电针对神经痛大鼠的治疗作用及机制初探

本研究采用行为学及分子生物学方法 ,对电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响及其机制进行了系列研究。主要结果如下 :本实验采用结扎一侧大鼠坐骨神经的神经痛模型 ,以双下肢对光热辐射引起的大鼠抬脚潜伏期之间的差值作为痛敏分数 ,从单次电针即刻测痛实验和多次电针次日测痛实验两方面 ,观察电针对神经痛大鼠的痛敏分数的影响。结果显示 :术后第 7天 ,电针单侧“环跳”(ＧＢ 30 )与“阳陵泉”(ＧＢ 34)穴 ,用疏密波 (疏波频率 4Ｈｚ,串长 2 .5ｓｅｃ;密波频率 2 0Ｈｚ,串长 5ｓｅｃ,强度≤ 1ｍＡ ) ,持续 30ｍｉｎ。单次电针可即刻显著减小神…     

累加电针提高神经痛大鼠背根神经节GDNF mRNA的表达

目的观察累加电针对神经痛大鼠背根神经节(ORG)中胶质细胞源性神经营养因子(GONF)mRNA表达的影响。方法实验分为3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤(CCI)致神经痛模型,神经痛 电针组为术后第7d起隔日给予神经痛大鼠累加电针治疗。各组动物处死后,取L4-L6 DRG,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察累加电针对神经痛大鼠DRG中GDNF mRNA表达的影响。结果大鼠坐骨神经结扎后出现显著热痛敏,累加电针能明显抑制神经痛大鼠热痛敏;CCI诱发神经痛后,大鼠DRG中GDNF mRNA表达明显增高,累加电针可以使其进一步增高。结论实验提示内源性GDNF可能参与累加电针对大鼠神经痛的治疗作用。     

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。     

电针治疗大鼠神经痛后脑内孤啡肽受体mRNA表达的变化

目的 观察电针治疗大鼠神经痛前后脑内一些与痛觉相关的核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。方法 实验分为3组，对照组为正常大鼠，神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤致神经痛模型，电针组为术后第7日给予神经痛大鼠电针治疗30min。各组动物处死后，取脑组织，冰冻切片，采用原位杂交的方法。观察电针后脑内与痛觉相关的中脑导水管周围灰质腹外侧(vIPAG)、中缝背核(DRN)、中缝大核(NRM)核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。结果 大鼠坐骨神经结扎后出现痛敏，电针能明显抑制大鼠痛敏；神经痛大鼠给予电针后脑内vIPAG、DRN、NRM中孤啡肽受体mRNA表达明显降低。结论 实验提示脑内孤啡肽受体可能参与电针镇痛过程。     

电针治疗肠易激综合征大鼠作用观察

目的利用肠易激综合征大鼠模型，观察针刺治疗慢性内脏痛敏的作用规律，为临床提供治疗的科学依据。方法采用新生幼鼠制作了IBS慢性内脏痛敏模型，观察大鼠腹部撤回反射（AWR）和腹直肌内肌电（AEMG）变化，探讨单次电针、多次电针和不同电针次数对慢性内脏痛敏的治疗效应。结果成年IBS大鼠AWR评分和AEMG诱发放电均明显增强，单次电针可以明显降低AWR评分和AEMG诱发放电，维持时间至停针后90min；多次电针具有累加效应，隔日电针连续2次后治疗效果明显，4次后达到最大，停止电针后镇痛效应仍可以维持一段时间，维持时间随着治疗次数的增加而延长。结论电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的即刻和累加治疗作用。     

Effects of electroacupuncture on expression of COX-2 in the dorsal horn of spinal cord of arthritic rats

目的:本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX-2)蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关.方法:在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照.结果:电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降.结论:电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达.     

曲马多加强针刺对关节炎大鼠的镇痛作用

目的 :观察不同剂量曲马多对关节炎大鼠热痛敏的镇痛作用及曲马多对针刺镇痛的影响。方法 :在完全弗氏佐剂关节炎大鼠模型上采用辐射热缩腿反射的方法 ,以痛敏分数作为观察指标 ,分别腹腔注射 (i.p .) 5mg·kg- 1 ·d- 1 、1 0mg·kg- 1 ·d- 1 、2 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多和 1 0mL·kg- 1 ·d- 1 生理盐水 1 0天 ,记录每次给药 2 4hr后痛敏分数变化。继而选择 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多与电针合用 ,观察单独应用 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多、单独应用电针、曲马多与电针合用及1 0mL·kg- 1 ·d- 1 生理盐水四组 (均为 1 0天 ) ,每次给药或 /和电针 2 4hr后痛敏分数变化。结果 :i.p .5mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多连续应用 1 0天时 ,大鼠痛敏分数无明显变化 ;i.p.1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多 9天时大鼠痛敏分数显著提高 ;i.p .2 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多 6天时大鼠的痛敏分数显著提高 ;单独应用电针 8天时大鼠痛敏分数显著提高 ;i.p.1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多与电针合用 4天时可明显提高大鼠痛敏分数。结论 :长期应用曲马多对慢性炎症痛大鼠具有镇痛作用 ,呈剂量相关性 ;曲马多与电针合用可加强电针的镇痛作用 ,并降低曲马多使用剂量。提示曲马多与电针合用是一种治疗慢性痛的有效方法     

"以痛为腧"按揉法对神经痛大鼠的镇痛作用

为探索“以痛为腧”按揉法的镇痛作用及其机理 ,采用结扎大鼠坐骨神经干的方法制作神经痛大鼠模型 ,从术后第 7天开始在神经结扎处以按揉法治疗 ,每天 1次 ,共 2 1d。并以光热测痛法测定大鼠的痛敏分数 ;2 1d后采用放免法测定其血 β 内啡肽含量。结果 :单次治疗 2 0min后 ,大鼠痛敏分数显著下降 ,并可持续 90min ,与对照组相比具有统计学意义 (P <0 0 1) ;多次推拿次日测痛显示 ,随着推拿次数的增加 ,大鼠痛敏分数绝对值逐渐减小 ,与对照组相比均有显著性差异(P <0 0 5 )。另外 ,血浆 β 内啡肽含量明显高于对照组 ,P <0 0 1。提示“以痛为腧”按揉法治疗 ,具有较明显的即刻镇痛和疗程镇痛的作用 ;其机理可能与其能提高 β 内啡肽含量有关。     

电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响

目的 本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶（COX）-2蛋白表达的变化，探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法 在佐剂性关节炎大鼠的模型上，采用行为学和免疫组化技术两种方法，观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达，并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果 电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值，多次电针具有显著的累积效应；并且随着电针治疗次数的增加，大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论 电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用，并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。     

不同条件电针及其与曲马多合用对佐剂关节炎大鼠镇痛作用的比较

目的 观察不同条件下电针治疗慢性炎症疼痛的的作用差别．为进一步改进针药结合治疗炎症痛的操作提供实验依据。方法 在佐剂关节炎大鼠模型上．采用辐射热缩腿反射的方法．以痛敏分数作为观察指标．每日分别针刺致炎侧、对照侧的“环跳”(GB30)与“阳陵泉”(GB34)。观察电针24h后痛敏分数变化．比较两侧穴位的镇痛效应；比较不同时间间隔(每日或隔日)电针及其与曲马多合用的镇痛效应。结果 电针致炎侧、对照侧的GB30与GB34连续7d．大鼠的痛敏分数均显著提高。但电针两侧穴位的镇痛效应比较无显著性差异；每日电针累计7次、隔日电针累计4次以及这两种电针间隔与曲马多合用．大鼠的痛敏分数均显著提高。结论 分别针刺致炎侧或对照侧的GB30与GB34对关节炎大鼠的镇痛作用相似；隔日电针与小剂量曲马多合用具有显著的协同效应。与每日电针合用曲马多相比．可减少针刺的治疗次数。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。     

Electroacupuncture alters pain-related behaviors and expression of spinal prostaglandin E2 in a rat model of neuropathic pain

OBJECTIVE: To investigate the role of spinal prostaglandin E_2(PGE_2) in electroacupuncture(EA) analgesia and assess the theoretical basis for selection of acupoints in the treatment of neuropathic pain.METHODS: A rat model of neuropathic pain was established. Rats were randomly divided into normal,model, sham, EA 1, EA 2, and EA 3 groups. In EA 1group, the rats were needled at bilateral L5 Jiaji(EX-B2), Dachangshu(BL 25), Weizhong(BL 40) and Kunlun(BL 60). In EA 2 group, the rats were needled at bilateral Weizhong(BL 40) and Kunlun(BL60). In EA 3 group, the rats were needled at bilateral L5 Jiaji(EX-B2) and Dachangshu(BL 25). EA stimulation was administered once daily over 7 days. Motor function and thermal withdrawal latencies were evaluated at 1 day preoperatively and at 3, 5, and 7 days postoperatively. After 7 days of intervention,enzyme-linked immunosorbnent assay(ELISA) was used to quantify the expression of the spinal PGE_2.RESULTS: Rats in the model group exhibited evident hyperalgesia in responses to thermal withdrawal latencies compared with those in the control group(P 0.01), and EA reversed thermal withdrawal latencies(P 0.01). The expression level of the spinal PGE_2 was significantly higher in the model group than that in the control group and was reversed by EA(P 0.01; P 0.05).CONCLUSION: The effect of EA on neuropathic pain might alleviate the hyperalgesia state by an inhibition of local prostaglandin E_2 secretion.     

神经源性痛诱发大鼠背根神经节细胞电生理学变化

动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础。越来越多的证据表明 ,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一。本次实验通过结扎大鼠单侧Ｌ5 和Ｌ6 脊神经诱发神经源性痛 ,经ＶｏｎＦｒｅｙＨａｉｒ机械痛敏测量法筛选后 ,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节 (ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｇａｎｇｌｉｏｎ ,ＤＲＧ)细胞电生理学特征 ,结果发现 :①对照组大鼠背根神经节小直径神经元 (细胞直径 <30 μｍ)的动作电位阈值为 -1 1 .1 2± 1 .0 6ｍＶ (ｎ =1 1 ) ,神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了 7.82…     

不同频度电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较

目的 :比较不同频度电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效。方法 :大鼠L5/L6 脊神经结扎慢性神经源性痛模型 (ChungModel) ,给予不同频度的电针治疗 (每天 1次、2天 1次、3天 1次和 4天 1次 ) ,观察疗效。采用引起缩足的机械刺激阈值 ( 50 % )来评价机械性痛觉超敏 ,用大鼠5min内在 5± 1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛。结果 :随着电针次数的增加 ,3天 1次组、4天 1次组、2天 1次组的镇痛效果均可以得到累加。而在四组不同频度中 ,3天 1次组后续镇痛作用效果最好 ,对机械性痛超敏的抑制至电针后 48hr,对冷诱发的持续性疼痛的抑制持续至电针后 1周。经统计学检验 ,3天 1次组与其他针刺频度组镇痛作用的差异有统计学意义 (P<0 .0 1 ,P <0 .0 0 1 )。结论 :电针频度是影响疗效的重要因素 ,综合累加效应和后续效应 ,3天 1次效果最优     

套筒制动及扎针对小鼠电针实验中镇痛的贡献

目的 :动物电针镇痛研究大都需要将动物制动和扎针 ,人们难以确定所观察到的镇痛作用中有无制动和扎针带来的应激性镇痛。本实验在观察到 2Hz电针对套筒制动的Swiss Webster小鼠具有镇痛作用的基础上 ,试图分析小鼠电针镇痛实验中套筒制动和扎针对镇痛的贡献。方法 :纸板 /布兜制动的动物作为对照组 (n =8) ,此法对动物的制动作用短暂而轻微。塑料套筒制动的实验组动物根据扎入针灸针有否又分为不扎针 (n =8)和扎针 (n =8)两组。以 48℃热水甩尾潜伏期 (TWL)作为测痛指标。结果 :塑料套筒制动的实验组小鼠 ,无论是不扎针还是扎针 ,其TWL均较纸板 /布兜制动组延长。结论 :电针实验中观察到的镇痛 ,除了来源于电流刺激外 ,制动及扎针引起的痛阈升高也可能是重要因素     

电针及纳洛酮阻断电针镇痛对豚鼠肾上腺和脊髓脑啡肽样物质影响的免疫组化观察

<正> 自从1975年 Hughes 等发现甲啡肽和亮啡肽以来,许多研究工作已表明,EK 与针刺镇痛关系密切。应用放射免疫(RIA)法的研究表明,大鼠电针后尾核和下丘脑的EK 含量升高,并与针效呈正相关;用抑制 EK 降解的肽酶抑制剂给大鼠腹腔注射(ip)和家兔测脑室注射后,可使针刺镇痛效应提高,同时大鼠尾核和下丘脑 EK 含量升高。Vacca 等曾应用 PAP 法研究了     

电针刺激对外伤性脊髓损伤患者功能独立性评定影响的临床研究

目的:通过观察电针刺激疗法对外伤性脊髓损伤患者的生活独立功能的影响,为脊髓损伤患者寻求一条有效的康复治疗途径。方法:62例外伤性脊髓损伤患者被随机分成治疗组32例,接受电针刺激加运动治疗、作业治疗;对照组30例,接受单纯性运动治疗、作业治疗。在治疗前后进行功能独立性评定。结果:治疗组与对照组的功能独立性积分均明显高于治疗前(P<0.01),而治疗组治疗后的分值97.78±19.55明显高于对照组的分值87.53±16.67(P<0.05)。同样,治疗组的住院效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:电针刺激加运动与作业治疗的综合康复手段能明显改善外伤性脊髓损伤患者的生活独立能力,且能科学地提高住院效率。