共查询到20条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
张琦 《中国医师进修杂志》2007,30(36):18-19
目的 探讨生存素(survivin)与血管内皮生长因子(VECF)在宫颈癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测生存素和VEGF在46例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达.结果 生存素在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为63.0%(29例)和10.0%(2例),差异有统计学意义(X2=15.75,P<0.01).VEGF在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为73.9%(34例)和15.0%(3例),差异有统计学意义(X2=29.98,P<0.01).结论 生存素和VEGF在宫颈癌组织中的异常表达可能对宫颈癌的发生起着重要作用. 相似文献
2.
张琦 《中国医师进修杂志》2007,30(12):18-19
目的 探讨生存素(survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学方法检测生存素和VEGF在46例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达。结果生存素在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为63.0%(29例)和10.0%(2例),差异有统计学意义(χ^2=15.75,P〈0.01)。VEGF在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达率分别为73.9%(34例)和15.0%(3例),差异有统计学意义(χ^2=29.98,P〈0.01)。结论生存素和VEGF在宫颈癌组织中的异常表达可能对宫颈癌的发生起着重要作用。 相似文献
3.
目的 探索大肠癌组织中血管生成素-2与大肠癌血管生成的关系.方法 采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织及相应正常肠黏膜组织中血管生成素-2的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织以及正常组织中微血管密度,分析血管生成素-2和大肠癌血管生成及临床病理因素关系.结果 大肠癌组织中Ang-2阳性表达率(62.5%,25/40)高于正常肠黏膜组织(12.5%,5/40),差异有统计学意义(P<0.05).在大肠癌浸润浆膜中的阳性表达率高于未浸润浆膜,差异有统计学意义(P<0.05),在大肠癌有淋巴结转移中高于无淋巴结转移,血管生成素-2和肿瘤的大小、年龄、性别无关.结论 血管生成素-2可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的发展和转移. 相似文献
4.
目的:观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)与血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在宫颈癌组织中的表达并分析其与临床及预后的关系。方法:免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达,以30例正常宫颈组织为对照组。结果:VEGF-C在癌组织中呈高表达,癌周组织表达相对较低,但两组表达均高于对照组(P<0.05);癌组织中VEGF-C的表达与肿瘤的临床分期相关,淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率为69.6%明显高于无淋巴结转移组的49.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR-3在癌周组织表达较高,癌组织中表达较低,但都明显高于对照组(P<0.05);淋巴结转移组中的VEGFR-3在癌周组织标记的淋巴管密度为19.67±3.72明显高于无淋巴结转移组10.78±2.65,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰb期组VEGFR-3的表达15.78±5.67明显高于Ⅰa2期9.87±1.95,低于Ⅱa期18.78±4.32,随着宫颈癌临床分期及病理组织学分级的提高,VEGFR-3表达也随之增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF-C和VEGFR-3与宫颈癌的发生发展密切相关,癌组织VEGF-C和癌周组织VEGFR-3表达水平的检测可能有利于临床评估宫颈癌的预后。 相似文献
5.
目的 探讨宫颈癌患者术后预后情况与表皮生长因子受体蛋白表达的关系.方法 42例宫颈癌组织,用免疫组织化学SP法检测表皮生长因子受体EGFR蛋白表达水平.随访5~8年,分析表皮生长因子受体的蛋白表达与各临床相关因素的关系.结果 随宫颈癌临床分期升高、癌组织宫颈浸润程度加深,表皮生长因子受体阳性表达率逐渐升高,经统计学检验有显著性差异(P<0.05).对42例患者,随访60~90月,表皮生长因子受体阴性组生存时间均数80.00月,5年生存率为83.3%;阳性组生存时间均数78.93月,5年生存率为73.3%.结论 检测宫颈癌中表皮生长因子受体的蛋白表达可能对宫颈癌的诊断、治疗及评价预后有重要的临床意义. 相似文献
6.
人组织激肽释放酶蛋白在宫颈癌组织中表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过研究人组织激肽释放酶(KLK8)蛋白在宫颈癌的表达,探讨KLK8蛋白在宫颈癌发病中的作用。方法:选择正常宫颈组11例,慢性宫颈炎组13例,宫颈癌组43例,应用免疫组化方法,研究KLK8基因的表达产物即其在宫颈癌组织内表达。结果:KLK8蛋白定位于宫颈上皮细胞胞浆内。宫颈浸润癌组织,慢性宫颈炎组织及正常宫颈组织中KLK8蛋白的阳性表达率分别为69.8%、15.4%、0,其中宫颈癌与正常宫颈组间KLK8蛋白阳性表达率有明显差异(P<0.01),与慢性宫颈炎组相比KLK8蛋白阳性表达率也有明显差异(P<0.01),而正常宫颈和慢性宫颈炎组间表达率无明显差异(P>0.05)。结论:①KLK8蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常和慢性宫颈炎者;②KLK8蛋白在肿瘤的入侵和转移中发挥着重要的作用,参与了宫颈癌的形成机制,并且将成为宫颈癌诊断的有力工具和治疗的新靶点。 相似文献
7.
目的:分析宫颈癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)和HPV抗原的表达的相关性。方法:收集30例宫颈癌患者的肿瘤组织标本,其中17例鳞癌患者、11例腺癌患者、2例鳞腺癌患者,其中11例为低分化,19例为高分化。采用免疫组织化学的方法对组织中的VEGF、MVD、CD34的表达进行检测。分析蛋白的表达水平与肿瘤类型、分级、HPV抗原的关系。结果:VEGF在肿瘤组织中的表达率为100%,癌症分化程度和VEGF表达以及MVD有显著的相关性(P<0.05)。组织中MVD值平均为50.4±20.0。MVD和VEGF的表达有显著的统计学相关性(P<0.05)。HPV抗原的表达率为93.3%,HPV抗原与肿瘤类型以及分级之间无统计学相关性。HPV抗原与MVD以及VEGF的表达有显著相关性。多因素统计分析表明MVD是肿瘤分级的独立预测因素。结论:VEGF在所有肿瘤组织中都有表达,VEGF的表达和MVD有显著的相关性。HPV抗原的表达同MVD和VEGF的表达显著相关,HPV的感染增强了宫颈癌组织中的血管生成。MVD可以作为宫颈癌分级的独立预测因子,代表了肿瘤的分化程度。 相似文献
8.
张晶 《国外医学(计划生育.生殖健康分册)》2008,27(3):197-200
肿瘤的生长、侵袭和转移依赖丰富的血供。新生血管不仅向肿瘤组织输送营养物质和排泄代谢废物,而且是肿瘤细胞转移的主要环节之一。卵巢癌恶性程度高、易转移、预后差,与癌组织血管丰富关系密切。表皮生长因子受体(EGFR)与肿瘤的发生、发展及恶性行为关系密切,其异常表达和活化,能增强血管生成分子的表达,其介导的信号转导在血管生成中发挥关键作用。血管内皮生长因子(VEGF)对卵巢癌血管内皮细胞的增殖迁移及腹水产生发挥重要作用,是促进卵巢癌血管生成的关键因子,而EGFR可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤的血管生成。 相似文献
9.
肿瘤的生长、侵袭和转移依赖丰富的血供.新生血管不仅向肿瘤组织输送营养物质和排泄代谢废物,而且是肿瘤细胞转移的主要环节之一.卵巢癌恶性程度高、易转移、预后差,与癌组织血管丰富关系密切.表皮生长因子受体(EGFR)与肿瘤的发生、发展及恶性行为关系密切,其异常表达和活化,能增强血管生成分子的表达,其介导的信号转导在血管生成中发挥关键作用.血管内皮生长因子(VEGF)对卵巢癌血管内皮细胞的增殖迁移及腹水产生发挥重要作用,是促进卵巢癌血管生成的关键因子,而EGFR可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤的血管生成. 相似文献
10.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测TGF-β1蛋白在50例宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和25例正常宫颈组织中的表达情况。结果:TGF-β1蛋白在宫颈癌组、CIN组和正常宫颈组中的阳性表达率分别为86%、44%、12%。宫颈癌组与CIN组、正常宫颈组比较差异均有统计学意义(P<0.01),CIN组与正常宫颈组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1与宫颈癌发生有关,为宫颈癌的治疗提供一种新的潜在的靶分子。 相似文献
11.
目的蛋白水平检测真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)在宫颈癌组织中的表达及其与各临床病理参数的相关性。方法组织来自2005年7月—2012年7月经手术后病理确诊的宫颈鳞状细胞癌(鳞癌)和未分化癌标本各30例(含石蜡标本和小块组织液氮罐保存标本),并选取30例癌旁慢性宫颈炎组织作为对照。采用Western blot和免疫组化SP法检测30例宫颈鳞癌组织、30例宫颈未分化癌组织和30例癌旁慢性炎组织中eIF4E蛋白的表达情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2P0.05为差异有统计学意义。结果 Western blot检测发现:宫颈鳞癌、未分化癌和癌旁慢性宫颈炎性组织中eIF4E蛋白相对于β-actin的比率分别为0.340±0.017、0.315±0.023和0.122±0.003;免疫组化检测各组织中eIF4E蛋白表达平均吸光度值(MOD值)分别为0.237±0.015、0.219±0.009和0.125±0.037,差异均有统计学意义(P0.05)。分析其与各临床病理参数的相关性发现,宫颈癌临床分期越晚,eIF4E表达率越高;分化程度越高,eIF4E表达率越低;eIF4E表达在淋巴结转移组织中明显高于无淋巴结转移组织(P0.05)。结论 eIF4E与宫颈癌的进展及生物学行为有密切关系,可作为判断宫颈癌恶性程度的指标。 相似文献
12.
目的:探讨宫颈癌组织中CD 44 v 6的表达与其浸润转移的关系。方法:用免疫组织化学S-P法,检测48例宫颈癌、33例宫颈上皮内瘤样病变及15例正常宫颈上皮组织中的CD 44 v6的表达,分析相关的临床病理因素。同时对术前留取21例宫颈癌活组织也进行了CD 44 v 6的检测。结果:宫颈浸润癌中CD 44 v 6的阳性表达(68.75%)显著高于正常宫颈(13.33%)及宫颈上皮内瘤样病变(45.45%)(P<0.05)。CD 44 v 6的表达在有淋巴转移组中(94.74%)明显高于无淋巴结转移组(51.72%)。随着病理分级的升高,CD44v6的表达增强,其Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的CD 44 v 6阳性率分别为40.00%、61.90%、94.12%(P<0.05)。术前组中CD 44 v 6阳性表达者淋巴结转移率(64.29%)高于CD 44 v 6阴性组(14.29%),但无统计学差异(P>0.05)。CD 44 v 6的表达与组织学类型、临床分期等因素无关(P>0.05)。结论:CD 44 v 6的表达与宫颈癌的进展转移密切相关,检测CD 44 v 6的表达有助于预测浸润转移,并可能为宫颈癌的治疗提供新的靶点。 相似文献
13.
目的分析Derlin-1在早期宫颈癌中的表达及其与宫颈癌临床病例特征关系,为早期发现宫颈癌提供依据。方法收集2014年3月-2017年3月在丽水市中心医院接受治疗的225例宫颈癌患者、190例切除子宫的子宫肌瘤患者以及205例CINⅡ~Ⅲ(宫颈癌高级别病变)患者,对Derlin-1与宫颈癌临床分期、HPV感染、淋巴结转移和病理分级等临床病理特征进行分析。结果浆细胞的定位主要是Derlin-1在CIN组织、宫颈癌组织中的表达,宫颈癌组织中Derlin-1的阳性表达率为56.0%、正常宫颈组织中Derlin-1的阳性表达率为6.8%、CIN组织中Derlin-1的阳性表达率为33.2%。其中表达水平最高的是宫颈癌组织中的Derlin-1,明显高于正常宫颈组及CIN组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在宫颈癌患者中表达较高的是内质网相关降解蛋白Derlin-1,并且经研究发现高危型HPV的感染与Derlin-1的高表达有关。但是宫颈癌患者年龄、组织分化程度、临床分期、临床病理类型及淋巴结转移等与Derlin-1之间都不存在相关性。 相似文献
14.
目的:通过裸鼠体内实验探讨GRIM-19对子宫颈癌细胞血管生成的影响。方法:采用western blot检测GRIM-19和VEGF的mRNA和蛋白水平表达情况。将HeLa/Control、HeLa/GRIM-19接种到裸鼠皮下检测荷瘤情况,利用免疫组化法计数微血管密度。结果:HeLa/GRIM-19细胞接种肿瘤生长速度明显减慢(P<0.01)。移植瘤蛋白检测发现GRIM-19表达升高,而VEGF的表达降低。HeLa/Control移植瘤的微血管密度是72±9.3/mm2,而HeLa/GRIM-19的微血管密度为32±4.7/mm2,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GRIM-19表达可以抑制子宫颈癌细胞的微血管生成,可能是子宫颈癌治疗的新靶点。 相似文献
15.
目的:研究柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在宫颈癌组织中的表达及意义,探讨其在宫颈癌形成和演进过程中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常宫颈组织、72例宫颈原位癌以及浸润癌组织中CAR表达水平,分析评价其临床意义,预测CAR表达与宫颈癌发生发展的关系。结果:与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织普遍存在CAR表达下调(P<0.001),CAR的表达与宫颈癌的临床分期、组织学分级和淋巴结转移无关(P>0.05);CAR的表达在宫颈癌组织病理类型中的差异有统计学意义,即宫颈腺癌组织中CAR表达明显高于鳞癌(P<0.05)。结论:在绝大多数宫颈癌组织中存在CAR表达下调;CAR表达变化与宫颈癌灶的组织类型相关,可以作为宫颈癌发生、发展及临床转移的重要生物学指标,其具体作用机制值得进一步研究。 相似文献
16.
目的:探究蛋白激酶D1(PKD1)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法:收集2018年1月-2019年12月本院48例宫颈癌(宫颈癌组)、42例高级别宫颈上皮内瘤变(CINⅢ组)及38例正常宫颈者(对照组)宫颈组织标本,检测标本PKD1表达,分析其与宫颈癌临床病理特征及增殖细胞核抗原(Ki67)表达相关性。结果:3组宫颈标本PKD1阳性表达率及免疫组化评分均为宫颈癌组(81.3%、4.7±0.8分)>CINⅢ组(61.9%、3.1±0.6分)>对照组(7.9%、0.9±0.3分)(P<0.05)。宫颈癌组中,PKD1阳性39例、PKD1阴性9例,PKD1阳性组FIGO分期、低分化、淋巴结转移及Ki67表达阳性率均高于PKD1阴性组(P<0.05)。经Spearman秩相关检验,宫颈癌组织PKD1免疫组化评分与FIGO分期、淋巴结转移及Ki67免疫组化评分呈显著正相关(r=0.439、0.411、0.517,P<0.05),而与肿瘤分化程度呈显著负相关(r=-0.304,P<0.05)。结论:PKD1在宫颈癌组织中高表达,与宫颈癌的发生发展有关,可作为宫颈癌诊疗及预后评估的重要指标。 相似文献
17.
目的:探讨Survivin蛋白在宫颈癌组织中表达及其与肿瘤增殖、微血管密度计数、肿瘤细胞凋亡的关系和临床意义。方法:采用免疫组化SP法和DNA原位未端标记TUNEL法分别测定45例宫颈癌(CC)组织和10例正常宫颈(NC)组织中Survivin、Ki-67、CD34的表达和细胞凋亡。结果:Survivin蛋白在CC中的阳性表达为68.89%,与病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05),正常宫颈组织中无阳性表达。Ki-67标记指数(LI)在CC及NC中分别为(14.12±5.19)%和(7.32±2.98)%,其差异有统计学意义(P<0.05)。CC中MVD计数33.24±9.17显著高于正常宫颈组织17.63±5.54,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。CC组织及NC组织中细胞凋亡指数(AI)分别为7.55±2.35、5.64±1.81,其差异有统计学意义(P<0.01)。Survivin蛋白的表达与Ki-67 LI、MVD计数呈正相关(r分别为0.477和0.386,P<0.05);Survivin蛋白的表达与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.541,P<0.01)。结论:Survivin蛋白的异常表达而引起细胞凋亡抑制或逃避、肿瘤细胞增殖和微血管增生增加,在宫颈癌的发生、发展中起一定的作用;Survivin蛋白检测有助于对肿瘤细胞的分化程度、病理分期作出正确评价,以指导临床治疗及估计预后。 相似文献
18.
目的:探讨miR-101在宫颈癌组织中的表达及与宫颈癌临床病理特征的关系。方法:应用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例宫颈癌组织miR-101水平,以30例子宫肌瘤患者作为正常对照,探讨其表达与宫颈癌临床病理特征的关系。结果:与正常宫颈组织比较,miR-101在宫颈癌组织中表达下调(0.54±0.32)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病理分级、间质浸润深度、淋巴结转移宫颈癌患者miR-101表达水平分别比较差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同年龄、临床分期、肿瘤直径、绝经与否的宫颈癌患者miR-101表达水平分别比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-101的表达与宫颈癌的发生、转移和侵袭能力有关,可作为治疗及评价预后的参考指标,并可为肿瘤靶向治疗提供新靶点。 相似文献
19.
目的:探讨趋化因子CXCL12在宫颈癌组织中的表达并评估其临床意义。方法:采用免疫组化方法,检测48例宫颈癌、28例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ~Ⅲ)和23例正常宫颈组织中CXCL12的表达水平。结果:CXCL12在正常宫颈组织内不表达,而在CIN和宫颈癌组织中异常表达;CXCL12异常表达水平与宫颈癌患者的较晚的临床分期、淋巴结转移术后复发等参数均高度相关。结论:CXCL12表达水平可能与宫颈癌组织的恶性进展相关,CXCL12检测有助于对宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变进行早期诊断,并可提高对患者分期的准确性。 相似文献
20.
目的:检测LRIG3蛋白及EGFR蛋白在宫颈癌组织中的表达,探讨LRIG3蛋白与宫颈癌发生、发展及临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例宫颈癌组织、45例宫颈上皮内瘤变组织及30例因良性病变切除子宫的正常宫颈组织中LRIG3蛋白的表达.结果:LRIG3蛋白在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织中的阳性表达率分别为24.0% (12/50)、53.3% (24/45)及3.3% (1/30),差异均有统计学意义(P<0.05);EGFR蛋白在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织中的阳性表达率分别为84.0% (42/50)、53.3% (24/45)及93.3% (28/30),宫颈癌组织中LRIG3蛋白的表达与EGFR负相关(P<0.05);LRIG3蛋白阳性表达与宫颈癌组织分级、体积、淋巴结转移及临床分期有关,而与患者的年龄及宫颈癌组织分型无关.结论:LRIG3蛋白的低表达可能通过调节EGFR促进宫颈癌的发生发展,LRIG3可作宫颈癌早期诊断及预后评估的一项重要指标. 相似文献