血小板生成素与类风湿关节炎活动及其血小板增多的关系

国内外学者很早即发现类风湿关节炎（RA）患者活动期常伴血小板增多。RA活动期血小板升高的确切机制尚不清楚，研究表明参与RA炎症的细胞因子包括IL-3、血小板生成素（TPO）、IL-11等，这些作为促进巨核细胞及血小板生长的因子可能在RA反应性血小板增多的机制中发挥作用。     

类风湿关节炎以细胞因子为主的免疫治疗临床进展

类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的慢性全身性疾病。以往的一线治疗以非特异性的对症治疗为主，主要是非甾体抗炎药物(NSAIDs)，其中COX-2选择性抑制药物为近期推荐用药。在近几年里，RA的治疗方法突飞猛进，这主要得益于人们对肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)等一系列细胞因子认识的进一步深入，出现了一批可以缓解病情的抗风湿药物(DMARDS)。该类药物已进行了大量的临床试验证实了其有效性和安全性。     

Toll-like受体在类风湿关节炎中的作用机制研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性破坏性关节病变为特征的全身自身免疫性疾病.抗原多肽通过抗原提呈细胞激活T细胞,导致其他免疫细胞活化,引起炎性介质增多,导致血管炎、滑膜增生、软骨及骨破坏等RA的特征性病理变化.我们就Toll-like受体(TLR)在抗原提呈及活化炎性介质中的作用及其在RA中的研究进展进行综述.     

血小板活化因子及血小板参数在类风湿关节炎中的表达及意义

取32例类风湿关节炎（RA）活动期患者（观察组）静脉血,采用双抗体夹心ELISA法、血球计数仪测定血清血小板活化因子（PAF）及血小板参数[血小板计数（PLT）、血小板平均容积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）],并与20例健康人（对照组）比较。结果观察组PAF、PLT明显高于对照组（P〈0．01）,MPV、PDW明显低于对照组（P〈0．01）。认为检测血清PAF及血小板参数有助于RA病情评估及预后判断。     

基因微阵列技术在类风湿关节炎的应用研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种累及周围关节为主的异质性、慢性自身免疫性疾病．是最常见的炎症性关节炎，全世界患病率达1％。RA的病因和发病机制还未明确，一般认为与遗传和环境有关，其致炎过程极为复杂，是由多种细胞因子、黏附分子和趋化因子等参与的复杂的免疫调节网络，是多基因协同作用的结果。尽管人们已经检测到了许多表达变化的基因，     

中药治疗类风湿关节炎的机制研究进展

<正>类风湿关节炎(RA)是一种慢性的、系统性的、非感染性的自身免疫疾病,以关节滑膜炎为主要特征。其病理特征主要表现为滑膜增生、血管翳形成、软骨破坏等,临床表现为关节红肿、疼痛,晚期关节畸形、强直和功能障碍,致残率较高。目前临床上常用的治疗RA药物仍以西药为主,虽有一定疗效,但毒副作用较大。而中医药既有抗炎、镇痛作用,又有免疫调节作用,以及多层次、多环节的治疗作用,因此广泛应用于RA的     

三氧化二砷在类风湿关节炎治疗中作用机制的探讨

目的观察佐剂关节炎(AA)动物模型滑膜组织在诱导凋亡前后的苏木素-伊红(HE)染色及核因子(NF)-κB表达活性的差异,探讨三氧化二砷(As_2O_3)在治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法将Wistar大鼠造模成功后随机分为两组：AA模型组和As_2O_3治疗组。治疗组每日于发病鼠腹腔注射As_2O_3连续1周,观察3d全部动物处死取材。再经固定、脱钙、包埋,制成切片。然后进行HE染色及免疫组织化学检测。结果HE染色光镜下观察：与正常对照组相比,AA模型组大鼠的滑膜细胞层次增多,6～8层,排列紊乱,有大量炎性细胞浸润；而As_2O_3治疗组可达3～4层,但仍有炎性细胞浸润。免疫组织化学检测结果：AA模型组大鼠关节滑膜的NF-κB(p65)的阳性染色强度明显高于正常对照组,以胞核染色为深,有的成团块状。而As_2O_3治疗组滑膜的NF-κB表达及活性明显下调,但未恢复到正常对照组水平,平均灰度值计算结果显示三组之间差异有统计学意义(P＜0．05)。结论As_2O_3可以抑制分化,诱导滑膜细胞凋亡．而抑制NF-κB的活性和表达可能是As_2O_3发挥治疗作用的重要机制。     

透骨香醇提液抗类风湿关节炎的作用及机制

目的观察透骨香醇提液对类风湿关节炎的治疗作用并分析机制。方法 SD雄性大鼠60只随机分为正常对照组、Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)模型对照组、雷公藤多苷阳性对照组、透骨香高、中、低剂量治疗组,除正常对照组外,其余大鼠均用牛Ⅱ型胶原制备CIA模型,用雷公藤多苷及不同剂量透骨香醇提液灌胃治疗3 w后取外周血采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-17、血管内皮生长因子(VGEF)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,同时取踝关节组织作病理学检查。结果与模型组比较,透骨香灌胃治疗组可显著降低血清中IL-17、IL-1β、TNF-α水平(P0.01);对VGEF的影响则以中、高剂量组为主,呈现剂量依赖。病理结果显示治疗后大鼠滑膜上皮增生,可见散在浸润的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞,仍见肉芽肿病变,数量较模型组明显减少。结论透骨香醇提液对类风湿关节炎有较好治疗效果,且呈现剂量依赖,其机制可能与下调炎症因子表达有关。     

类风湿关节炎患者外周血P-选择素与血小板计数升高的临床研究

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＲＡ)是一慢性自身免疫性疾病。近来认为细胞因子在滑膜的炎症细胞浸润和血管增生中起重要作用。在ＲＡ病程中常可观察到血小板计数的升高 ,并与疾病的活动性相关[1] 。而Ｐ 选择素是血小板活化的标志之一。本文拟观察ＲＡ患者外周血Ｐ 选择素水平 ,探讨Ｐ 选择素与血小板计数及ＲＡ疾病活动性的关系。1　资料与方法1 1　临床资料 :ＲＡ患者 4 4例 ,来自 2 0 0 0年 7月至 2 0 0 1年6月本院门诊和住院患者 ,均符合 1987年ＡＣＲ修订的ＲＡ分类标准。男性 10例 ,女性 34例 ,平均年龄 (4…     

益赛普联合甲氨蝶呤治疗对类风湿关节炎临床及炎性细胞因子的影响

目的 研究类风湿关节炎（RA）患者益赛普（ETA）联合甲氨蝶呤（MTX）治疗后,临床表现及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）浓度的变化.方法 选取活动性RA患者25例和正常人18例作为研究对象,研究期间患者均给予甲氨蝶呤10 mg每周1次口服,以及益赛普25 mg每周2次,皮下注射.治疗前及治疗后第6周收集患者血清,检测其TNF-α,IFN-γ、IL-6浓度,并记录肿胀关节数、压痛关节数、疾病活动性评分（DAS）、健康评估问卷评分（HAQ）、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）和类风湿因子（RF）等,同时收集正常人血清检测上述指标.结果 RA组患者血清IL-6、TNF-α和IFN-γ浓度明显高于正常对照组（P分别＜0.01、0.05、0.05）.治疗后患者DAS28评分降低（P＜0.01）,HAQ、ESR、CRP、肿胀及压痛关节数也明显好转（P＜0.01）,血清RF、IL-6和TNF-α浓度也明显下降（P分别＜0.05,0.01,0.05）,治疗后血清IFN-γ浓度较前下降,但无显著性差异.结论 血清IL-6、TNF-α和IFN-γ浓度增高以及ESR、CRP、RF增加可作为RA病情活动指标.益赛普和甲氨蝶呤联合治疗能快速缓解患者关节炎症,并改善关节功能.     

细胞焦亡在类风湿关节炎中的研究进展

［摘要］　类风湿关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎症和进行性关节破坏为特征的自身免疫性疾病。该病的发病机制目前尚不明确,而细胞焦亡作为一种近年来新发现的程序性细胞死亡,被证实通过细胞内激酶相互作用释放促炎介质促进RA的发展。该文对细胞焦亡在RA中的研究进展作一综述。     

巨噬细胞移动抑制因子及其在类风湿关节炎中的作用

1966年，Bloom和Dalid在研究迟发型超敏反应（DTH）时，发现T淋巴细胞分泌的一种细胞因子能抑制单核-巨噬细胞移动。故将之命名为巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）。本文就MIF及其在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）中的作用作一综述。     

DNA甲基化在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

RA是慢性侵蚀性关节炎为特征的自身免疫病,病理特征为滑膜炎和血管翳。RA的发病机制目前尚不明确,遗传因素及环境风险因素与RA的发病相关。DNA甲基化在RA的发生发展过程中发挥重要作用,有望成为RA治疗新的可行靶点。     

类风湿关节炎病人血清细胞因子水平以及与炎症指标的相关性

目的：进一步研究细胞因子在类风湿关节炎（ＲＡ）中的作用以及与疾病的关系。方法：随机就诊的７２名门诊及住院ＲＡ病人红细胞沉降率（ＥＳＲ）、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）以及细胞因子白细胞介素１α（ＩＬ１α）、ＩＬ１β、ＩＬ２、ＩＬ６、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、粒细胞单核细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ）被测定。全部数据用于ＲＡ病人细胞因子水平的研究，并对细胞因子与炎症指标的相关性进行探讨。结果：ＲＡ病人血清ＧＭＣＳＦ、ＴＮＦα水平较健康对照组明显增高（Ｐ＜０００１）。ＩＬ６、ＧＭＣＳＦ与炎性指标ＥＳＲ（ｒ＝０２６，Ｐ＜００１；ｒ＝０２８，Ｐ＜００２）和ＣＲＰ（ｒ＝０４０，Ｐ＜００００１；ｒ＝０４７，Ｐ＜００００１）呈正相关。结论：ＲＡ病人血清ＩＬ６、ＧＭＣＳＦ、ＴＮＦα较其他细胞因子与ＲＡ疾病有更密切的相关性。细胞因子作为重要的免疫物质参与炎症反应在ＲＡ的病理过程中起到了重要作用。     

粘附分子、炎症介质及细胞因子在急性胰腺炎中的作用研究进展

在胰腺炎的发病机制中涉及众多的参与因素,本阐述有关粘附分子、炎症介质及细胞因子在胰腺炎的发生、发展过程中的作用及其机制的研究进展。     

骨桥蛋白介导类风湿关节炎发病机制的初步研究

目的研究骨桥蛋白(OPN)介导类风湿关节炎(RA)发病和促进炎症因子产生的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测OPN在RA患者外周血、关节液和关节滑膜组织和在T淋巴细胞亚群中的表达;从蛋白水平分析RA患者关节液中促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的分泌格局,分析OPN与细胞因子的相关性。结果RA患者关节滑液和关节滑膜组织的OPN表达远远高于外周血单个核细胞的OPN基因表达,CD4 T细胞OPN基因表达均高于CD8 T细胞;RA患者关节液中OPN的表达显著高于血清,白细胞介素(IL)-10,干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平比自身血清及对照组血清增高,IL-18和IL-12水平比正常对照组明显升高。结论OPN可能通过调节病灶部位的细胞因子的分泌来调控RA病理过程中的炎症反应。     

姜黄素治疗类风湿关节炎机制研究进展

类风湿关节炎（ RA）是一种慢性系统性炎性疾病,其炎症发病过程主要与免疫细胞、细胞因子以及细胞内炎性信号通路的激活有关。姜黄素在调节免疫细胞、抑制炎性细胞因子释放以及阻断细胞内炎性信号通路的激活等方面有独特的作用,因此,可能成为抗RA新的治疗措施。     

白细胞介素-23在类风湿关节炎滑膜中的表达及意义

目的白细胞介素（IL）-23由IL-23p19和IL-12p40亚单位组成，它在一些自身免疫疾病发生过程中起着重要的作用。研究分析类风湿关节炎（RA）患者关节滑膜组织中IL-23p19蛋白及其mRNA的表达，旨在探讨其在RA发病中的意义。方法应用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学方法检测RA患者关节滑膜组织中IL-23p19基因和蛋白的表达。并与骨关节炎（OA）患者和健康人作对照研究。结果IL-23p19mRNA和蛋白在RA患者关节滑膜组织中表达明显增高．而在OA患者中低表达，正常对照组中无表达。结论IL-23p19在RA关节滑膜组织中高表达．提示IL-23可能直接参与了RA的发病过程。