二维超声斑点追踪成像评估大鼠不同程度心肌损伤的应用价值

目的 探讨基于二维超声斑点追踪成像(2D-STI)技术的左心室整体环向应变及应变率参数评估急性心肌梗死大鼠不同程度心肌损伤的应用价值.方法 55只Wistar大鼠随机分为急性心肌梗死组(MI组)45只和假手术组(SO组)10只.MI组大鼠随机分为MI15组、MI30组和MI60组各15只,分别钳夹冠状动脉左前降支15 min、30 min、60 min,以建立不同梗死面积的急性心肌梗死模型.各组大鼠分别于基础状态和恢复灌注24 h后行超声心动图检查,记录左室乳头肌短轴高帧频二维图像,应用EchoPAC工作站分析获得左室乳头肌短轴整体收缩期峰值环向应变(GSc)和应变率(GSRc)值,并采用解剖M型测量左室舒张末期内径(LVIDd)和收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF).实验结束后处死大鼠取出心脏行TTC染色并计算左室乳头肌短轴的梗死面积(AN).结果 ①MI15组、MI30组和MI60组的LVIDd和LVIDs测值均较基础状态和假手术组明显增加,FS和EF测值明显降低;MI60组的LVIDd和LVIDs测值均较MI15和MI30组明显增大,FS和EF测值明显降低(P<0.05);②MI15组、MI30组和MI60组GSc和GSRc测值均较假手术组明显减低;MI组的GSc和GSRc测值随缺血时间延长而显著降低(P<0.05);③GSc和GSRc与AN显著相关(P<0.01),相关系数分别为0.90和0.88;GSc和GSRe参数是AN的显著预测因子(P<0.01),标准回归系数(Beta)分别为0.558和0.491;④TTC染色显示AN随缺血时间延长而显著增加(P<0.05).结论 基于2D-STI技术的左室整体环向应变及应变率随心肌梗死面积增加而显著降低,该参数可准确评价急性心肌梗死后不同程度心肌损伤.     

超声二维斑点追踪成像技术定量评价正常大鼠左心室整体和局部心肌功能

目的 探讨二维超声斑点追踪成像技术(2D-STI)评价正常大鼠左心室整体和局部心肌功能的应用价值.方法 20只健康成年雄性Wistar大鼠分别于基础状态和低剂量多巴酚丁胺负荷时接受超声心动图检查,记录左心室乳头肌短轴高帧频图像.测量节段心肌的收缩期峰值径向应变(PRS)、环向应变(PCS)及左心室整体峰值径向应变(G_(PRS))和环向应变(G_(PCS)),并采用解剖M型测量左心室舒张末期内径和收缩末期内径(LVIDd、LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF).观察负荷实验时各项指标的动态变化,分别分析EF和左心室整体二维应变值(G_(PRS)、G_(PCS))的相关性.结果 基础状态时大鼠左心室乳头肌短轴各节段PRS值差异无统计学意义(P>0.05),各节段PCS值存在不均一性,前间隔和前壁的PCS测值最大,下壁的PCS测值最小(P<0.05).多巴酚丁胺负荷时,左心室乳头肌短轴G_(PRS)、G_(PCS)、节段心肌的PRS、PCS值和常规超声心动图的FS和EF随多巴酚丁胺剂量增加而增大(P<0.05);多巴酚丁胺剂量为10.0 μg/(kg·min)时上述指标与剂量为5.0 μg/(kg·min)时差异均无统计学意义(P>0.05).基础和负荷状态时EF和左心室整体二维应变值(G_(PRS)、G_(PCS))均有良好的相关性.结论 2D-STI技术可无创、简便地评价正常大鼠基础状态和低剂量多巴酚丁胺负荷时左心室整体和局部心肌形变,具有良好的重复性.     

超声二维斑点追踪技术量化评价陈旧性心肌梗死患者左心室整体心肌梗死大小:与磁共振延迟强化成像对照研究

目的 探讨使用2D-STI技术量化评价陈旧性心肌梗死患者左心室整体心肌梗死大小的可行性及有效性.方法 对43例确诊的连续性陈旧性心肌梗死患者行2D-STI、MR延迟强化成像(DE-MRI).2D-STI左心室整体水平指标包括整体纵向应变(GLS)、旋转及扭转指标,而量化评价左心室整体水平心肌梗死大小指标包括整体心肌梗死容积率及梗死质量.结果 在左心室整体水平,GLS与左心室整体心肌梗死容积率显著相关(r=0.620,P=0.008);GLS和心尖最大旋转率是左心室整体心肌梗死容积率的显著预测因子(P=0.005、0.014),标准回归系数(Beta)分别为0.720和0.592;GLS是左心室整体心肌梗死质量的显著预测因子(P=0.024),Beta为0.545.结论 在左心室整体水平,2D-STI技术的左心室GLS可准确量化评价陈旧性心肌梗死患者整体心肌梗死大小,左心室心尖旋转率也能准确评估整体心肌梗死大小.     

超声二维应变成像评价正常人等容收缩期左心室局部心肌运动特点

目的 应用超声二维应变成像观察正常人等容收缩期局部心肌纵向应变特点。方法 采集27名正常人心尖四腔心、两腔心和心尖左心室长轴切面的二维灰阶动态图像,应用二维应变软件获得等容收缩期应变曲线,计算等容收缩期出现正向应变(ε_+IVC)曲线的心肌节段数及其检出率,分析最大负向应变(ε_－IVC)、ε_+IVC检出率、ε_+IVC峰值在各水平(基底段、中间段和心尖段)、各室壁(后间隔、侧壁、下壁、前壁、后壁、前间隔)心肌间的差异。结果 正常人等容收缩期的应变曲线以绝对值逐渐增大的负向应变曲线最为多见,ε_－IVC的绝对值从基底段至心尖段递增,后壁、后间隔、下壁均小于前壁、侧壁、前间隔,除后间隔和下壁与前间隔差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义(P均＜0.05)。20.89%的节段出现正向应变曲线,其中基底段心肌比心尖段心肌多见,后壁、后间隔、下壁心肌比前壁、前间隔、侧壁心肌多见,除下壁与侧壁和前间隔差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义(P均＜0.05)。结论 等容收缩期左心室心肌是有形变的,应用超声二维应变成像可快速、简便地检测等容收缩期心肌的形变。     

二维应变超声心动图评价大鼠急性心肌梗死模型局部心肌功能改变的应用价值

目的 探讨二维应变超声心动图定量评价大鼠急性心肌梗死模型左室局部心肌功能改变的应用价值.方法 60只Wistar大鼠随机分为两组:实验组50只,制备急性冠状动脉心肌梗死模型;假手术组10只.两组分别于术前及术后1周、4周、8周行超声心动图检查.解剖M型超声心动图测量左室舒张末期及收缩末期内径(LVIDd、LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和左室质量(LVM).记录左室乳头肌短轴高帧频图像,应用二维应变分析软件测量各节段的收缩期峰值径向应变(PRS)、环向应变(PCS).实验组大鼠检查结束后处死,取出心脏行TTC染色并计算梗死面积;VG染色观察心肌组织中的胶原纤维.结果 根据TTC染色结果将实验组大鼠左窀分为梗死心肌、梗死周围和远处心肌.术后1周VG染色显示实验组大鼠左室各节段均出现不同程度的胶原纤维沉着.与术前及同时期假手术组相比,实验组大鼠于术后1周时梗死心肌、梗死周围及远处心肌的PRS、PCS均明显降低(P<0.01),并持续至第8周.与术后1周时相比,术后4周、8周实验组大鼠梗死心肌、梗死周围及远处心肌的PRS、PCS差异无统计学意义.实验组大鼠于术后4周和8周LVIDd、LVIDs及LVM明显增加,FS明显减低(P<0.05).二维应变测量组间及组内比较均具有高度一致性.结论 二维应变超声心动图可定量评价大鼠心肌梗死模型不同血供区域局部心肌的功能改变,为无创性跟踪心肌梗死后左室重构进程提供了一种敏感可行的方法.     

超声二维应变成像技术评价陈旧心肌梗死患者心肌存活的可行性

目的:探讨超声二维应变成像技术评价陈旧心肌梗死患者心肌存活的可行性。方法:72例准备接受血运重建术的陈旧心肌梗死患者,于术前1周行双核素心肌灌注与代谢扫描,以F-FDG代谢显像在18灌注减低节段内出现≥1分的改善视为存活心肌。同期应用二维应变成像技术检测左室短轴基底、中间及心尖各节段径向峰值应变(PRS)、圆周方向峰值应变(PCS),比较存活心肌组与非存活心肌组应变参数。结果:常规超声共检出运动异常节段258个,经同位素心肌灌注-代谢扫描诊断存活心肌节段数133个,坏死心肌节段数125个。对照组、存活心肌组的PRS和PCS均明显高于坏死心肌组(P<0.01);对照组与存活心肌组PCS无明显差异(P﹥0.05),对照组PRS明显高于显存活心肌组(P<0.01)。以峰值RS≥18.32%、峰值CS≤-10.54%为截断值,预测存活心肌敏感性分别为73.8%、75.6%,特异性分别为89.3%、85.6%,ROC曲线下面积分别为0.84和0.79。结论:超声二维应变成像技术预测存活心肌是可行的,为定量评估心肌梗死后存活心肌性提供了一种新的方法。     

超声斑点追踪成像定量评价左心室容量负荷过重患者左心室收缩功能

目的 应用斑点追踪成像技术定量评价左室容量负荷过重患者左室心肌收缩功能.探讨随左室容量负荷增大,心肌径向应变、应变率的变化情况及其与容量负荷之间的相关性.方法 病例组为左室容量负荷增大患者共77例;正常对照组为年龄及性别与病例组匹配的健康志愿者30例.所有受检者行超声心动图检查,获取胸骨旁左室短轴二尖瓣环、乳头肌、心尖部平面二维动态图像.应用二维应变分析软件分析短轴3个平面整体应变、应变率(GRS.GRSr).采用双平面Simpson法测量左室舒张末容积(LVEDV).用体表面积校正得到左室舒张末容积指数(LVEDVI).根据正常LVEDVI将病例组分为6个亚组:临界组(LVEDVI≤90ml/m2),A组(LVEDVI:91～120 ml/m2),B组(LVEDVI:121～150ml/m2).C组(LVEDVI:151～180ml/m2).D组(LVEDVI:181～210 ml/m2),E组(LVEDVI＞210ml/m2).根据左室射血分数(LVEF)将病例组分为心功能正常组(Ⅰ组)、心功能减低组(Ⅱ组).结果 ①临界组三个平面上述参数与正常对照组比较无明显差异(P ＞0.05).A、B、C组上述参数较正常对照组显著增大(P＜0.05).在临界组～C组中可观察到随LVEDVI增大,3个平面GRS、GRSr呈进行性增大.E组3个平面上述各参数较A、B、C、D组及正常对照组明显减小(P＜0.05);在C～E组中可观察到随LVEDVI的增加,GRS、GRSr逐渐减小.②Ⅰ组3个平面GRS、GRSr较正常对照组及Ⅱ组增大(P＜0.01);Ⅱ组3个平面GRS、GRSr较正常对照组及Ⅰ组明显减低(P＜0.01).③二尖瓣环平面GRS在A、B组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.79.0.77,P＜0.05);C、D组二者相关性不显著(r=0.32,-0.12,P＞0.05);E组与LVEDVI呈负相关(r=-0.54.P＜0.05).乳头肌平面GRS在A、B、C组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.55,0.64,0.76,P＜0.05);D组二者相关性不明显(r=-0.35,P＞0.05);E组二者呈明显负相关(r=-0 .70,P＜0.05).心尖部平面GRS在A、B、C组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.74,0.79,0.71,P＜0.05);D组二者呈明显负相关(r=-0.73,P＜0.05);E组二者无明显相关性(r=-0.39,P＞0.05).LVEDVI为180～190ml/m2,乳头肌平面GRS达最大值约93%;心尖部GRS达最大值约62%;LVEDVI为150～160ml/m2时二尖瓣环平面GRS达到最大约63%.结论 左室心肌径向应变、应变率随左室容量负荷增大而发生规律性变化.超声斑点追踪成像技术可定量测量左室心肌应变、应变率,为临床评价左室收缩功能提供了一种无创性新方法.     

斑点追踪显像技术定量评价心肌梗死局部室壁运动异常

目的 应用超声斑点追踪显像技术测量心肌梗死患者各节段室壁的二维应变,探讨其诊断局部室壁运动异常的临床应用价值.方法 30例正常人、21例前壁心肌梗死患者和15例下壁心肌梗死患者分别记录心尖位两腔观及左室乳头肌水平短轴观的高帧频图像,应用二维应变软件测量各节段的纵向应变(LS)、径向收缩期峰值速度(Vs)、局部短轴缩短分数(RFS)、径向应变(RS).结果 与正常组相比,心肌梗死各组心尖位节段LS、Vs、RFS、RS明显减低(P<0.05).心肌梗死组间比较,部分节段的LS、Vs、RFS、RS存在明显差异(P<0.05).结论 超声斑点追踪显像技术可准确评价节段性室壁运动异常,为临床评价心肌梗死患者左室收缩功能提供了无创性新方法.     

超声二维斑点追踪成像技术评价肝硬化患者左心室局部纵向收缩功能

目的 应用二维超声斑点追踪成像技术(2D-STI)评价肝硬化患者左心室局部纵向收缩功能.方法 选取34例肝硬化患者为肝硬化组,35名健康志愿者作为正常对照组.常规超声心动图记录左心房及左心室舒张末期前后径、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS);心尖长轴切面记录二尖瓣舒张期血流频谱E峰及A峰值,并计算E/A值;记录心尖长轴切面、心尖两腔切面及心尖四腔切面的三个完整心动周期的高帧频二维图像,脱机应用二维应变分析软件测量左心室壁各节段收缩期的峰值应变.结果 肝硬化组左心房收缩期前后径(30.49 mm±4.20 mm)、左心室舒张末期前后径(44.90 mm±4.33 mm)与正常对照组(28.82 mm±3.67 mm,43.25 mm±3.21 mm)比较差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化组EF(61.15%±4.41%)及FS(32.92%±3.34%)与正常对照组(59.74%±5.45%,32.05%±3.71%)比较差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化组E/A值(1.03±0.29)较正常对照组(1.31±2.74)减低,差异有统计学意义(P<0.05).肝硬化组左心室各节段收缩期纵向峰值应变均低于正常对照组,除左心室后壁基底段、前壁基底段、下壁基底段、前间隔基底段及后间隔中间段和基底段外,其他各节段间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肝硬化患者左心室形态、舒张功能及左心室局部纵向收缩功能均存在异常,2D-STI较常规超声检查可以较早地、敏感地反映肝硬化患者左心室局部纵向收缩功能改变.     

二维超声斑点追踪技术评价不同节段急性心肌梗死患者左心室解旋运动

目的 应用二维斑点追踪(2D-STI)技术评价不同节段急性心肌梗死(AMI)患者左室解旋运动的变化规律,寻找定量评价左室解旋运动的敏感指标,探讨心肌梗死部位及节段数对左室解旋运动的影响.方法 41例急性心肌梗死患者根据心肌梗死部位分为急性前-间壁心肌梗死组及急性下-后壁心肌梗死组,对照组31例.自动功能成像技术获取左室收缩峰值纵向应变(LPSS)及其牛眼图,评估心肌梗死的部位及节段数量.取左室心尖和心底短轴二维图像,计算收缩末期扭转角度(AVCtw)、等容舒张末期扭转角度(MVOtw)、等容舒张期解旋率(UntwR)、解旋速度峰值(PUV)、解旋角速度达峰时间(TPUV)和解旋减半时间(UHT).结果 与对照组相比,急性心肌梗死组的左室射血分数(LVEF)、左室整体LPSS、PUV、Untw-R明显减低(P＜0.001);T-PUV(P＜0.001)、UHT(P=0.028)显著增高;心肌梗死节段数量与Untw-R呈显著负相关(r=-0.420,P=0.006),与UHT、PUV、TPUV无显著相关;前-间壁心肌梗死组Untw-R明显低于下-后壁心肌梗死组(P=0.022);前-间壁心肌梗死组与下-后壁心肌梗死组之间的PTV、PTW、T-Ptw、PUV、UHT、T-PUV差异无统计学意义.结论 2D-STI技术可以定量观测急性心肌梗死患者左室解旋运动.Untw-R可以作为评价急性心肌梗死患者左室解旋运动的敏感指标.急性心肌梗死患者左室解旋运动明显减低,前壁、前间壁心肌梗死患者左室解旋运动减低较下壁、后壁心肌梗死患者更为明显.     

超声斑点追踪显像评价心肌梗死患者左心室整体收缩功能的研究

目的 应用超声斑点追踪显像(STI)技术评价心肌梗死患者的左室整体收缩功能,探讨二尖瓣环位移(MAD)评价左室整体收缩功能指标的可行性和准确性。方法 对20例心肌梗死患者及30例健康对照者,应用STI技术计算左室收缩期整体峰值纵向应变(GLs)、圆周应变(GCs)、MAD,应用实时三维超声心动图计算左室射血分数(LVEF)。比较对照组和心肌梗死组应变参数、MAD与LVEF之间的关系。结果 与对照组比较,心肌梗死组各参数明显减低(P＜0.05)。对照组与心肌梗死组GLs为LVEF的独立预测因子,对照组及心肌梗死组MAD与LVEF均呈显著相关(分别r=0.84,P＜0.01 ;r=0.87,P ＜0.01)。结论MAD和LVEF之间存在较好的相关性,有望成为临床常规评价心肌梗死患者左室整体收缩功能的一种快捷、准确的方法。     

超声斑点追踪技术评价微泡造影剂介导SERCA2a基因治疗心肌梗死大鼠的实验研究

目的 应用二维超声斑点追踪显像技术评价超声微泡造影剂介导rAAV2-SERCA2a基因靶向治疗心肌梗死大鼠左心室功能的疗效.方法 健康雄性SD大鼠35只,随机分为3组:假手术组、心肌梗死组和基因治疗组.心肌梗死组及基因治疗组结扎冠状动脉左前降支近端,造成前壁心肌梗死.假手术组单纯开胸不结扎冠状动脉.4周时,基因治疗组注射rAAV2-SERCA2a与造影剂混合液,假手术组及心肌梗死组仅注射造影剂,以上各组均给予心肌定点超声辐照.干预4周时,测量各组大鼠左心室短轴观乳头肌水平径向应变率(radial strain rate,SRrad)和圆周应变率(circumferential strain rate,SRcir)的收缩期峰值(SRrad-S,SRcir-S)及舒张早期峰值(SRrad-E,SRcir-E)以及左室心肌扭转角度等.结果 干预4周时,基因治疗组各节段SRcir-S、SRcir-E、SRrad-S、SRrad-E以及左室扭转角度较心肌梗死组增加(P＜0.01),与假手术组差异无统计学意义.结论 超声微泡造影剂介导rAAV2-SERCA2a基因转导至心肌组织,可有效改善心肌梗死大鼠左室心肌功能.     

斑点追踪显像技术评价PCI对急性心肌梗死患者左心室局部收缩功能的影响

目的 应用二维斑点追踪显像(STI)技术评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前后不同时期左心室局部收缩功能的改变。方法 30例AMI患者接受PCI治疗,分别于PCI前、治疗后3~7天、治疗后3个月时采集左心室短轴及心尖切面图像。应用STI技术检测各梗死心肌节段应变参数:纵向、径向、圆周应变峰值(LS_peak、RS_peak、CS_peak)及达峰时间(TPS_LS、TPS_RS、TPS_CS);左心室短轴基底部、心尖部旋转角度峰值(Ptw base、Ptw apex)及旋转角度达峰时间(TPtw base、TPtw apex);并计算左心室整体扭转角度峰值及扭转角度达峰时间(Ptw、TPtw)。另选30名正常人作对照,进行比较分析。结果 AMI患者PCI术前及术后各梗死心肌节段LS_peak、RS_peak、CS_peak较正常人减低,TPS_LS、TPS_RS、TPS_CS较正常人延迟;Ptw base、Ptw apex、Ptw较正常人减低,TPtw base、TPtw apex、TPtw较正常人延迟(P均<0.05)。与PCI治疗前比较,PCI治疗后3~7天内各梗死心肌节段LS_peak、RS_peak、CS_peak增高,TPS_LS、TPS_RS、TPS_CS缩短(P均<0.05);PCI治疗后3个月上述指标变化更为显著(P均<0.05)。与PCI治疗前比较,PCI后3~7天内Ptw base、Ptw apex、TPtw base、TPtw apex、Ptw、TPtw均无明显变化(P均>0.05)。随着微循环再灌注时间的延长,PCI治疗后3个月时Ptw base、Ptw apex、Ptw较PCI治疗前及PCI治疗后3~7天内均有所增高,TPtw base、TPtw apex、TPtw亦缩短(P均<0.05)。结论 PCI治疗能有效改善AMI患者左心室局部收缩功能,并随着时间的延长而改善明显。2D-STI可准确评价这一变化。     

三维与二维斑点追踪技术评价急性心肌梗死犬左心室局部收缩功能的实验研究

目的 探讨三维斑点追踪显像(3D-STI技术)评价急性心肌梗死犬左室局部收缩功能的应用价值.方法 对24只成年比格犬左冠状动脉前降支(LAD)结扎前、结扎180 min后分别行二维斑点追踪显像(2DD-STI)及3D-STI检查.实验结束后,行心肌氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,确定梗死心肌节段和非梗死心肌节段,比较两者间纵向收缩期峰值应变(LS)的大小及运用2D-STI和3D-STI的耗时.结果 20只犬成功建立急性心肌梗死模型.结扎后梗死心肌节段2D-STI和3D-STI的LS均较结扎前的基础状态明显减低(P＜0.01),运用3D-STI存储和分析图像所用时间明显短于2D-STI(P＜0.01).3D-STI参数的ROC曲线下面积比2D-STI大.以3D-STI的LS值-12.56％为截点诊断急性心肌梗死的敏感性77.9％,特异性88.2％.结论 3D-STI可准确评价节段性室壁运动异常,是一种方便、准确的评价急性心肌梗死的新方法.