注射用左氧氟沙星致急性肾功能衰竭1例及原因分析

目的 探讨左氧氟沙星致急性肾功能衰竭的原因,为临床合理用药提供参考。方法 报导我院注射用左氧氟沙星致急性肾功能衰竭1例,并检索相关文献及汇总分析。结果 左氧氟沙星出现药物不良反应的原因主要包括无指征用药、不合理的联合用药、滴速过快、未进行个体化给药及不合理给药途径等多方面。结论 临床科学规范使用左氧氟沙星,才可降低ADR的发生率。     

盐酸左氧氟沙星注射液致不良反应1例

1 病例摘要 患者曹某某,女,58岁,因患急性胃肠炎于2009年7月15 日来我院治疗,给予盐酸左氧氟沙星注射液(杨子江药业生产,批号09051701,规格100ml:0.3g)静脉滴注,40滴/min.2 分钟后,患者出现胸闷,呼吸困难,心慌,头晕,双手、双下肢麻木等症状,测血压110/60 mmHg,心率67次/min,呼吸18次/min,体温36.8℃,立即停药,静脉推注地塞米松5 mg,吸氧,给予0.9%氯化钠100 mL中加入地塞米松5mg静滴,20分钟后,患者症状稍有缓解,但仍感心慌,头晕,再次给予静脉推注地塞米松5 mg,持续吸氧,30分钟后,患者上述症状消失.患者自述无药物过敏史,入院前1周内未使用过其他药物.     

左氧氟沙星不良反应1例

1 临床资料 患者女,72岁,因支气管炎和鼻窦炎,并伴有舌下腺肿大入住我科,采用两种药物静脉滴注,第一组左氧氟沙星200mg+5%葡萄糖250ml(杨子江药业生产,批号07122801,规格0.1g/2ml),第二组(头孢曲松钠)2.0g(山东罗欣药业股份有限公司,批号0801246、规格1支2.0g)+10%葡萄糖300ml,一日两次.     

左氧氟沙星不良反应1例

1临床资料 患者女，72岁，因支气管炎和鼻窦炎，并伴有舌下腺肿大入住我科，采用两种药物静脉滴注，第一组左氧氟沙星200mg＋5％葡萄糖250ml（杨子江药业生产，批号07122801，规格0．1g／2m1），第二组（头孢曲松钠）2．0g（山东罗欣药业股份有限公司，批号0801246、规格1支2．0g）＋10％葡萄糖300ml，一日两次。第一组滴完大约1h后患者出现皮肤瘙痒、发热、相继出现皮疹、面部、嘴唇肿大等症状，立即停止输液，静脉推注地塞米松10mg、口服扑尔敏4mg，2h后上述症状缓解，皮疹逐渐消退，     

左氧氟沙星过敏反应1例

患者 ,男性 ,41岁。因“头痛 ,呕吐 ,低热 1周”就诊。无明确诱因出现头痛 (持续性钝痛 ) ,呕吐呈喷射状。伴胸闷 ,乏力。精神一般 ,进食差 ,大便及小便正常。查体 :T36.9℃ ,P84次 /分 ,R2 1次 /分 ,BPl4/9kpa ,神志清楚 ,浅表淋巴结未触及 ,双侧瞳孔等大等圆D =3MM。对光及调节反射正常。左上肺呼吸音消失 ,全肺野未闻及干湿性罗音。心界无扩大 ,心率 84次 /分 ,律齐 ,心音有力 ,各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦 ,肝脾未触及 ,移动性浊音阴性。双下肢无水肿 ,神经反射无明显异常。实验室检查 :白细胞 5 .6× 1 0 /L ,中性粒细胞 80 .2 %…     

左氧氟沙星致不良反应临床分析

左氧氟沙星系氟喹诺酮类药物,因抗菌谱广,作用持久,疗效明确而成为常用抗生素,但随着药物的广泛应用,其不良反应也日受益到人们的重视。     

左氧氟沙星致过敏性休克1例

盐酸左氧氟沙星是第三代氟喹诺酮类抗菌药,为氧氟沙星系,氧氟沙星的左旋异构体,其抗菌谱广,抗菌作用强,副作用少,尤其致过敏反应极少,近年来在临床上广泛应用。现介绍左氧氟沙星致过敏性休克1例。     

左氧氟沙星注射液致不良反应3例的诊治体会

左氧氟沙星属第三代氟喹诺酮类抗菌药,系氧氟沙星的左旋异构体,其抗菌活性可达氧氟沙星的1～2倍,不良反应发生率仅为氧氟沙星的1／3^[1],因此广泛应用。乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液是其中一种剂型,由于不用做皮试,     

168例左氧氟沙星致不良反应分析

目的 分析临床应用左氧氟沙星所致药物不良反应(ADR)的规律,为临床安全用药提供参考.方法 对1996～2006年国内医药期刊报告的168例左氧氟沙星所致的ADR进行统计分析.结果 左氧氟沙星ADR的临床表现,主要表现为变态反应、中枢神经系统反应、消化系统反应等,密切相关的因素为老年人、过敏体质.结论 临床上应重视左氧氟沙星的ADR,用药时加强对患者的观察,确保安全、合理用药.     

甲磺酸左氧氟沙星致静脉炎2例

报道应用甲磺酸左氧氟沙星后致静脉炎2例,并同时分析其原因和相关的治疗。     

环胞霉素A诱导急性肾损伤大鼠肾脏热休克蛋白70的表达

目的 探讨环胞霉素A(CsA)诱导的急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP70)的分布及表达规律.方法 150只大鼠随机分为对照组A和实验组B[CsA 2mg/(kg·d)注射],实验组C[CsA 5mg/(kg·d)注射],将对照组和实验组分别于注射后1、3、6、12、24h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组化法观察HSP70的表达情况.结果 HSP70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后1h已经升高,3h达到高峰,24h仍高于正常对照组.同一时相点C组较B组HSP70的表达量差异显著(P＜0.01).结论 一次小剂量注射CsA即可引起急性肾损伤,在损伤的早期HSP70的表达亦显著增加,提示肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞的自我保护机制启动有关.     

毒蕈中毒致急性肾损伤的血液净化治疗

目的：总结血液净化治疗在毒蕈中毒致急性肾损伤治疗中的应用,及其预后情况。方法：回顾分析该院2014至2015年间收治的,以急性肾损伤为主要临床表现,并行血液净化治理的10例毒蕈中毒病历资料。结果：8例完全恢复,无残存后遗症状;2例未完全恢复,但尿量正常,需定期监测肾功等。结论：血液净化治疗在毒蕈中毒致急性肾损伤的治疗中能明显改善其预后。     

奥利司他致草酸盐结晶相关急性肾损伤1例

报告1例奥利司他致草酸盐结晶相关急性肾损伤病例,该患者因肾病综合征、急性肾损伤入院,肾活检病理检查发现肾小管内草酸盐结晶。患者自诉因减肥而规律服用奥利司他1年余,平日喜饮蔬菜汤和浓凉茶,奥利司他作为肠道脂肪酶抑制剂可能导致继发性高草酸尿症,即肠源性高草酸尿症;饮食习惯是奥利司他致高草酸尿症的共同促发因素。本例患者停药后肾功能有所恢复。临床医生在处理不明原因急性肾损伤患者时应注意排查包括奥利司他在内的药物相关急性肾损伤,必要时可行肾活检。此外,服用该药的减肥人群应注意药物的不良反应,及时调整饮食习惯。     

法舒地尔对横纹肌溶解导致的肾损伤保护作用机制研究

目的 探讨法舒地尔对横纹肌溶解性肾损伤的治疗作用及其相关机制.方法 45只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组各15只,50％甘油肌肉注射建立横纹肌溶解性肾损伤大鼠模型,自动生化仪检测血肌酐、尿素氮,MTT细胞毒实验检测环磷酰胺对小鼠大脑神经细胞的生长抑制活性,TUNEL染色检测肾组织损伤细胞凋亡百分率,提取细胞总蛋白Western blot检测Caspase-3的剪切带.结果 模型组和治疗组血肌酐、尿素氮均显著高于对照组(P＜0.01),但与模型组比较治疗组血肌酐、尿素氮浓度显著降低(P＜0.01).对照组、模型组和治疗组肾小管细胞的凋亡率分别为(2.14±1.66)％、(56.94±11.35)％和(26.17±7.82)％,统计学分析显示模型组和治疗组肾小管细胞的凋亡率均显著高于对照组(P＜0.01),但与模型组比较治疗组的凋亡率显著降低(P＜0.01).Western blot检测显示模型组和治疗组都检测到了Caspase-3的剪切片段,而治疗组Caspase-3活性片段的表达显著低于模型组.结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制Caspase-3激活,进而阻止了横纹肌溶解所引起的肾细胞凋亡,可以有效的改善横纹肌溶解性肾损伤.     

运动性横纹肌溶解致急性肝肾功能损伤二例

报道2例运动性横纹肌溶解导致急性肝肾损伤患者的临床资料。2例均于运动后出现横纹肌溶解,导致肝肾损伤较重,经过积极治疗均痊愈。     

马兜铃酸和缺血再灌注所致急性肾损伤后慢性肾脏病小鼠模型的比较

目的 观察马兜铃酸和缺血再灌注所致急性肾损伤(AKI)后慢性肾脏病(CKD)动物模型的差异.方法 BALB/c小鼠分为马兜铃酸损伤(AAI)组、AAI对照组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI对照组,AAI组以5 mg/kg剂量腹腔内注射马兜铃酸,AAI对照组腹腔注射等量生理盐水;IRI组予37℃双侧肾动脉夹闭缺血32 min,IRI对照组予假手术;于给药或再灌注后1、3、7、14、28、42 d收集标本.观察不同时间点各组小鼠的死亡情况及体重,自动分析法检测各小鼠血清肌酐、血清尿素氮水平,肾组织PA S染色评估肾损伤程度,Masson染色评估肾脏纤维化情况.结果 IRI组死亡率显著高于AAI组(P<0.05);AAI组小鼠体重下降更显著(P<0.05);IRI和AAI组小鼠血肌酐、尿素水平均高于对照组(P<0.05);IRI组术后第1天肾损伤最重,AAI组第7天肾损伤最重,至造模后42 d部分肾小管仍无完整结构;与对照组比较,造模后14 d IRI和AAI组均开始出现纤维化,AAI组纤维化阳性面积多于IRI组(P<0.05).结论 AAI和IRI均可成功构建小鼠AKI-CKD模型,但AAI模型更简单、稳定.     

马兜铃酸和缺血再灌注所致急性肾损伤后慢性肾脏病小鼠模型的比较

目的 观察马兜铃酸和缺血再灌注所致急性肾损伤(AKI)后慢性肾脏病(CKD)动物模型的差异.方法 BALB/c小鼠分为马兜铃酸损伤(AAI)组、AAI对照组、缺血再灌注损伤(IRI)组、IRI对照组,AAI组以5 mg/kg剂量腹腔内注射马兜铃酸,AAI对照组腹腔注射等量生理盐水;IRI组予37℃双侧肾动脉夹闭缺血32 min,IRI对照组予假手术;于给药或再灌注后1、3、7、14、28、42 d收集标本.观察不同时间点各组小鼠的死亡情况及体重,自动分析法检测各小鼠血清肌酐、血清尿素氮水平,肾组织PA S染色评估肾损伤程度,Masson染色评估肾脏纤维化情况.结果 IRI组死亡率显著高于AAI组(P<0.05);AAI组小鼠体重下降更显著(P<0.05);IRI和AAI组小鼠血肌酐、尿素水平均高于对照组(P<0.05);IRI组术后第1天肾损伤最重,AAI组第7天肾损伤最重,至造模后42 d部分肾小管仍无完整结构;与对照组比较,造模后14 d IRI和AAI组均开始出现纤维化,AAI组纤维化阳性面积多于IRI组(P<0.05).结论 AAI和IRI均可成功构建小鼠AKI-CKD模型,但AAI模型更简单、稳定.     

黄蜂蜇伤致急性肾功能衰竭1例

1病例报告患者王某，女，62岁，农民．1998-09-15急诊人院．人院前3d被一群黄蜂蜇伤头面部、颈、肩背部、胸部及四肢，全身共蜇80余个部位，蜇后3h上述部位明显肿胀疼痛，头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、嗜睡、乏力，胸闷并出现全身搔痒，48h后出现少尿继而无尿，遂人我院．...     

血液透析治疗儿童蜂蜇伤致急性肾损伤60例临床观察

目的总结蜂蜇伤致急性肾损伤患儿的临床特征及血液透析治疗的效果。方法回顾性分析60例蜂蜇伤致急性肾损伤患儿的临床特征及实验室资料。结果急性肾损伤患儿透析后胱抑素C、血肌酐、尿素氮显著下降,同时降钙素原、超敏C反应蛋白、酸中毒和电解质紊乱等得到纠正或改善。60例患儿经过透析后45例临床治愈,13例明显好转出院,2例死亡。结论蜂蜇伤最容易致患儿急性肾损伤,血液透析是急性肾损伤有效的治疗措施,能积极的改善肾脏的功能,无明显的酸碱平衡及电解质紊乱等并发症。但患儿预后与急性肾损伤发病年龄,损伤程度,是否合并多脏器衰竭、诊治时机等密切相关。     

感染性心内膜炎、急性肾损伤伴PR3-ANCA阳性患者1例报道

目的探讨急性肾损伤和感染性心内膜炎伴PR3-ANCA阳性患者的临床特点,增加对该疾病的认识,减少误诊,为治疗提供线索。方法报道2017年2月18日就诊于山东大学齐鲁医院的急性肾损害患者1例,在行超声心动图检查时发现感染性心内膜炎伴赘生物,同时PR3-ANCA阳性,分析临床表现、实验室检查、治疗经过和随访预后。结果该患者心外科行手术治疗联合积极的抗感染治疗后,肾功能恢复良好。结论抗感染治疗对于感染性心内膜炎引起的肾脏损害是最基本的治疗。对于发热伴急性肾功能损害、ANCA阳性,主要表现为血尿、蛋白尿、补体下降的青年患者除考虑血管炎之外,也应注意筛查感染性心内膜炎的可能。