殖问题，同时存在肿瘤细胞不能被凋亡机制识别而被机体清除的问题。细胞增殖过度和凋亡相对减少的不平衡性是肿瘤发生发展及其对治疗反应性的基础。肿瘤的多种诱发因素均通过影响细胞的增殖和凋亡来发挥作用，并且可能是二者的共同调节机制。只有从增殖和凋亡两方面研究，才能全面了解肿瘤的发生发展机制,为肿瘤的抑制增殖和促进凋亡治疗提供依据。１ 肝癌中增殖和凋亡的关系增殖是细胞复制的过程，而凋亡是由基因控制的程序化生理调节过程。机体在内外源性因素…