电刺激小脑顶核治疗急性期脑梗死的临床观察

实验证明电刺激小脑顶核可改善脑缺血损伤 ,本文观察其临床效果 ,报告如下。1　资料与方法1.1　病例选择　全部病例均为我科 2 0 0 1年 6月～2 0 0 2年 6月住院患者 ,均经 CT或 MRI证实 ,按照 1995年全国第四届脑血管病学术会议上脑梗死诊断标准而确诊。将颈内动脉系统急性期脑梗死患者 14 6例 ,随机分成治疗组(基础治疗加用脑循环治疗仪 )和对照组 (仅用基础治疗 )。治疗组 74例 ,男 4 3例、女 31例 ,年龄 4 0～ 76岁 ,平均 5 9.6 3±8.76岁。对照组 72例 ,男 4 4例 ,女 2 8例 ,年龄 38～ 75岁 ,平均 5 8.4 6± 10 .82岁 ,临床评分将各组…     

电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效评价

我科于 1998年～ 2 0 0 0年应用脑循环功能治疗仪 ,经皮电刺激小脑顶核治疗 10 0例急性脑梗死患者 ,取得明显的疗效。现报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　本组 188例急性脑梗死患者均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准 ,并经头颅 CT或 MRI证实。随机分为两组 ,治疗组 (加用脑循环功能治疗仪治疗 ) 10 0例 ,男 64例 ,女 3 6例 ,年龄 4 5～ 82岁 ,平均 61.7岁 ;对照组88例 ,男 5 8例 ,女 3 0例 ,年龄 4 0～ 81岁 ,平均 60 .5岁。两组按临床神经功能缺损评分 ,治疗组中轻型 4 6例 ,中型 3 4例 ,重型 2 0例 ;对照组中轻型 4 3例…     

电刺激小脑顶核治疗偏头痛的疗效观察

我院神经内科自2004-06～2005-06,共收治偏头痛病人102例.用电刺激小脑顶核治疗,取得良好疗效,现报道如下.     

电刺激小脑顶核治疗视网膜中央动脉阻塞疗效的观察

目的：观察电刺激小脑顶核（ＣＦＮ）治疗视网膜中央动脉阻塞（ＣＲＡＯ）患者的疗效。方法：选择四例不同病程的视网膜中央动脉阻塞患者,用脑循环治疗仪进行治疗,治疗前后检测亮力、眼底、视野、视网膜电图。结果：经电刺激小脑顶核治疗后,两例患者治愈,一例患者好转,一例患者改善。结论：用电刺激小脑顶核治疗视网膜中央动脉阻塞地一种安全、有效的新方法。     

电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死75例临床疗效观察

目的:观察电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:150例急性脑梗死患者(n=75)随机分为A,B两组。A组(n=75),常规治疗基础上接受电刺激小脑治疗,10d1个疗程,而B组对照组(n=75),仅按常规治疗。然后观察其疗效并与对照组作比较。结果:发现接受电刺激组患者疗效明显优于对照组。治疗组在10d以及三个月时神经功能缺损评分和日常生活活动能力评分均高于对照组。治疗组有效率高于对照组,两组比较有统计学差异(10dp<0.05,三个月p<0.01)。结论:电刺激小脑顶核治疗有利于急性脑梗死患者神经功能早期恢复。     

电刺激小脑顶核防治血管性痴呆的实验研究

目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对血管性痴呆(VD)的防治作用.方法采用反复低血压和双侧颈总动脉阻断法建立VD大鼠模型,双侧小脑顶核植入电极进行FNS,用跳台试验、程控穿梭箱试验和神经病理学检查评价FNS对VD大鼠的防治效果.结果反复全脑缺血前2 d给予FNS 1次或缺血后即刻给予FNS治疗7 d均可明显减轻脑缺血后2周大鼠的学习和记忆障碍(P＜0.01),并使脑缺血后大脑皮层和海马神经元丢失显著减少(P＜0.01).脑缺血11周后给予FNS治疗7 d,虽不能减轻脑缺血后大脑皮层和海马神经元的丢失P＞0.05),但可明显改善大鼠的学习和记忆障碍(P＜0.05).结论FNS对VD大鼠具有明确的防治效果,但减轻缺血神经元损害可能只是其防治作用的机制之一.     

电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用与机制

研究电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,于２４ｈ测定脑血流量、脑含水量、髓过氧化物酶活性、梗塞体积;胶原酶法制备脑出血模型,于３０ｈ测定血肿周围组织含水量、脑血流量和血肿体积。结果电刺激脑缺血大鼠小脑顶核后,缺血组织的脑血流量上升,脑含水量和髓过氧化物酶活性下降,梗塞体积缩小;电刺激脑出血大鼠小脑顶核后,血肿周围组织血流量增加,含水量下降。电刺激后大鼠的生理参数和血肿体积无改变。结论电刺激小脑顶核可改善脑卒中大鼠的局部血供,缩小梗塞体积,减轻组织水肿。电刺激脑卒中大鼠小脑顶校无明显副作用。     

电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的 研究电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 60例急性脑梗死患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组患者在常规内科治疗的基础上，同时接受电刺激小脑机核治疗，观察其临床疗效、TCD及血液流变学各项指标。结果 治疗组患者总有效率为93．3％，对照组患者总有效率为83．3％，两组比较有显著性差异（P＜0．05），同时治疗组治疗前后血液流变学指标（全血高切粘度、血浆比粘度、RBC聚集指数、血学方程K值及血细胞比容等）比较，均有显著性差异（P＜0．05）。结论 电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死有显著疗效。     

电刺激小脑顶核、低频电刺激和康复训练联合治疗脑卒中后吞咽障碍的研究

吞咽障碍是脑卒中后常见的并发症之一,可导致吸入性肺炎、营养不良、脱水、窒息等并发症,甚至可直接导致患者死亡,因此给予积极有效的治疗意义重大。我科自2009-10-2011-10应用电刺激小脑顶核、低频电刺激和康复训练联合治疗脑卒中后吞咽障碍疗效明显,现报道如下。     

电刺激小脑顶核治疗核—基底动脉供血不足性眩晕的临床研究

目的：研究电刺激小脑顶核治疗核－基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效。方法：62例椎－基底动脉供血不足性眩晕患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组患者在常规内科治疗的基础上，同时接受电刺激小脑顶核治疗。观察其临床疗效及血液流变学各项指标。结果：治疗组患临床总有效率为88．2％，对照组患者总有效率为67．9％，两组比较有显著差异（P＜0．01），同时治疗组治疗前后血液流变学指标（红细胞压积，全血比粘度和血浆粘度）比较，均有显著性差异（P＜0．05），观察组与对照组治疗比较有显著性差异（P＜0．05）。结论：电刺激小脑顶核治疗椎－基底动脉供血不足性眩晕有显著疗效。     

Neuroprotective electrical stimulation of cerebellar fastigial nucleus attenuates expression of periinfarction depolarizing waves (PIDs) and inhibits cortical spreading depression

In rat, electrical stimulation of the cerebellar fastigial nucleus (FN) for 1 h reduces the volume of focal ischemic infarctions produced by occluding the middle cerebral artery (MCAO), even 10 days later. The mechanism by which this 'central neurogenic neuroprotection' salvages ischemic brain is not known but does not result from changes in cerebral perfusion. MCAO also triggers periodic periinfarction depolarizing waves (PIDs) in the ischemic penumbra, the territory of salvage. These may contribute to neuronal death and promote infarct expansion. Conceivably, FN stimulation, which can otherwise modify cortical excitability, may alter the development of PIDs. We investigated in anesthetized rats whether FN stimulation modifies PIDs expression and, if so, the threshold for evoking cortical spreading depression (CSD), a process sharing characteristics with PIDs and an index of cortical excitability. Stimulation of FN immediately or 72 h before MCAO decreased infarction volumes by approximately 45% (p<0.01), increased PID latency >10-fold, and decreased the number of PIDs by >50% (p<0.001). In normal rats, stimulation of FN increased the threshold current for eliciting CSD by 175% and slowed its propagation velocity by 35% (p<0.01 for each) immediately, but not 72 h, after FN stimulation. We conclude: FN stimulation elicits long-lasting suppression of PIDs in parallel with neuroprotection. However, PIDs suppression over time is unlikely to result from a major increase in cortical tolerance to depolarization and probably is not the principal mechanism of salvage.     

电刺激小脑顶核诱导脑缺血大鼠miRNAs的差异表达谱

目的研究电刺激小脑顶核诱导脑缺血大鼠miRNAs的差异表达谱,筛选与凋亡相关的miRNAs,探讨miRNAs调控电刺激小脑顶核诱导内源性抗凋亡的可能机制。方法将Sprague Dawley大鼠采用随机数字表法分为单纯造模组和预电刺激组(即电刺激小脑顶核1 h,24 h后制作右侧局灶性脑缺血模型);两组均缺血2 h后再灌注,并按再灌注时间不同分为3 h、6 h、12 h、24 h、72 h亚型(各10只)。通过微阵列芯片分析表达结果。结果电刺激小脑顶核后miR-29c、miR-494等表达水平下调,其中miR-29c差异最大,降低了近3倍(P<0.05)。同时通过生物信息学分析这些表达差异的miRNAs的靶基因,发现了几个凋亡基因相关的miRNAs,如miR-29c。结论电刺激小脑顶核可以诱导脑缺血再灌注大鼠miRNAs表达差异,一些差异表达的miRNAs与凋亡相关。     

神经干细胞原代培养及胰岛素对其增殖与分化的作用

目的原代培养获得神经干细胞并初步探讨胰岛素对神经干细胞增殖分化的影响.方法小鼠胎脑原代细胞培养,免疫组化检测鉴定.100 ng/ml胰岛素作用后,甲基噻基四唑(MTT)法及免疫组化观察胰岛素对神经干细胞增殖分化的影响.结果原代培养的神经球表达巢蛋白(nestin),神经球分化的细胞表达神经丝200(NF200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP).与对照组相比,胰岛素作用下的神经干细胞增殖能力强,且神经元分化率较高,可达(35.41±1.97)%.结论原代培养的细胞为神经干细胞,且在胰岛素作用下,其增殖能力和向神经元分化率均有增高.     

电刺激小脑顶核感觉皮层PKCγ和PKCδ表达变化及意义

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法 建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色。图像分析测定其平均光密度值。并设立假刺激组及小脑齿状核(DN)刺激组作为对照。结果 一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮层PKCγ和PKCδ表达无明显变化(P>O.05),而1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高(P<0.01);3d后其表达有所降低,7d后降至基础水平。同侧感觉皮层在电刺激FN后1d,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高(P相似文献   

清脑复神液并用小脑顶核电刺激治疗脑外伤后综合征的疗效观察

目的探讨清脑复神液并用小脑顶核电刺激（FNS）对脑外伤后综合征的疗效。方法研究对象为147例脑外伤后综合征患者,随机分为清脑复神液并用FNS治疗组（A组）、FNS治疗组（B组）和对照组（C组）3组。3组常规药物治疗相同,对照组仪给予常规药物治疗。分别观察3组患者临床疗效。结果疗程结束后,随访3—6月,A组治愈率66．0％,显效率26．0％,有效率92．0％：B组治愈率52．1％,显效率20．8％,有效率72．9％;C组治愈率38．8％,显效率14．3％,有效率53．1％。经统计学分析,A组疗效优于其他2组,有显著性差异（P〈0．05）。结论清脑复神液并小脑顶核电刺激治疗脑外伤后综合征,能提高临床疗效。     

电刺激小脑顶核后感觉皮质及基底节HSP70表达变化的研究

为探讨电刺激小脑顶核(Fastial nucleus,FN)预置性神经保护作用的机制,观察电刺激FN后感觉皮质及基底节HSP70表达的变化.建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(0 h),l,3,7,10 d,取感觉皮质及基底节所在脑组织,冷冻切片,进行HSP70免疫组化染色,图像分析测定平均光密度值.并设立假刺激组及小脑齿状核(Dentate nucleus,DN)刺激组作为对照.一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮质及基底节HSP70表达无明显变化(P>0.05),而1 d后HSP70表达显著增高(P<0.01);3 d后,其表达有所降低,但仍高于假刺激组(P<0.05),7 d后其表达水平降至基础水平.同侧感觉皮质及基底节在电刺激FN后1 d,HSP70表达也有显著增高(P<0.05),但其增高水平明显低于右侧,3 d后其表达降至基础水平.假刺激组及DN刺激后1 d,HSP70表达无明显改变.结果提示电刺激FN诱导皮质及基底节HSP70表达的增高,可能与其预置性神经保护作用有关.     

电刺激小脑顶核后感觉皮质及基底节HSP70表达变化的研究

为探讨电刺激小脑顶核 (Fastigialnucleus,FN)预置性神经保护作用的机制 ,观察电刺激FN后感觉皮质及基底节HSP70表达的变化。建立大鼠电刺激小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 (0h) ,1,3,7,10d ,取感觉皮质及基底节所在脑组织 ,冷冻切片 ,进行HSP70免疫组化染色 ,图像分析测定平均光密度值。并设立假刺激组及小脑齿状核 (Dentatenucleus ,DN)刺激组作为对照。一侧电刺激FN后即刻 ,对侧感觉皮质及基底节HSP70表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而 1d后HSP70表达显著增高 (P <0 .0 1) ;3d后 ,其表达有所降低 ,但仍高于假刺激组 (P<0 .0 5 ) ,7d后其表达水平降至基础水平。同侧感觉皮质及基底节在电刺激FN后 1d ,HSP70表达也有显著增高 (P <0 .0 5 ) ,但其增高水平明显低于右侧 ,3d后其表达降至基础水平。假刺激组及DN刺激后 1d ,HSP70表达无明显改变。结果提示电刺激FN诱导皮质及基底节HSP70表达的增高 ,可能与其预置性神经保护作用有关。     

Brief electrical stimulation of cerebellar fastigial nucleus conditions long-lasting salvage from focal cerebral ischemia: conditioned central neurogenic neuroprotection

The cerebellar fastigial nucleus (FN) was electrically stimulated for 1 h in anesthetized rats and the middle cerebral artery occluded at various times thereafter. Stimulation of the FN but not dentate nucleus reduced the volume of the focal infarction to 50%. Protection persisted for 10 but disappeared by 30 d. Intrinsic neuronal pathways which function to condition central neurogenic neuroprotection can protect the brain from ischemic injury by processes independent of cerebral blood flow.