颈部肌张力障碍肌肉疼痛的研究进展

颈部肌张力障碍是一种常见的局灶性肌张力障碍,主要临床表现为周期性头向一侧转动或前倾、后仰或固定于某一异常姿势.颈部肌张力障碍患者常有受累肌肉疼痛,疼痛症状严重影响患者生活质量和社会交往,而备受关注.然而目前关于颈部肌张力障碍肌肉疼痛的发病原因仍不明确,治疗方法也尚未形成一致意见.文中就近年来对颈部肌张力障碍肌肉疼痛的相...     

重视肌张力障碍的诊断和治疗

肌张力障碍(dystonia)是一类以主动肌和拮抗肌不协调、持续收缩而引起的重复扭曲运动和(或)面部、颈部、躯干、肢体的姿势异常为特征的运动障碍疾病.肌张力障碍临床表现多样,当收缩时间短时,肌张力障碍性运动可表现很快,类似肌阵挛;当运动具有节律时,可表现为肌张力障碍性震颤,此外亦可在不同的活动或姿势时发生不同的改变,并可以是刻板性运动.     

关于《肌张力障碍诊断中国专家共识》中的相关更正

本刊2020年第53卷第1期第8~12页发表的《肌张力障碍诊断中国专家共识》一文中,第9页首行gestesantagonistes应改为gestes anlagonistes;第10页图1中,心因性应改为功能性、转发性应改为特发性。特此更正。     

EFNS原发性肌张力障碍诊断和治疗指南

目的 提供2006年版原发性肌张力障碍诊断和治疗指南的更新.背景 原发性肌张力障碍是主要发生于年轻人的临床表现多样的慢性致残性疾病.诊断 原发性肌张力障碍分为单纯肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征和阵发性肌张力障碍综合征.肌张力障碍的评价须使用经过验证的评定量表.遗传学检测应在临床诊断后实施.推荐DYT1检测用于发病年龄...     

对32例迟发性肌张力障碍的随访

迟发性肌张力障碍是一种与服用多巴胺受体阻滞剂有关的疾病。慢性迟发性肌张力障碍早在60年代就有报道,同迟发性运动障碍(TD)相伴出现。有几项研究提示迟发性肌张力障碍和TD发生于不同的精神病人中,     

A型肉毒毒素治疗局限性肌张力障碍和肌肉痉挛

目的 探索Ａ型肉毒素（ＢＴＸ－Ａ）在神经肌肉疾病中的治疗应用,证实和比较国产ＢＴＸ－Ａ（ＣＢＴＸ－Ａ）与美国产ＢＴＸ－Ａ治疗局限性肌张力障碍和肌肉痉挛等的疗效和不良反应。方法 ４年间用ｂｏｔｏｘ和ＣＢＴＸ－Ａ分别注射治疗１９２和５９３例局限性肌张力障碍和肌肉痉挛等运动障碍性疾病,共计７８５例,注射１３９３次。随访３￣４８个月,分析前瞻性,开放性临床研究的结果。结果ｂｏｔｏｘ或ＣＢＴＸ－Ａ的疗效没有     

颈部肌张力障碍痉挛责任肌肉探查方法的研究进展

颈部肌张力障碍是最常见的局灶性肌张力障碍之一,肉毒毒素注射为一线治疗方法.能否正确识别与筛选责任痉挛肌肉是影响疗效的重要因素之一.目前临床上主要通过视诊和触诊异常肥大、僵硬或者疼痛的肌肉,并根据异常运动模式来判断责任肌肉.越来越多的研究探索辅助检查对痉挛责任肌肉的识别和筛选,主要包括运动学分析、EMG、超声及影像学检查...     

应激障碍10年～15年随访及再诊断转归研究

目的了解应激障碍10年~15年后随访、再诊断及其转归。方法随即抽取1990年1月1日~1994年12月31日5年间我院的门诊病历,逐一筛选符合"CCMD-2-R[1]"诊断标准的应激障碍(剔除癔病)病例。用自行设计的资料收集表(16项50多个因子)收集有关住院资料及间隔10年~15年的随访资料,用"CCMD-3[2]"再诊断,比较更正诊断和维持原诊断的临床特点及其差异性,用相关分析找出更正诊断和维持原诊断的相关因素。结果应激障碍的就诊率女性是男性的2.3倍,以低文化的农民患病率高,更正诊断率达48.1%,维持原诊断与更正诊断在心因的强度,精神症状、药物选择、发病次数、就诊次数、治疗形式、病程和痊愈时间上存在显著差异性(P<0.05~0.001)。导致更正诊断的相关因素有:病程、发病次数、就诊次数、治疗方式、阳性家族史和慢性一般性心因。维持原诊断的相关因素有:发病时间、苯二氮类和抗抑郁类药物的应用、病程和痊愈时间。结论应激障碍易发于农村文化程度低的女性,10年后更正诊断率较高,系多因素造成     

迟发性肌张力障碍的临床特征

迟发性肌张力障碍(TDT)较罕见,据报道在长期住院的精神病人以及长期药物治疗的门诊精神分裂症患者中的发病率分别为1～2%。本文对15例这种患者的临床特征及有关因素进行了研究。方法:1987至1990年15例连续在运动障碍门诊就诊的患者,符合下列迟发性肌张力障碍的预选标准:①有肌张力障碍(持续的、不自主肌肉收缩常引起扭转和重复运动或异常姿势)超过1个月;②如伴有其他运动障碍,则以肌张力障碍为主;③停止抗多巴胺药治疗3个月内,运动障碍加重;④排除其     

河南省某地区初中生情绪和行为相关障碍的诊断变化——1年随访

目的研究青少年情绪和行为相关障碍在1年内出现的诊断变化情况。方法于2015年4月采用整群随机抽样方法,从河南省唐河县城郊乡和舞阳县文烽乡的两所中学的初一、初二年级抽取34个班共1 500名学生,采用长处和困难筛查问卷(学生版)(SDQ)进行筛查,对334例筛查阳性者依据《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)进行诊断,符合入组标准共75例,共64例完成随访,并于半年后和1年后进行两次随访,再次依据DSM-5进行诊断。结果 9例注意缺陷/多动障碍患者中的3例、12例抑郁障碍患者中的5例、34例焦虑障碍患者中的4例、3例创伤及应激相关障碍中的2例出现诊断变化;其中抑郁障碍比焦虑障碍诊断变化更明显(P=0. 039),多转变为强迫障碍、环性心境障碍、破坏性心境失调等。结论青少年抑郁障碍诊断易出现变化,注意缺陷/多动障碍、抑郁障碍的诊断分别预示其以后更易患上焦虑障碍、双相情感障碍。     

肌张力障碍的新定义和分类

肌张力障碍（dystonia）这一术语,目前是用来表示同时出现的运动现象学（phenomenology）,包括特定的他觉征（physical signs）和一组神经征候;其中肌张力障碍的现象学可能单独出现,也可能与其他神经系统表现联合出现[1].     

15例迟发性肌张力障碍的临床特征

迟发性肌张力障碍是一种罕见的并发症,据报道,发生率在慢性住院精神病人中为1～2％;长期用药的门诊精神分裂症病人中为1％。以往的报道认为迟发性肌张力障碍易发于年轻人,抗精神病药物的治疗时间与性别及肌张力障碍的发病年龄无关,年轻病人更易出现全身肌张力障碍。迟发性肌张力障碍常与迟发性运动障碍(TD)和迟发性静会不能并存。     

氰化物中毒后的肌张力障碍—柏金森综合征

作者报告了一例误服氰化物中毒造成肌张力障碍和提睑不能的帕金森综合征,并进行了CT扫描和MRI研究,用抗胆硷药和三已芬迪,金刚胺等治疗有一定缓解.46岁女性患者,与丈夫一起饮用了一瓶掺杂氰化物的软饮料后昏迷,其丈夫送医院途中死亡.该患者入院时浅昏迷,右侧Babinski征阳性,CT和脑脊液检查均正常、脑电图有弥漫慢波活动,胃液分析证实氰化物中毒.不久病人呈去脑强直状态,2周后逐渐好转,出现发音困难和构音障碍.右侧肢体轻瘫,腱反射亢进、Babinski征阳性.一年后病人因言语增多和吞咽困难、流口水和步态不稳而转院,CT扫描示中度皮层萎缩.脑电图示颞叶导程有散在的非特异性改变.神经心理检查显示对空间和视觉记忆障碍,对视知觉操作和抽象理解差,继而     

伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调的临床特征

目的探讨伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调的临床特征.方法对200余个遗传性共济失调家系进行回顾性分析.结果14个遗传性共济失调家系伴有痉挛性斜颈或头颈部不自主运动,所有家系呈常染色体显性遗传方式,先证者均表现为共济失调、痉挛性斜颈或头部震颤、构音障碍;2例头颈部震颤呈发作性,2例合并四肢震颤,1例合并躯干抖动,1例全身不自主抖动;患者智力大多正常,无感觉障碍;部分患者头部MRI检查示小脑萎缩而脑干和大脑受累不明显.结论伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调十分罕见,呈常染色体显性遗传,小脑性共济失调和头颈部肌张力障碍是其重要特征.     

代谢组学检测法应用于肌张力障碍诊断的研究

目的 应用核磁共振代谢组学技术研究肌张力障碍患者血清中的小分子代谢物(分子量小于1 000)与正常人血清中小分子代谢物的差异,筛选肌张力障碍患者血清中的特征代谢物,建立肌张力障碍患者血清代谢图谱的诊断模型,从代谢组学角度探讨肌张力障碍发病的可能机制,为肌张力障碍的早期检测、诊断、干预提供依据.方法 采集2012年7月至12月在我院就诊的18例肌张力障碍患者的血清,并分别采集4例男性3例女性的正常血清,应用核磁共振技术检测血清中小分子的代谢谱,并对谱图的积分数据进行主成分分析(PCA)和偏最小二乘法判别分析,以辨识血清代谢产物的变化.结果 肌张力障碍患者与健康人血清中小分子代谢物的质谱磁共振图谱有明显差异,其中主成分分析模式识别法未能区分实验组和健康对照组,而用偏最小二乘法判别分析模式识别方法可明显区分两组,并能提供两组之间差别所对应的代谢物质.结论 采用代谢组学技术研究肌张力障碍患者血清代谢组与健康人存在明显差异;偏最小二乘法判别分析模式识别法明显优于主成分分析法,能够去除非实验因素的影响,提高分类效果.通过对代谢组学数据分析,可以发现肌张力障碍患者的代谢产物异常,有望发现特征性生物标志物,为进一步干预提供依据,具有较好的临床应用价值.     

周期性精神病的回顾性诊断和随访

本文采用ＣＣＭＤ－２诊断标准，对我院１９８０年４月￣１９９２年７月出院诊断为周期性精神病的１９例患者进行回顾性诊断，对维持原诊断的１６例患者，运行１￣１３年的随访，了解诊断的变化及预后，获得随访者１３例，其中２例改变诊断，均为精神分裂症，８例未维持服药，病情稳定无复发，提示即使临床表现合符该病诊断标准者，亦不能排除其最终结局是其它精神疾病的可能。本文还对该病的分类提出了看法。     

肌张力障碍的研究现状和未来展望

在运动障碍性疾病中,肌张力障碍(dystonia)是仅次于帕金森病(Parkinsen's disease,PD)的第二大常见病.然而与帕金森病相比,无论是发病机制的阐述还是治疗策略的应对,在现阶段肌张力障碍都望尘莫及.     

414例脑梗塞和脑出血3—6年的随访研究

对414例脑梗塞及脑出血患者进行了3－6年的随访（出院后每年1次）。运用寿命表方法、时序检验法和秩和检验法计算其积累显著好转率，累积病理反射消失率，累积生存率和累积复发率。随访3年末脑梗塞的好韧经为81．98％，脑出血为89．87％。4年末病理反射消失率脑梗塞为52．59％，脑出血为54．75％。6年末脑梗塞的生存率为58．67％，脑出血为53．36％。6年末脑梗塞的复发率为49．49％，脑出血为49．81％。     

对《肌张力障碍诊断与治疗指南》的解读

肌张力障碍是发病率仅次于帕金森病的运动障碍性疾病,长期以来由于病因复杂、机制不清且缺乏有效治疗方法等原因,一直为人们所忽视.近十年来,由于遗传基因的研究进展,加之出现了一些有效的治疗方法,肌张力障碍开始成为基础与临床研究的热点.