可降解雷帕霉素洗脱支架对猪冠状动脉支架置入术后内膜增生的影响

目的:考察可降解雷帕霉素洗脱支架对冠状动脉支架置入术后近期及远期内膜增生影响.方法:所有24只小型猪随机分为1个月及3个月两部分,每部分再随机分为A、B、C 3小组,每小组4只,分别于左冠状动脉前降支及右冠状动脉置入裸支架、聚合物洗脱支架及雷帕霉素洗脱支架,于术后1个月或3个月后动物处死前行冠状动脉造影,处死后用组织形态学方法观察内膜增生情况.结果:47枚支架均成功地置人24头小型猪的冠状动脉,术后均存活.术后即刻冠状动脉造影显示均通畅,处死前冠状动脉造影显示,1个月部分A组及B组各相关动脉均通畅,而C组有1支冠状动脉完全闭塞;3个月部分各动脉均通畅.形态学分析,与裸支架比较,1个月及3个月结果均显示聚乳酸洗脱支架对内膜增生无刺激作用;1个月结果显示药物支架可使管腔直径增加18.0%(P＜0.05),管腔面积增加22.6%(P＜0.05),面积狭窄百分比减少43%(P＜0.05),内膜面积减少35.1%(P＞0.05);3个月部分结果显示,药物洗脱支架对内膜增生的抑制作用消失,甚至有刺激内膜增生的趋势.结论:以聚乳酸为载体的可降解雷帕霉素洗脱支架在小型猪冠状动脉模型虽能抑制1个月血管内膜增生,但远期效果欠佳,其临床意义有待观察.     

不同支架置入术后猪冠状动脉内膜增生与血管损伤程度的关系

目的:制作猪冠状动脉支架置入术模型,对行不同类型支架留置术后内膜的增生与血管损伤情况进行研究。方法:把Co il支架及T ubu lar支架分别置入9头猪共36支冠脉血管内,使用血管内超声(IVU S),免疫组织学等方法观察以下项目,(1)第28 d时的内膜肥厚面积;(2)支架对血管壁的损伤程度。结果:(1)用IVU S评价支架置入第28 d时的支架面积,血管内腔面积:T ubu lar支架的明显高于Co il支架的,[分别为(7.74±0.42)mm2∶(6.75±0.56)mm2,P<0.001);(5.27±0.53)mm2∶(4.02±0.76)mm2,P<0.001];(2)用免疫组织学的方法分析支架对血管壁的损伤程度:T ubu lar支架小于Co il支架的[(1.69±0.32)mm2∶(2.00±0.40)mm2,P<0.05];(3)两组支架的损伤程度与内膜肥厚的长度呈良好的正相关(r2分别为0.8198,0.8749)。结论:支架术后再狭窄与血管损伤及冠状动脉内膜增生的厚度有关,减少血管损伤是预防再狭窄的关键之一。     

影响药物洗脱支架置入术后新生内膜生成的因素

药物洗脱支架(DES)较金属裸支架显著减少了支架内再狭窄的发生。然而影响置入支架术后新生内膜的各种生物因素和器械因素在DES时代依然影响术后临床有效性和安全性。新型DES通过革新支架材料及构造、涂层材料等以减少血管损伤,但复杂冠状动脉病变、复杂疾病状态仍是DES置入术后临床预后的挑战。     

颅内动脉狭窄支架置入术后血压控制的护理

颅内动脉狭窄是常见的缺血性脑血管病，主要病因有脑动脉粥样硬化、先天畸形、外伤、炎症、肿瘤、动脉瘤和手术损伤等，主要危害是责任动脉供血区的脑组织缺血，严重时可造成神经功能障碍。颅内动脉支架置人术是治疗颅内动脉狭窄的重要方法，经股动脉穿刺置管，选择性全脑血管造影，确定血管狭窄部位、长度及程度，释放支架，使狭窄动脉再通，恢复脑组织供血，改善缺血症状。     

雌二醇抑制大鼠动脉损伤后内膜增生

为探讨雌二醇对去势大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响 ,选择 8- 10周S -D大鼠 ,雌性、雄性各 2 1只 ,各分三组 :非去势对照组 (n =7)、去势对照组 (n =7)和实验组 (n =7,去势 雌二醇 )。腹腔注射雌二醇三天后 ,以 2 .0F经皮腔内冠状动脉成形术球囊损伤左颈总动脉。动脉损伤两周后处死大鼠 ,测量内膜面积、内膜面积与中膜面积的比值。结果发现 ,雄性实验组内膜面积 ( 0 .0 72± 0 .0 2 0mm2 )、内膜面积与中膜面积的比值 ( 0 .5 33±0 .0 37)均显著小于非去势对照组 ( 0 .110± 0 .0 18mm2 和 0 .740± 0 .0 5 1,P均 <0 .0 1)和去势对照组 ( 0 .0 98± 0 .0 14mm2 和 0 .70 1± 0 .0 40 ,P均 <0 .0 5 )。雌性实验组内膜面积 ( 0 .0 6 1± 0 .0 15mm2 )、内膜面积与中膜面积比值 ( 0 .5 2 5±0 .0 30 )均显著小于去势对照组 ( 0 .10 1± 0 .0 18mm2 和 0 .710± 0 .0 31,P均 <0 .0 1) ,但与非去势对照组 ( 0 .0 78± 0 .0 12mm2 和 0 .6 19± 0 .0 41)差异不显著 (P均 >0 .0 5 )。提示雌二醇能抑制去势大鼠动脉损伤后内膜增生     

糖尿病兔动脉损伤后内膜增生的机制

为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和L -精氨酸与维生素C对新生内膜的影响 ,将 36只糖尿病兔和 8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L -精氨酸组、维生素C组及L -精氨酸 维生素C组 ,球囊损伤术后 4周取髂动脉进行图像分析。结果发现 ,L -精氨酸 维生素C组新生内膜面积明显小于糖尿病组 (0 .15 3± 0 .0 16mm2 比 0 .2 5 5± 0 .0 2 4mm2 ,P <0 .0 1) ,且其血浆丙二醛含量显著降低 ,超氧化酶歧化物和一氧化氮含量明显升高。提示L -精氨酸和维生素C合用能抑制糖尿病兔动脉损伤后的内膜增生 ,此作用可能与一氧化氮的产生及氧自由基的减少有关。     

辛伐他汀对支架置入后兔腹主动脉内膜增生的影响

目的 观察辛伐他汀对兔腹主动脉支架置入后内膜增殖的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组和辛伐他汀治疗组.采用含1.5%胆固醇的高脂饮食加腹主动脉内皮剥脱术制作兔腹主动脉粥样硬化模型.内皮剥脱术后第12周实验组和对照组服用阿司匹林25 mg/d,氯吡格雷12.5 mg/d, 3 d后,分别行支架置入术.术后实验组继续服用辛伐他汀5 mg/d,服药至第30天处死动物,取腹主动脉含支架段血管,进行血管壁组织形态学变化观察和检测细胞周期抑制蛋白P27kip1、增殖细胞核抗原(PCNA)在各组的表达量的变化.结果 血管超声发现内皮剥脱术后第10周实验组和对照组腹主动脉均可见有不同程度的粥样硬化斑块和血管内狭窄.组织形态学观察发现服用辛伐他汀的实验组兔腹主动脉支架段内的血管内膜厚度(0.107±0.072 mm,与对照组0.133±0.047 mm比,P=0.006)、新生内膜面积(0.975±0.084 mm2,与对照组1.350±0.043 mm2比,P=0.001)均明显降低,且血管的狭窄程度较轻(20.460%±2.325%,与对照组31.020%±1.904%比,P=0.002).实验组兔腹主动脉支架段内的血管新生内膜中的血管平滑肌细胞(VSMC)的胞核P27kipl蛋白表达量明显升高(7.149±0.305,与对照组2.997±0.310比,t=9.551,P＜0.05),而血管新生内膜中VSMC的胞核PCNA表达量明显降低(着色强度IS为3.003±0.192, 与对照组着色强度IS 5.268±0.475比,t=4.423,P＜0.05).结论 辛伐他汀能明显抑制支架置入术后血管内膜增生.其机制可能为通过上调P27kip1蛋白表达量,使增殖标志物PCNA表达量降低,而对VSMC增殖周期起负调控作用,达到抑制VSMC增殖和新生内膜的增生.     

动静脉瘘所致的高剪切力减轻支架置入术导致的新生内膜增生

目的 研究动静脉瘘(AVF)所致的高剪切力(WSS)对动脉支架植入术后内膜增生(NIH)的影响.方法 将36 只雄性新西兰大白兔随机分为3 组,每组12 只.支架组:右颈总动脉(CCA)植入支架;支架+动静脉瘘(AVF)组:右CCA植入支架并行右颈AVF;对照组:未行处理.21天后,取支架段CCA标本用于组织学染色和蛋...     

他莫昔芬对雌二醇抑制动脉损伤后内膜增生的影响

目的探讨他莫昔芬对雌二醇抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法8～10周龄SD大鼠,分为雄性组和雌性组,每组21只,各组又平分为3个亚组去势对照组,雌二醇组,他莫昔芬组。应用F2.0经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)球囊导管损伤血管内膜。2周后处死动物,取出左、右颈总动脉作切片观察。结果雄性组内膜面积、内膜面积／肌层面积值,雌二醇组均小于去势对照组(均P<0．05);他莫昔芬组与去势对照组无显著性差异(均P>0．05)。雌性组内膜面积、内膜面积／肌层面积值,雌二醇组均小于去势对照组(均P<0．05),而他莫昔芬组与去势对照组相比亦无统计学差异(均P>0．05)。结论雌二醇对去势雄性、雌性大鼠颈总动脉损伤后均有抑制内膜增生作用;他莫昔芬拮抗雌二醇的作用,提示雌二醇通过受体抑制内膜增生。     

冠状动脉支架置入后局部内膜增生模式的探讨

目的探讨冠状动脉支架置入局部血管内膜的增生模式。方法建立冠状动脉支架置入的广西种的微型猪模型。分别于支架置入后3,7,28,90和180 d截取支架段血管连同临近的近端正常血管段,进行病理组织学检查和聚合酶链反应检测支架局部血管内膜增生情况。结果正常血管段表达增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA在各个时间段没有显著性差异。支架置入后3 d局部血管壁PCNA mRNA的表达明显增高。并在术后7 d达到高峰。术后90 d PCNA mRNA的表达呈现下降的趋势,但仍显著高于正常血管段,并且差异一直持续到术后180 d。术后7～180 d支架段内膜及中膜面积明显大于正常血管段。结论冠状动脉支架置入后局部内膜呈现了一种持续过度的增生反应。     

颈动脉支架置入术后发生持续性低血压的危险因素分析

目的探讨颈动脉支架置入（CAS）术后发生持续性低血压的危险因素。方法选择行颈动脉颅外段支架置入术的患者105例。根据患者术后的血压状况，将其分为无低血压者、短暂性低血压者（收缩压〈90mmHg，或平均动脉压〈50mmHg，持续时间〈24h）及持续低血压者（上述低血压状态持续时间超过24h）。采用Cox多元回归法分析颈动脉支架置入术后发生持续性低血压的危险因素。结果105例患者中，术后29例（27．6％）出现短暂性低血压；16例（15．2％）出现持续低血压状态，其中3例低血压状态持续超过10d。16例持续低血压状态的患者持续时间为Md=3d（1～21d）。单因素分析发现，高龄（年龄〉75岁）、术前有低血压病史、狭窄程度≥80％、使用球囊后扩张、使用激光雕刻支架、操作时间超过1．5h与术后发生持续性低血压状态有关（P〈0．05）。经Cox比例风险分析并校正年龄和性别因素后，术前低血压病史（RR=4．53；95％CI1．39～9．72；P=0．008）、狭窄程度≥80％（RR=4．09；95％CI1．27～8．97；P=0．014）、使用球囊后扩张（RR=3．57；95％CI1．13～7．25；P=0．025）和操作时间〉1．5h（RR=4．87；95％C11．81～9．55；P=0．004）为术后发生持续性低血压的独立危险因素。结论术前有低血压病史、重度颈动脉狭窄、使用球囊后扩张和介入治疗操作时间较长的患者，术后更容易发生持续性低血压。     

食管支架置入术后并发症

食管癌的发病率较高,且大多数患者在确诊时已无法行手术或放射和化学治疗.作为姑息治疗的手段之一,食管内支架置入术能迅速缓解吞咽困难,改善患者生存质量.但随着食管支架的广泛应用,支架相关的并发症也成为人们关注的热点,此文就支架术后并发症及其防治措施进行分析.     

卡托普利对动脉损伤后内膜增生时纤溶系统的影响

目的　通过兔颈总动脉球囊损伤模型 ,观察卡托普利 (开搏通 ,captopril)对动脉球囊损伤后内膜增生时纤溶系统的影响。方法　以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型 ,36只兔随机分为假手术组 (对照组 )、单纯损伤组、损伤 +药物治疗组 (简称药物治疗组 ) ,每组各 12只。药物治疗组术前1d至术后 30d给予captopril2mg·kg 1 ·d 1 ,余二组不给药 ,用ELISA法检测各组术前、术后 1、3、7、14、30d的血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)的水平 ,并于术后 30d行病理形态学观察各组血管内膜厚度及管腔狭窄度。结果　动脉球囊损伤后 ,药物治疗组PAI 1水平、内膜的厚度及管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组。结论　血管球囊损伤术后纤溶系统作用的减弱影响动脉壁损伤再修复过程 ,captopril可使纤溶系统保持平衡 ,预防血管成形术后再狭窄。     

通心络对兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

探讨通心络对动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其机制。 36只健康家兔随机分球囊损伤组 (n =12 )、球囊损伤 +通心络组 (n =12 )和假手术组 (n =12 ) ,分别于第 7天及 2 8天处死家兔。组织切片行Wergert弹力纤维染色和增殖细胞核抗原免疫组织化学染色 ,并行形态学观察及形态计量分析。结果发现 ,球囊损伤组与球囊损伤+通心络组及假手术组相比内膜面积、内膜面积与中膜面积之比显著增大 ,管腔面积显著减小 (P <0 .0 5 )。三组均有增殖细胞核抗原表达 ,但球囊损伤组较球囊损伤 +通心络组及假手术组增殖细胞核抗原阳性细胞数、阳性百分率、增殖指数显著增高 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,通心络可抑制动脉球囊损伤后内膜增生 ,这一作用的机制可能与通心络抑制动脉壁细胞增殖细胞核抗原的表达有关。     

苯妥英钠对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,P<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,P<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。     

冠状动脉支架置入术后发生急性肾损伤的危险因素分析

目的分析冠状动脉支架置入术（PCI）后急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的危险因素。方法纳入行PCI患者208例,其中AKI21例,无AKI（NAKI）187例。通过分析两组患者的心功能指标及手术参数,采用Logistic多元回归分析,探讨AKI的危险因素。结果与NAKI组相比,AKI组血压（BP）、左心室射血分数（LVEF）较低（P〈0.05）,手术时间及造影剂通过时间均显著延长（P〈0.05）。Logistic多元回归分析显示上述因素均为AKI的危险因素。结论血流缓慢和PCI及造影剂通过时间是AKI发生的危险因素。     

冠状动脉支架置入术后再狭窄的影响因素

冠状动脉支架置入术已经广泛应用于冠心病患者,取得了显著效果,但是6个月后的再狭窄率却高达20%～30%,其中大约有10%的患者需要再次置入支架.目前发现有诸多因素影响支架置入术后再狭窄,如病变血管情况、术后残余狭窄程度、支架的类型和直径大小、血糖水平、胰岛素抵抗情况、炎症反应等.其中药物洗脱支架(DES)的问世以及临床应用,使得冠状动脉支架置入术的再狭窄率明显降低.近年来针对再狭窄的影响因素做了许多研究.     

症状性大脑中动脉狭窄患者支架置入术后再狭窄影响因素的分析

目的 探讨症状性大脑中动脉（MCA）狭窄患者支架置入术后再狭窄的影响因素。方法 回顾性分析113例症状性MCA狭窄并且行支架置入术患者的临床资料，以TCD、DSA随访支架置入后的再狭窄率。狭窄率判定标准参照北美症状性颈动脉内膜切除试验的方法，术后MCA狭窄率〉50％为再狭窄。按MCA狭窄长度分为〈5mm、5～10mm、〉10mm；按置入支架类型分为裸支架与药物支架。分析MCA狭窄长度、置入支架种类及危险因素与再狭窄的相关性。对有、无相关危险因素再狭窄率的差异显著性采用卡方检验。结果 113例患者有161处狭窄，置入支架129枚。术前MCA平均狭窄率为（80．8±8．8）％，术后即刻平均狭窄率为（3．7±8．2）％。随访89例患者（78．8％），平均随访时间为（28．7±16．4）个月（3个月至5年）。TCD随访63例；随访26例。16例（16／89，17．9％）出现〉50％的再狭窄，其中病变长度〈5mm者再狭窄4例（4／39。10．2％），5～10mm者11例（11／47，23．4％），〉10mm1例（1／3）。置入裸支架后再狭窄15例（15／80，18．8％），置入药物洗脱支架再狭窄1例（1／9）。16例再狭窄患者伴糖尿病11例、高血压10例、高脂血症6例、糖尿病＋高血压4例、吸烟9例、饮酒5例及冠心病2例。有、无相关危险因素的再狭窄率差异无统计学意义，P均〉0．05。结论 术后再狭窄原因可能与支架类型有关，不除外与糖尿病有关。其他影响因素尚待进一步研究。