血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达

目的　研究血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactor -C ,VEGF -C)在非小细胞肺癌 (non -smallcelllungcancer,NSCLC)癌组织的表达 ,以探讨VEGF -C与NSCLC淋巴道转移和预后的关系。方法　收集手术切除的NSCLC癌组织标本 5 0例作为研究对象 ,以同期肺炎性假瘤组织标本 2 0例作为对照组 ,应用免疫组化方法检测标本中VEGF -C及其受体VEGFR -3的表达情况。结果　①研究对象VEGF -C的阳性表达率为 44 0 %,对照组VEGF -C的阳性表达率为 5 0 %,二者间比较存在显著性差异 (P <0 0 1)。②NSCLC组织标本VEGF -C阳性表达在有淋巴结转移组为 66 7%,在无淋巴结转移组为 2 3 1%,二者间比较存在高度显著性差异 ( P <0 0 1) ;VEGF -C表达阳性的NSCLC患者的生存时间与VEGF -C表达阴性NSCLC患者的生存时间有显著性差异。结论　VEGF -C在NSCLC癌组织中的表达明显高于非癌肺组织 ,VEGF -C的表达可促使VEGFR -3在NSCLC肿瘤细胞中的表达增加 ;VEGF -C的阳性表达是NSCLC患者发生淋巴结转移的危险指标 ;生存时间在VEGF -C表达阳性的NSCLC患者较VEGF-C表达阴性的NSCLC患者明显为短 ;VEGF -C的表达与患者的年龄、性别、吸烟指数、T因素、组织学分类及病理学分级无关     

结肠腺癌组织中COX-2与VEGF-C表达及意义

[目的]检测COX-2和VEGF-C蛋白在结肠癌中的表达,探讨其临床病理意义。[方法]应用免疫组化SP法检测65例结肠癌、32例结肠腺瘤及15例正常结肠组织中COX-2和VEGF-C蛋白表达,分析其与结肠癌病理学指标的关系及其相关性。[结果]COX-2与VEGF-C在正常结肠、结肠腺瘤及结肠癌组织中的表达均依次增高;在结肠癌组织中的表达与临床病理分期、有无淋巴结转移均相关,组间比较差异有统计学意义(P均﹤0.05);二者表达呈正相关。[结论]COX-2与VEGF-C表达呈正相关性,与结肠癌的发生、浸润、淋巴结转移有关。     

血管内皮生长因子-C在肺癌组织中的表达

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达与肺癌发生、发展的关系。方法应用免疫组织化学SABC法对130例肺癌(其中鳞癌62例、腺癌50例、大细胞癌6例、小细胞癌12例)患者的肺癌组织中VEGF-C蛋白的表达进行测定,并与癌旁组织和正常肺组织对比,结合肺癌的临床病理学特征及预后进行分析。结果肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率为57%(74/130),明显高于正常肺组织的6%(8/130)和癌旁组织12%(16/130)(P<0.01);不同病理类型、分化程度的肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率差异均无显著性(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ期患者肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率为95%(42/44),明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者的37%(32/86)(P<0.01);生存3年或以下的肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率96%(48/50),明显高于生存3年或以上者的36%(26/72)(P<0.01)。结论肺癌组织中存在VEGF-C的高表达,可能与肺癌的发生、发展有关;VEGF-C蛋白可作为判断肺癌生物学行为和预定的参考指标。     

COX-2和VEGF在卵巢腺癌中的表达及临床意义

目的 检测卵巢腺癌患者组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并观察在不同临床分期、分化程度和淋巴转移患者组织中的表达.方法 应用免疫组化法检测卵巢腺癌患者79例(观察组)、同期良性卵巢肿瘤患者70例(对照组)和正常卵巢组织70例(正常组),比较3组及不同程度组织中COX-2和VEGF蛋白的表达.结果 观察组卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率为81.01％和78.48％,高于对照组和正常组;Ⅲ～Ⅳ期、低分化和淋巴转移卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率分别为86.11％、83.33％;85.71％、88.57％和87.10％、83.87％,高于Ⅰ期～Ⅱ期,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢腺癌患者组织COX-2和VEGF蛋白均显著增高,其阳性表达随着肿瘤分期增加、分化程度的降低及淋巴转移而增高,COX-2和VEGF-C的高表达促进了卵巢上皮癌的发生、发展及转移.     

子宫颈癌组织中COX-2与VEGF的表达及相关性研究

目的:研究环氧合酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)在子宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变Ⅱ、Ⅲ组织中的表达,以探讨COX-2的表达与子宫颈癌发生、发展的关系以及与VEGF之间的相关性。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测42例子宫颈癌,10例宫颈上皮内瘤样病变Ⅱ、Ⅲ,10例正常宫颈中COX-2 mRNA和VEGF mRNA的表达。结果:COX-2 mRNA,VEGF mRNA在正常、宫颈上皮内瘤样病变Ⅱ、Ⅲ组织及子宫颈癌中的相对含量分别为8.86±19.12、55.76±48.46、132.64±56.99和15.23±24.86、57.30±49.40、142.31±59.45。子宫颈癌及上皮内瘤样病变Ⅱ、Ⅲ组织中COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量显著高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.01),子宫颈癌COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量高于上皮内瘤样病变Ⅱ、Ⅲ组织,差异有统计学意义(P<0.01)。且COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.959,P<0.01)。结论:COX-2、VEGF在子宫颈癌组织中高表达,与其发生、发展有密切的关系,VEGF可能是COX-2促进子宫颈癌形成、发展的主要机制之一。     

环氧合酶抑制剂对非小细胞肺癌患者血浆VEGF浓度的影响及临床意义

目的探讨环氧合酶抑制剂对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者血浆血管内皮生长因子（VEGF）浓度的影响及临床意义。方法30例NSCLC患者，其中10例为未接受放疗或化疗的患者（未接受放化疗组），10例为正在化疗的患者（正在化疗组），10例为放疗或化疗后患者（放化疗后组）。另选10例非癌症患者（非癌症组）和10例健康志愿者（正常组）。采用酶联免疫吸附法测定各组血浆VEGF浓度，并对结果进行分析。结果肺癌组患者血浆VEGF浓度明显高于非癌症组和正常组。正在化疗组治疗7d后VEGF浓度有明显下降，尤其以加服布洛芬（芬必得）者明显；未接受放化疗组加服芬必得者亦有明显降低。结论环氧合酶抑制剂可降低晚期NSCLC患者血浆VEGF浓度，可能改善NSCLC患者的预后。     

COX-2和FHIT在非小细胞肺癌中的表达和相关性的研究

目的探讨非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）中FHIT和COX-2蛋白的表达相关性及其与肺癌发展之间的关系。方法应用免疫组织化学sP法榆测57例NSCLC组织及6例良性病变肺组织中FHIT和COX-2蛋白的表达。结果NSCLC组织FHIT和COX-2蛋白的阳性表达率分别为22．80％和82．46％。FHIT在NSCLC组织中表达缺失,与肿瘤的组织分型、TNM分期和淋巴结转移关系密切（P〈0．05）,与患者的性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关（P〉0．05）。COX-2在NSCLC组织中高表达与肿瘤的组织分型、TNM分期、肿瘤大小及分化程度和淋巴结转移关系密切（P〈0．05）,与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。癌组织中FHIT和COX-2蛋白的表达呈显著负相关（r=0．342,P=0．004）。结论FHIT和COX-2蛋白在非小细胞肺癌中表达成显著负相关,提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能存在重要的防同作用。     

VEGF在乳腺癌组织与血清中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移的关系。方法免疫组化方法测定不同组织学类型乳腺癌组织中VEGF水平;用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELIsA）测定血清中VEGF水平。结果1）VEGF表达阳性率随着乳腺癌组织学分级增高而逐渐增高,淋巴结转移的乳腺癌组VEGF阳性表达率为92．86％（26／28）,无淋巴结转移的乳腺癌组VEGF阳性表达率为81．82％（18／22）;2）正常对照组和良性乳腺癌组血清VEGF水平比较,两组问差异无统计学意义（P〉0．05）;正常对照组与恶性乳腺癌组进行比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;良性乳腺癌组与恶性乳腺癌组比较,其VEGF的浓度较恶性乳腺癌患者低,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF在乳腺癌中高表达,提示其可能与乳腺癌的恶性进展有关;VEGF与乳腺癌淋巴结转移有关,检测VEGF含量对预测乳腺癌淋巴结转移具有重要意义。     

乳腺癌中COX-2及VEGF-C的表达及其临床价值

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在乳腺癌组织中的表达,以及与临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组化S-P法检测80例乳腺癌组织的COX-2和VEGF-C表达情况。结果 80例乳腺癌胞质中COX-2表达阳性者65例(81.25%),VEGF-C表达阳性者58例(72.50%),COX-2及VEGF-C表达均为阳性者51例(63.75%),并且二者表达成正相关(r=0.538,P<0.05)。COX-2及VEGF-C的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌激素受体及孕激素受体等因素无明显相关性(P>0.05),而与乳腺癌的TNM分期存在相关性(P<0.05)。结论 COX-2及VEGF-C在乳腺癌组织中均呈较高表达,可能是乳腺癌发生发展的重要因子,抑制二者的表达,可能是治疗乳腺癌的新途径。     

宫颈癌组织中VEGF和微血管密度与HPV感染的关系

目的:分析宫颈癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)和HPV抗原的表达的相关性。方法:收集30例宫颈癌患者的肿瘤组织标本,其中17例鳞癌患者、11例腺癌患者、2例鳞腺癌患者,其中11例为低分化,19例为高分化。采用免疫组织化学的方法对组织中的VEGF、MVD、CD34的表达进行检测。分析蛋白的表达水平与肿瘤类型、分级、HPV抗原的关系。结果:VEGF在肿瘤组织中的表达率为100%,癌症分化程度和VEGF表达以及MVD有显著的相关性(P<0.05)。组织中MVD值平均为50.4±20.0。MVD和VEGF的表达有显著的统计学相关性(P<0.05)。HPV抗原的表达率为93.3%,HPV抗原与肿瘤类型以及分级之间无统计学相关性。HPV抗原与MVD以及VEGF的表达有显著相关性。多因素统计分析表明MVD是肿瘤分级的独立预测因素。结论:VEGF在所有肿瘤组织中都有表达,VEGF的表达和MVD有显著的相关性。HPV抗原的表达同MVD和VEGF的表达显著相关,HPV的感染增强了宫颈癌组织中的血管生成。MVD可以作为宫颈癌分级的独立预测因子,代表了肿瘤的分化程度。     

COX-2对子宫内膜异位症血管内皮生长因子及血管形成的影响

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM s)组织中的表达,以及COX-2对VEGF及血管形成的影响。方法:采用免疫组织化学法对45例EM s患者组织中COX-2和VEGF的表达进行检测。结果:45例EM s患者组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别为62.2%和51.1%,较正常子宫内膜的表达明显增高(P<0.001)。EM s内膜中的COX-2和VEGF在增殖期和分泌期分别为64.0%、60.0%和52.0%、50.0%,差异不显著(P>0.05)。COX-2表达与VEGF的表达显著相关(r=0.585,P<0.01)。结论:COX-2和VEGF在EM s组织中存在高表达,二者在血管生成过程中密切相关,COX-2可能通过增加VEGF表达而促进EM s的血管形成,从而在EM s的发生、发展中起关键的作用。     

非小细胞肺癌存活素蛋白和VEGF表达与HPV感染的关系

目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)存活素(survivin)蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选取2018年1月-2019年6月唐山市工人医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,采集病例患者新鲜癌组织标本和癌旁组织标本,免疫组化分析NSCLC癌组织和癌旁组织中survivin蛋白、VEGF、HPV表达情况,分析NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染及病理特征的关系。结果 NSCLC患者癌组织survivin蛋白、VEGF、HPV表达阳性率分别为89.00%(89/100)、96.00%(96/100)、39.00%(39/100)高于癌旁组织(P<0.001)。39例HPV感染NSCLC患者survivin阳性15例,survivin阴性24例,HPV感染NSCLC患者survivin阳性组分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为53.33%(8/15)、46.67%(7/15)高于survivin阴性组(P<0.05)。39例HPV感染NSCLC患者VEGF阳性19例,VEGF阴性20例,HPV感染NSCLC患者VEGF阳性组临床分期为III期、Ⅳ期、分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为71.43%(10/14)、100.00%(1/1)、90.91%(10/11)、88.89%(8/9)高于VEGF阴性组(P<0.05)。NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达阳性率与HPV阳性率呈正相关(P<0.001)。结论 NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染密切相关,HPV感染可能是通过上调survivin蛋白、VEGF的表达,而参与NSCLC患者的恶性生物学行为。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子（HIF-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和HIF-1α的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果NSCLC组织中COX-2及HIF-1α阳性表达率分别为55.55%,71.11%,显著高于正常肺组织（P均〈0.05）;有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组;病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组;肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0.05）,与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系（P〉0.05）;COX-2与HIF-1α、MVD,HIF-1α与MVD的表达之间均呈正相关（r=0.417,0.673,0.448,P均〈0.01）。结论COX-2和HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,联合检测COX-2和HIF-1α可作为判断肺癌转移潜能的重要指标。     

COX-2和VEGF在子宫腺肌病组织中的表达及其意义

目的:观测子宫腺肌病异位子宫内膜组织COX-2和VEGF表达及其临床意义。方法:34例经病理证实为子宫腺肌病标本为研究组,30例非子宫腺肌病子宫标本为对照组。采用免疫组化法检测研究组原位内膜和腺肌病病灶、对照组内膜和子宫平滑肌层中COX-2和VEGF的表达。采用RT-PCR检测COX-2mRNA和VEGFmRNA的表达。结果:COX-2和VEGF在研究组原位内膜和腺肌病病灶中的表达率均高于对照组内膜,研究组腺肌病病灶表达率均高于原位内膜(P<0.01)。增殖期和分泌期二者在腺肌病病灶表达率均无统计学差异(P>0.05)。分泌期二者在研究组和对照组中内膜的表达均高于增殖期(P<0.05)。COX-2和VEGF蛋白表达存在线性相关(r=0.787,0.562,P<0.01)。RT-PCR检测表明,COX-2mRNA在研究组腺肌病病灶存在高表达,对照组肌层和内膜不存在COX-2mRNA表达。比较对照组正常肌层,腺肌病病灶中VEGF165和VEGF121呈现高表达(P<0.01)。结论:COX-2和VEGF的高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

贝伐单抗联合培美曲塞加顺铂一线化疗方案在肺癌中的应用价值研究

目的：研究贝伐单抗联合培美曲塞＋顺铂化疗方案在肺癌中的应用价值。方法：将240例进展期非小细胞肺癌患者随机分为给予贝伐单抗联合培美曲塞＋顺铂化疗的观察组和给予培美曲塞＋顺铂化疗的对照组,观察化疗后近期疗效指标、肿瘤内分泌指标以及远期疗效指标。结果：①观察组患者的整体缓解情况优于对照组,客观有效率和疾病控制率均高于对照组,其差异有统计学意义（x2=8.382,x2=5.992;P＜0.05）;②治疗后,两组患者的血管内皮生长因子VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C水平均低于治疗前,且观察组患者的VEGF-A、VEGF-B和VEGF-C水平低于对照组,其差异有统计学意义（t=6.263,t=6.094,t=5.892;P＜0.05）;③观察组患者的1年、3年、5年生存率高于对照组,其差异有统计学意义（x2=6.883,x2=7.273, x2=6.274,P＜0.05）。无进展生存时间、总生存时间均高于对照组,其差异有统计学意义（t=9.752,t=7.883;P＜0.05）。结论：贝伐单抗联合培美曲塞＋顺铂化疗方案有助于促进肿瘤缓解、降低VEGF水平、抑制肿瘤血管新生及延长整体生存时间,具有积极的临床价值。     

血管内皮生长因子受体-1和血管内皮生长因子受体-2在子(癎)前期中的表达及临床意义

目的 观察胎盘组织中血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)、VEGFR-2、血浆中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sVEGFR-1)及sVEGFR-2的表达水平,并探讨其在子(癎)前期的临床检测意义.方法 ELISA检测正常妊娠期妇女和子(癎)前期患者血浆中的sVEGFR-1和sVEGFR-2的表达;RT-PCR检测正常妊娠期妇女和子(癎)前期患者胎盘中VEGFR-1、VEGFR-2、sVEGFR-1和sVEGFR-2 mRNA的表达.结果 ELISA检测结果显示,正常妊娠组分娩后较分娩前血浆中sVEGFR-1[(4.55±0.31) ng/ml vs(12.33±1.52) ng/ml]水平降低,子(癎)前期组分娩后血浆中sVEGFR-1[(8.13±0.74) ng/ml vs (77.25±9.47) ng/ml]水平亦降低,两组分娩前后数据变化比较差异有统计学意义(P＜0.01);正常妊娠组分娩前后血浆中sVEGFR-2分别为(8.74±1.24) ng/ml与(6.43±0.55) ng/ml,而子(癎)前期组分别为(5.69±0.75) ng/ml与(4.96±0.67) ng/ml;RT-PCR检测结果与其一致.结论 子(癎)前期患者分娩后VEGFR-1血浆水平迅速下降,而VEGFR-2持续低水平表达,提示VEG-FR-1可能与子(癎)前期发病率有关,而子(癎)前期患者血浆中VEGFR-2水平的降低可作为内皮功能障碍的标志.     

Ang2和VEGF在宫颈癌组织中的表达及相关性研究

目的:探讨Ang2和VEGF在正常宫颈上皮、子宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中的表达及相关性研究。方法:采用免疫组化S-P法,从蛋白水平检测Ang2和VEGF在20例正常宫颈组织、32例宫颈上皮内瘤变、52例宫颈癌组织中的表达。结果:Ang2和VEGF在子宫颈癌中的表达明显高于子宫颈上皮内瘤变和正常宫颈上皮,三者差异显著;VEGF在子宫颈上皮内瘤变与正常宫颈上皮中的表达相比差异显著;Ang2和VEGF的表达水平均与子宫颈癌的临床分期、有无淋巴结转移相关,而与患者年龄、组织学类型、分化程度无关。结论:Ang2和VEGF参与宫颈癌血管生成,影响癌瘤的发生与发展;VEGF在正常宫颈组织向宫颈上皮内瘤变及宫颈癌转变过程中起到重要作用。     

血管内皮生长因子及其受体在胃癌研究中的进展

肿瘤生长和转移的基础是新血管的生成,而新血管的生成主要取决于血管生长因子及其抑制因子的调控,其中研究最多、最重要的是血管内皮生长因子（VEGF）及其受体。VEGF是目前发现最重要的促进肿瘤血管形成的因子,可增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖,参与肿瘤生长和淋巴管转移。人体多种实体瘤均有VEGF及其受体的过高表达,其在肿瘤组织和血清中的显著表达促进肿瘤血管的形成,并与预后密切相关。     

CD105和VEGF在水泡状胎块中的表达与意义

目的:研究CD105及VEGF在水泡状胎块与水肿性流产的绒毛滋养细胞中的表达差异及意义。方法:采用免疫组化SP法检测20例正常妊娠(NP),30例水肿性流产(HA),20例部分性水泡状胎块(PHM)和20例完全性水泡状胎块(CHM)患者绒毛滋养细胞中CD105和VEGF的表达水平。结果:①CD105在NP、HA、PHM和CHM中的阳性表达率分别是55.00%、36.67%、85.00%、95.00%,CD105在HM中阳性表达率明显高于HA和NP(P<0.05);②VEGF在NP、HA、PHM和CHM中的阳性表达率分别是50.00%、33.33%、25.00%、15.00%,VEGF在HM中阳性表达率低于HA和NP(P<0.05);③经Spearman等级相关检验,CD105和VEGF在HA与HM中表达呈负相关(r=-0.447,P<0.05)。结论:CD105和VEGF可作为标记绒毛滋养细胞的免疫组化标记物,用于水泡状胎块和水肿性流产的鉴别诊断。