急性胰腺炎与血液流变学的关系初探

为了解血液流变学改变在急性胰腺炎发展中的作用，作者采用急性胰腺炎大鼠模型，现察了用右旋糖酐致血液流变学变化后的急性胰腺炎的胰组织病理改变。９６只４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠在手术结扎胰管后随机分为三组。Ｉ组静脉推注促胰泌素；Ⅱ组静脉推注１１００００分子量右旋糖酐；Ⅲ组则顺序静脉推注促胰泌素和１１００００分子量右旋糖酐。另１０只大鼠做单纯开腹对照为Ⅳ组。结果显示Ｉ组的大鼠发生急性水肿性胰腺炎，Ⅱ组的大鼠尽     

血液流变学异常在急性胰腺炎发展过程中的作用

作者用手术致Wistar大鼠胰管梗阻并促胰腺高分泌造成间质性胰腺炎,当同时静注高分子右旋糖酐时可产生急性坏死性胰腺炎。提示:高分子右旋糖酐增加血液粘度,红细胞聚集及降低红细胞变形性,造成胰腺微循环紊乱促使胰腺坏死。作者认为:血液流变学异常在促使胰腺炎从间质性向坏死性发展过程中具有重要意义。     

胰腺缺血在胰腺炎由水肿向坏死转变中的研究

目的：本实验旨在研究急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变中胰微循环障碍的作用机理。方法：将９６只大鼠随机分三组：Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,采用胰管结扎及静脉推注蛙皮素（１００μｇ／ｋｇ）、促胰液素（１０μｇ／ｋｇ）诱发ＡＥＰ;Ⅲ组,在ＡＥＰ模型同时静注１０％高分子右旋糖酐（分子量１１００００）５００ｍｇ／ｋｇ诱发ＡＮＰ。应用荧光探针Ｆｕｒａ２研究钙超负荷情况。结果：发现ＡＮＰ模型后１、３、６、９小时腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度持续增高（Ｐ＜００５）,而胰腺细胞质膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性持续降低（Ｐ＜００５）。结论：细胞钙超负荷可能介导胰腺缺血性损害促使ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。     

丹参对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用

以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ），并用丹参进行实验性治疗，发现对照组６ｈ出现严重的胰腺出血坏死及微血管破坏，血清胰酶活性显著升高（Ｐ＜０．００１），１２ｈ后血清胰酶活性呈进行性降低，胰腺微血管及组织病变进行性加重；丹参组２４ｈ胰腺微血管损害及组织学病变改善显著（Ｐ＜０．０１）。结果提示：微循环障碍是加重ＡＨＮＰ后期胰腺病变的重要因素，丹参能改变胰腺的微循环对ＡＨＮＰ有一定治疗作用。     

胰腺自身消化在大鼠急性出血坏死性胰腺炎病程中的作用

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）病程中胰酶自身消化对胰腺病变的作用程度及胰酶活性与胰腺病变之间的关系。方法：以３％牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射制成大鼠ＡＨＮＰ。观察血清、十二指肠液、胰腺组织胰酶活性变化及胰腺组织学改变。结果：在ＡＨＮＰ６ｈ出现严重的胰腺出血坏死，血清胰酶活性显著升高（Ｐ〈０．０１），十二指肠液，胰腺组织胰酶活性降低（Ｐ〈０．０１），１２ｈ后３种胰酶活性呈进行性降低，胰腺组     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠胰腺血流量的影响

目的 探讨芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺血流量的影响。方法经胰胆管内注射3％牛磺胆酸钠溶液(1ml／kg)制成SD大鼠急性胰腺炎模型。以芸香苷为预防性保护药物，观察不同时相急性胰腺炎大鼠胰腺血流量的变化及胰组织病理改变间内在联系。结果 急性胰腺炎时胰头部血流量明显下降。病理检查示胰腺组织明显坏死和中性粒细胞(PMN)浸润。预先使用芸香苷，可明显增加胰头部血流。胰腺出血及坏死明显减轻。结论 芸香苷可通过增加胰腺血流量，减轻胰腺出血和坏死，保护胰腺组织。     

奥曲肽治疗急性胰腺炎的观察与护理

急性胰腺炎是胰腺自身消化引起的炎症。胰管受损时,胰酶原就在胰腺组织内提前激活,导致程度不等的胰腺水肿、脂肪坏死和出血,有毒性作用的酶释出并进入血循环引起血管和重要脏器的损害。治疗不及时可发生严     

急性胰腺炎的护理体会

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点.病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎.少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎.     

急性胰腺炎药物治疗分析

性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症.在我国常见病因有胆道疾病、饮酒、饱餐、油腻饮食等.在一种或多种病因作用下,胰腺各种消化酶在胰管内激活,使胰腺及胰周组织被自身消化而发生炎症.依据临床表现及组织病理学特点可分为急性水肿型和急性出血坏死型两型:急性水肿型一般症状较轻,呈自限性;急性出血坏死型较重,常发生多脏器功能受损,预后较差.     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。