银蓝调脂胶囊抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用

目的通过给予ApoE基因敲除小鼠高脂饮食建立动脉粥样硬化模型,探讨银蓝调脂胶囊抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法选取10只C57BL/6小鼠作为正常组,50只ApoE^-/-小鼠随机分成模型组,辛伐他汀片组,银蓝调脂胶囊高、中、低剂量组,每组10只。使用高胆固醇鼠饲料喂养ApoE^-/-小鼠12周,建立动脉粥样硬化模型。造模12周后连续灌胃给药12周,每天1次。检测血清ox-LDL水平,检测肝脏TC、TG、LDL-C水平,检测胸主动脉斑块面积及肝脏脂质面积,RT-qPCR法和Western blot法检测银蓝调脂胶囊对小鼠LXR信号通路相关基因和蛋白表达的影响。结果银蓝调脂胶囊能降低ApoE^-/-小鼠血清中ox-LDL水平(P<0.01)以及胸主动脉脂质斑块面积(P<0.01),减少肝脏中TC、TG、LDL-C水平(P<0.05,P<0.01)和脂质面积(P<0.01)。机制研究表明,银蓝调脂胶囊能上调肝脏中ABCG5、SR-B1 mRNA表达(P<0.01)和降低iNOS mRNA表达(P<0.01),上调LXRα、ABCG5、CYP7A1、SREBP-1c蛋白表达(P<0.05)并降低iNOS、COX2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论银蓝调脂胶囊有较好的抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与激活LXR信号通路,促进胆固醇逆向转运并抑制炎症有关。     

黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制

目的：研究黄连解毒汤对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化的干预作用。方法：高脂饮食建立ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化模型,给予黄连解毒汤进行干预。通过苏木素-伊红(HE)染色观察动脉粥样硬化病变后主动脉病理形态变化;全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)与核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)与过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达水平,检测主动脉组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)与NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组血管中有大量脂质积累,血清中TG、TC、LDL-C水平均显著升高(P<0.01),...     

化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠主动脉G6PD/NF-κB表达及炎症水平的影响

目的 基于G6PD/NF-кB表达,探讨化瘀祛痰方对ApoE^-/-动脉粥样硬化(athrosclerotic, AS)小鼠斑块及炎症反应的影响及机制研究。方法 24只ApoE基因敲除(ApoE^-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,给予高脂饲料喂养12周。选用8只C57BL/6J小鼠作为空白组,给予普通饲料喂养。化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,空白组与模型组给予等量的生理盐水。4周后采用酶联免疫法(ELISA)检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块形态学改变;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western Blot法及实时荧光定量Q-PCR法检测主动脉IL-6、IL-1β、TNF-α、G6PD、NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量无明显...     

橙皮苷改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制研究

目的:研究橙皮苷对动脉粥样硬化的ApoE^-/-小鼠和LPS诱导的Raw 264.7巨噬细胞的保护作用及可能机制。方法:将60只ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及橙皮苷低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。采用高脂饲料饲养16周造模,检测各组小鼠血清三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、重组人精氨酸酶1(Arginase-1,ARG1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10水平。使用分子对接程序AutoDock vina对橙皮苷与AMPK结合能力进行预测。将Raw 264.7巨噬细胞分为空白组、模型组和橙皮苷低浓度组、中浓度组、高浓度组(5μmol·L^-1、10μmol·L^-1、20μmol·L^-1),采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进行造模。Western Blot法检测P-AMPK、PPAR-γ、P-P65、P65蛋白表达。结果:与模型组比较,橙皮苷中、高剂量组大鼠血清TG,TC和LDL-C水平降低HDL-C水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。油红O染色结果显示:橙皮苷高剂量组能抑制血管中脂质的累积,较模型组脂质区域明显减小。AutoDock vina预测结果提示,橙皮苷可与AMPK的ILE-46、GLN-109、ASN-111、ASN-110等残基形成氢键而结合,结合力为-10.158 kcal·mol^-1。橙皮苷上调LPS诱导的Raw 264.7巨噬细胞P-AMPK、PPAR-γ蛋白表达,下调P-P65表达(P<0.01)。结论:橙皮苷能够有效改善ApoE^-/-小鼠的动脉粥样硬化,其机制可能与调控巨噬细胞极化相关。     

基于miR-34a/SIRT1/PGC-1α通路探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制

目的 以miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE^-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法 将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组,21只ApoE^-/-AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组,每组7只。空白对照组小鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠给予高脂饲料。8周后,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪测定肝脏TC、TG、 HDL、 LDL水平;试剂盒检测肝脏游离脂肪酸含量;HE染色法,油红O染色观察肝脏组织形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定miR-34a、SIRT1、PPAR-α、PGC-1α及CPT1AmRNA表达水平;Western Blot检测各组小鼠肝脏SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组ApoE^-/-小鼠血清、TG、TC及LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<...     

芳香新塔花总黄酮通过调控PPARγ/LXRα/ABCA1通路对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢紊乱的影响

目的 探究芳香新塔花总黄酮对ApoE^-/-动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢及对PPARγ/LXRα/ABCA1通路的影响。方法 60只ApoE^-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周后随机分为模型组、阿托伐他汀组(3 mg/kg)及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。灌胃给予相应剂量药物干预12周，给药同时继续饲喂高脂饲料；另取12只C57BL/6J小鼠为空白组，灌胃给予生理盐水，同时喂养普通饲料。给药结束后，油红O染色观察肝组织脂质沉积情况，HE染色观察主动脉斑块形态，全自动生化分析仪检测血脂水平，ELISA法检测血清IL-18、IL-1β、MCP-1水平，试剂盒检测肝组织TC、TG、NEFA、FC水平，Western blot法检测肝组织PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组肝脏脂滴面积增加(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、IL-18、IL-1β、MCP-1水平和肝组织TC、TG、NEFA、FC水平均升高(P<0.05,P<0.01),血...     

基于血管平滑肌自噬探讨瓜蒌-薤白对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的:探究瓜蒌-薤白药对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)主动脉斑块血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及自噬水平的影响。方法:高脂饲料饲养ApoE^-/-小鼠40只复制AS动物模型,随机分为模型组、瓜蒌-薤白组、雷帕霉素组、阿伐托他汀组,以普通饮食C57BL/6J小鼠10只为正常组。正常组及模型组给予生理盐水灌胃,瓜蒌-薤白组、雷帕霉素组及阿伐托他汀组每日给予相应药物灌胃,共8周。实验结束后处死小鼠,酶标仪检测小鼠血清,总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;主动脉油红O染色观察并测量主动脉斑块面积占总面积之比。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉中膜VSMCs增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平。透射电镜观察VSMCs自噬小体并检测VSMCs自噬相关蛋白酵母ATG6同源物(Beclin-1),酶联相关轻链蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ),p62蛋白表达。结果:与模型组比较,瓜蒌-薤白组可显著减少AS小鼠主动脉脂质积累及斑块面积,降低TC,TG,LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C(P<0.05)。瓜蒌-薤白显著降低主动脉VSMCs内增殖相关抗原PCNA及α-SMA水平(P<0.01),抑制VSMCs过度增殖;瓜蒌-薤白显著上调主动脉VSMCs内Beclin-1及LC3Ⅱ蛋白表达,降低p62积累(P<0.01),增加VSMCs自噬小体的表达,上调VSMCs自噬水平。结论:瓜蒌-薤白调节AS小鼠体内血脂水平,抑制主动脉VSMCs过度增殖抑制AS小鼠主动脉的斑块形成,其机制可能与其上调VSMCs自噬活性有关。     

龙生蛭胶囊对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及机制探讨

目的:研究龙生蛭胶囊(LSZC)对高脂饮食诱导的载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的干预作用。方法:高脂饮食喂养8周建立ApoE^-/-小鼠AS模型后,随机分为辛伐他丁组(4 mg·kg^-1)、龙生蛭胶囊高、中、低剂量组(1.6、0.8、0.4 g·kg^-1),同时设置正常组(C57BL/6J小鼠,普通饲料喂养)。实验结束,通过苏木素-伊红(HE)和油红O染色观察AS病变后主动脉病理形态变化;并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平的变化;免疫组化(IHC)法测定主动脉CD34,F4/80的水平。结果:与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),SOD水平显著降低(P<0.01),主动脉出现明显斑块与脂质堆积,内膜破坏严重,CD34、F...     

芳香新塔花总黄酮调控PI3K/Akt/mTOR通路改善动脉粥样硬化的作用机制研究

观察芳香新塔花总黄酮对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠自噬和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控，探讨芳香新塔花总黄酮抗动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的作用机制。ApoE^-/-小鼠喂食高脂饲料8周，建立体内AS实验模型，随机分为5组(模型组、阳性对照组及芳香新塔花总黄酮低、中、高剂量组),普通饲料喂食C57BL/6J小鼠设为空白组。灌胃给药12周后取出血清和主动脉，全自动生化分析仪检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管间黏附因子-1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平；油红O染色法观察小鼠主动脉斑块面积；苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠主动脉斑块及病理变化；免疫荧光法检测主动脉中P62、LC3的表达；蛋白免疫印迹法(Wes...     

半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠血清ET-1及NO含量的影响

目的:通过观察半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压血清中内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨半夏白术天麻汤降压的可能机制。方法:将110只3周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用高脂、高盐饮食+居住潮湿环境建立痰湿壅盛证型高血压大鼠动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、卡托普利组、半夏白术天麻汤高、中、低剂量组,进行8周不同的药物干预。观察半夏白术天麻汤对血清中NO、ET-1含量等的影响。结果:经过8周不同药物的干预,与模型对照组相比,卡托普利组及半夏白术天麻汤中、高剂量组大鼠的体重均有所下降(P0.05或P0.01);卡托普利组、半夏白术天麻汤中、高剂量组的收缩压和舒张压都下降(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清ET含量均较低(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清NO值均较高(P0.05或P0.01)。结论:半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠体重作用;半夏白术天麻汤可降低痰湿壅盛型高血压大鼠血清中ET的含量,提高NO的含量;半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠血压的作用。     

注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠的作用和机制探讨

目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠的治疗作用和可能机制.方法:取10只正常大鼠为对照组,其余大鼠采用腹腔注射维生素D3+高脂饲料喂养诱导AS模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组,并给予相应的药物腹腔注射4周.第16周HE染色观察主动脉病理变化,检测血清总胆固醇(T...     

瓜蒌薤白半夏汤对ApoE小鼠血脂代谢、氧化应激和主动脉Lox-1表达的影响

观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。     

清脂化瘀颗粒调控Keap-1/Nrf2/ARE介导的氧化损伤抗动脉粥样硬化的作用及机制研究

目的:基于对动脉粥样硬化(AS)防治,观察清脂化瘀颗粒对动脉粥样硬化的防治作用及机制.方法:将30只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、清脂化瘀颗粒组.10只C57BL/6J雄性小鼠作为对照组.除对照组外,各组给予高脂饲料喂养8周复制AS模型,后各组小鼠分别给予对应药物干预4周.分离各...     

香青兰不同部位提取物对大鼠实验性高脂血症的影响

目的:建立大鼠实验性高脂血症模型,观察香青兰石油醚提取物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法:采用脂肪乳剂ig制备高脂血症大鼠模型,给药10周后观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织内SOD,MDA水平的影响;光镜观察大鼠肝组织脂肪变性程度。结果:与模型组比较,香青兰石油醚提取物显著降低高脂血症大鼠血清TG,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01或P<0.05),显著升高血清HDL-C,SOD(P<0.01),显著升高肝匀浆SOD(P<0.05),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01);香青兰乙酸乙酯提物显著降低高脂血症大鼠血清TC,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01),显著升高血清SOD(P<0.05),显著升高肝匀浆SOD(P<0.01),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01)。结论:香青兰石油醚与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗氧化有关。     

罗布麻叶总黄酮对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的观察罗布麻叶总黄酮(TFA)对高脂血症大鼠的降脂作用。方法将SD大鼠随机分成对照组、模型组、辛伐他汀组(5 mg·kg-1)及TFA低、中、高剂量组(26、52、104 mg·kg-1),每组8只。以高脂饲料喂养4周建立高脂血症大鼠模型。大鼠在造模同时予以相应药物连续灌胃给药,每天1次,给药体积为10 mL·kg-1,对照组和模型组予以等量0.5%CMC-Na溶液。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化;测定血清和肝组织的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)水平,计算血脂综合指数(LDL-C/HDL-C)及动脉硬化指数(AI);测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测血清血管紧张素-II(Ang-II)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织脂肪变性明显,血清和肝脏的TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C、NO水平显著降低(P<0.05,P<0.01),LDL-C/HDL-C、AI指数明显升高(P<0.01),血清Ang-II、VCAM-1及MDA水平均明显升高(P<0.01),血清SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组比较,TFA各剂量组大鼠的肝脏脂肪变性程度明显降低,TFA高剂量组大鼠血清和肝脏组织的TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO水平显著升高(P<0.01),LDL-C/HDL-C及AI指数明显下降(P<0.01),血清Ang-II、VCAM-1及MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),血清SOD活性明显升高(P<0.01)。结论罗布麻叶总黄酮对高脂血症大鼠有明显的降血脂和降肝脂作用,能减轻高血脂导致的血管内皮损伤和改善体内氧化应激水平,实现对血脂代谢的调节。     

乌鸡白凤丸对去卵巢大鼠脂代谢的影响

目的：探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制。方法：采用去大鼠卵巢的方法建立脂代谢紊乱模型，观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化。结果：乌鸡白凤丸治疗12周后，甘油三脂(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)和丙二醛(MDA)明显较去卵巢组降低(P＜0．05或P＜0．01)，高密度脂蛋白(HDL—c)、载脂蛋白A(apo-A I)和超氧化物歧化酶(SOD)活力明显较去卵巢组升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论：乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化有关。     

针刺对高脂血症小鼠血脂、抗氧化能力及血管内皮保护功能的影响（英文）

目的:观察针刺对高脂血症小鼠的疗效及作用机制。方法:将雄性清洁级昆明小鼠120只,随机分为正常组、模型组各40只,针刺组和药物组各20只。除正常组外采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症小鼠模型。造模第15天检测正常及造模动物各20只的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);同时针刺组开始电针双侧"丰隆""曲池""三阴交"穴10 min,每日1次,连续干预10 d;药物组灌服辛伐他汀,每日1次,连续10 d。治疗结束后检测各组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:第15天,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量均高于正常组(P<0.05),HDL-C含量低于正常组(P<0.01)。治疗10 d后,针刺组、药物组小鼠血清TG、TC、LDL-C以及MDA、ET含量均低于模型组,血清HDL-C、NO含量以及SOD活力高于模型组(P<0.05,P<0.01),且针刺组的改善作用优于药物组(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺治疗能够调节高脂血症小鼠血脂代谢,抵抗脂质过氧化,并具有保护血管内皮功能的作用。     

消瘀降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉粥样硬化的干预作用

目的探讨消瘀降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠血脂、颈动脉粥样硬化程度及斑块的影响。方法ApoE^-/-小鼠采用高脂饲料饲养,建立颈动脉粥样硬化模型。将ApoE^-/-小鼠按体重分为模型组、阿托伐他汀组及消瘀降脂胶囊低、高剂量组,每组22只。以12只C57BL/6Cnc小鼠为对照组,采用普通饲料喂养。阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液1.3 mg/kg,消瘀降脂胶囊低、高剂量组灌胃消瘀降脂胶囊混悬液325、975 mg/kg,对照组和模型组灌胃等体积的蒸馏水。按0.1 ml/10 g小鼠体重灌胃,1次/d,每周记录小鼠体重。连续灌胃12周后,检测小鼠血脂水平、肝脏指数。采用油红O染色和Van Gieson胶原纤维染色观察颈动脉病理学改变。结果与模型组比较,消瘀降脂胶囊高剂量组小鼠体重降低(P<0.05),血清TC[(25.92±4.21)mmol/L比(30.39±4.67)mmol/L]、LDL-C[(7.97±2.14)mmol/L比(10.26±1.97)mmol/L]水平降低(P<0.05),消瘀降脂胶囊低、高剂量组HDL-C[(0.31±0.07)mmol/L、(0.34±0.13)mmol/L比(0.26±0.09)mmol/L]水平升高(P<0.05)。病理结果显示,阿托伐他汀组及消瘀降脂胶囊高剂量组颈动脉脂质沉积阻塞比例低于模型组(P<0.05),且尚未形成血管斑块。结论消瘀降脂胶囊可降低ApoE^-/-小鼠血清LDL-C、TC水平,升高HDL-C水平,改善高血脂症状,减轻颈动脉狭窄程度,减缓颈动脉斑块生成。