正常人听觉诱发电位P50的特征

目的 研究正常人听觉诱发电位P50的特征.方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对92名健康受试者进行听觉诱发电位P50检测.结果 正常人S1-P50潜伏期(60.9±12.7)ms,波幅(5.4±3.4)μV;S2-P50潜伏期(66.1±12.5)ms,波幅(2.0±1.4)μV;S2-P50波幅显著低于S1-P50波幅(P＜0.01).S2/S1波幅比值(45.4±24.6)%,其95%可信区间42.7% ～ 48.1%;波幅S1-S2和100(1-S2/S1)分别为(3.2±2.9)μV和(54.3±24.6)%, 95%可信区间分别为2.8 ～ 3.5 μV和51.6% ～ 57.0%.男女间S1-P50与S2-P50的潜伏期和波幅无显著差异(P＞0.05).结论 听觉诱发电位P50是反映大脑感觉门功能状态指标,其较佳表达式是波幅S1-S2和100(1-S2/S1)两种结合.     

正常人听觉P300的研究

目的 :观察正常人各年龄组听觉 P3 0 0 指标变化。方法 :采用 oddball刺激序列检测 P3 0 0 ,靶刺激叠加2 0 0～ 50 0次 ,分析时间 1 0 0 0 ms。结果 :全组 1 0 2例 ,P3 0 0 潜伏期 ( Cz点 ) :<40岁组为 ( 343.2± 1 5.2 ) ms,40～59岁组 ( 348.4± 1 6.8) ms,≥ 60岁组为 ( 373.8± 2 9.8) ms,全组为 ( 351 .4± 2 2 .1 ) ms。上述三年龄组 P3 0 0 波幅 ( Cz点 )分别为 ( 1 3.7± 7.1 )μV、( 1 4.2± 7.6)μV、( 1 1 .7± 6.3)μV,全组为 ( 1 3.5± 7.2 )μV。经相关分析发现 ,P3 0 0 潜伏期与年龄呈显著正相关 ( r=0 .452 ,P<0 .0 1 ) ,波幅与年龄呈负相关 ( r=- 0 .0 68,P>0 .0 5)。结论 :本组正常人 P3 0 0 潜伏期平均在 350 ms± ,波幅变异较大 ,平均 1 3.5μV,随年龄增长潜伏期延长 ,波幅下降。     

心境障碍与感觉门控P50

感觉门控P50缺损被认为是精神分裂症患者的稳定内标型标志。研究发现,心境障碍患者也存在感觉门控P50缺损,并在具有精神病性症状的双相情感障碍患者中稳定存在,但这方面的研究不多。本文就感觉门控P50的神经生物学基础及其在心境障碍领域的研究现状作一综述。     

听觉诱发电位P50抑制与气质性格量表人格纬度的相关性

目前已经发现分裂性人格障碍、精神分裂症以及他们的亲属存在P50抑制障碍,而且P50抑制缺陷和精神分裂症都与相同的基因位点联系在一起.然而P50抑制障碍和精神分裂症的症状是否有联系还远未确定.本试验试图在正常人群中研究TCI人格量表与P50抑制的关系，进一步为此方面的研究提供依据。     

难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究

目的 研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点.方法 应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测.结果 ①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79 μV vs 1.66 μV,P<0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs 45.15%,P<0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77 vs 2.74和14.26 vs 54.85,均P<0.01).④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P<0.01).结论 难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测.S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志.     

难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究

目的研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪，采用听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式，对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测。结果①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组（2．79μV vs 1．66μV，P〈0．01）；②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱，S2／S1比值明显大于正常对照组（85．74％vs45．15％，P〈0．01）；③难治性抑郁症组S1-S2和100（1-S2／S1）均明显小于正常对照组（0．77vs2．74和14．26vs54．85，均P〈0．01）。④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关（P〈0．01）。结论难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常，表现为抑制不足，能通过听觉P50进行定量检测。S2／S1、S1-S2和100（1-S2／S1）三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标；感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志。     

正常人听觉P300的初步研究

目的观察年龄因素对正常人听觉事件相关电位中P300的影响。方法对100名不同年龄组正常人进行听觉P300测试,靶刺激叠加500次,分析时间1000m s,记录其潜伏期(Lat)和波幅(Amp)。结果P300潜伏期:20-39岁组为(328.29±18.77)m s,40-59岁组为(351.32±26.71)m s,60-74岁组为(407.67±12.28)m s,全部受试者为(345.84±28.44)m s。上述相应年龄组P300波幅分别为(8.86±5.43)uV、(6.74±5.52)uV、(4.59±0.50)uV,全部受试者为(7.40±5.52)uV。直线相关分析提示:P300潜伏期与年龄呈显著正相关(r=0.495,P<0.01),波幅与年龄呈负相关(r=-0.081,P<0.05)。结论年龄对P300的潜伏期及波幅均有影响,随着年龄的增加,Lat延长,Amp降低。     

阿尔茨海默病患者与正常老人认识性诱发电位P300的比较

研究Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病患者与正常老人在认知性诱发电位Ｐ３００检测中的不特点。方法应用丹麦设备和两种短音刺激，对３９例ＡＤ患者和４０例正常老人的Ｐ３００作了检测。结论初步认为Ｐ３００是反映ＡＤ患者认知功能的一种电生理检测工具。     

人格特征与长潜伏期听觉诱发电位的相关研究

目的研究人格特征与长潜伏期听觉诱发电位之间的相关性.方法采用MMPI人格问卷、泽克曼的感觉寻求量表、泽克曼-库赫曼人格问卷测查79名大学生的人格特征并测试长潜伏期听觉诱发电位.结果 1.Cz、C3、C4三个部位的N1、P2潜伏期随刺激强度的增加而缩短;N1、P2以及N1-P2波幅随刺激强度的增加而增加.2.高感觉寻求者Cz、C3、C4三个部位20分钟后第二次测试的ASF斜率明显减小,与首次测试相比具有显著性差异.结论长潜伏期听觉诱发电位的快速习惯化现象可能是高感觉寻求者的一个特征性神经电生理标志.实验结果支持泽克曼的感觉寻求理论,即感觉寻求这种人格特征与皮层唤醒水平有关.     

感觉寻求与长潜伏期听觉诱发电位的相关性

近年来,人格的生物学取向研究重新受到国内外学者的重视,多数研究以艾森克的皮层唤醒理论和泽克曼的生物化学模型为基础,且研究并不仅仅局限于理论探讨层面,跨学科及涉及实际应用的研究已形成一种趋势,研究的焦点也由外周神经生理功能的测量转向大脑皮层的高级功能.但由于直接研究人类脑内生物化学特征尚存在技术上的困难及伦理学的限制,因此只能通过间接的方法来反映脑内的神经生理及生化改变,而且多采用相关分析的研究方法[1].其中非侵害性的神经电生理技术逐渐得到了研究者的青睐,尤其是感觉诱发电位晚成分与某些人格特质的相关性研究,成为关注的热点领域,并提供了一个很有前途的方向.本文就感觉寻求与听觉诱发电位(AEP)晚成分(N1、P2、N1/P2)之间的相关性及其生物学基础研究综述如下.     

托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响

目的：探讨托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。方法：服用利培酮的精神分裂症患者（40例）随机分为安慰剂组、小、中、高剂量（托烷司琼5、10、20mg／d）组,采用配对听觉条件刺激（S1）、测试刺激（S2）范式,观察不同剂量托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。用副反应量表评估用药安全性。结果：①安慰剂组在用药前、后P=50抑制差别无统计学意义,小、中剂量组在用药后第1、10d能明显改善P50抑制,高剂量组在用药第10d后能明显改善P50抑制,且剂量组间差别有统计学意义（P〈0．01）,中剂量组优于小剂量组,小剂量组优于高剂量组。②小、中剂量组不良反应轻微,高剂量组有不良反应。结论：托烷司琼能明显改善精神分裂症患者听感觉门控P50,对精神分裂症的神经认知缺陷可能有潜在的治疗作用,且以中剂量为佳。     

精神分裂症患者感觉门控P50电位研究的系统评价

目的 评价中国人群精神分裂症患者感觉门控P50电位的特点及治疗前后变化.方法 检索PubMed、EMBase、Web of Knowledge、中国期刊网、万方、维普及中国生物医学文献等数据库,检索时间为1982年1月1日至2010年1月8日.应用加强观察性流行病学研究报告的质量(STROBE)为参照标准评价文献质量,采用RevMan软件进行荟萃分析.结果 共检索到71篇文献,7项研究符合纳入标准.随机效应进行荟萃分析,结果显示精神分裂症组S1波幅低于正常对照组(P=0.02),S2波幅高于正常对照组(P=0.001),差异有统计学意义.精神分裂症组S1潜伏期(P=0.34)和S2潜伏期(P=0.19)与正常对照组比较,差异均无统计学意义.精神分裂症组的P50比值明显高于正常对照组,差异有统计学意义[P＜0.00001,合并SMD=44.18,95%CI(36.62,51.74)],两组P50差值的差异无统计学意义(P=0.14).固定效应计算结果,精神分裂症患者治疗前后P50比值的差异无统计学意义(P=0.19).结论 P50比值是反映感觉门控的稳定可靠指标,精神分裂症患者存在感觉门控异常.抗精神病药物可部分改善其感觉门控异常,但不能完全逆转P50抑制缺损.     

血管性头痛的脑干听诱发电位的改变

对１６０例血管性头痛患者的脑干听诱发电位（ＢＡＥＰ）进行研究，以８０例健康人（１６０只听力正常耳）为对照，评估指标是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期和Ⅰ＿Ⅲ、Ⅲ＿Ⅴ、Ⅰ＿Ⅴ峰间潜伏期（ＩＰＬ）。结果显示：患者的ＢＡＥＰ异常率是６８８％，异常表现呈双侧弥散性改变，主要表现为Ⅲ＿Ⅴ波的峰间潜伏期延长和Ⅲ＿Ⅴ／２＿Ⅲ，ＩＰＬ＞１。没有显示主波的缺失，并且随着病程的延长，异常率增加，病程不超过５年者，ＢＡＥＰ呈可逆性改变，超过５年，ＢＡＥＰ呈不可逆性改变。由此可见，ＢＡＥＰ对临床诊断和评价血管性头痛具有重要意义。     

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的 探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（2～6 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗4～6周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果 治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P>0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P>0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P>0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论 首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。     

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（26 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗46周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P〉0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P〉0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P〉0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。 更多还原     

老年人听觉脑干诱发电位和短潜时体感诱发电位...

同时记录了30名健康老年人(60～83岁)的听觉脑干诱发电位(BAEP)和短潜时体感诱发电位(SSEP)发现:BAEP的Ⅰ波峰潜时,Ⅰ～Ⅲ,Ⅲ～Ⅴ峰间传导时间及SSEP的NCV、N_(20)-N_9-W、W值,在部分健康老年人可出现明显延长。Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ峰间传导时间、N_(20)-N_9-W值与W值的延长无同步关系。显示了中枢神经系统老化与实际年龄的不一致性和中枢神经系统各部老化程度的不一致性。     

癫痫患者P50听觉诱发电位的研究

目的 探讨Ｐ５０在癫痫患者检测中的临床价值。方法 对２５例癫痫患者进行Ｐ５０测试,分析Ｐ５０波的潜伏明和波幅以及在不同刺激频率时Ｐ５０波幅的比率。选择年龄、性别２与患者组相匹配的２５名健康受试者对照组,结果 癫痫患者组Ｐ５３波的潜伏期较长,波幅则显著减低,其中以１８例颞叶癫痫２表现显著,７例额叶癫痫２不明显。刺激频率稍加快时,患者组Ｐ５０的波幅比率明显减小。结论Ｐ５０波的潜伏期和以应异常与颞叶功能     

A follow-up study on features of sensory gating P50 in treatment-resistant depression patients

Background Depressive disorder is a well-known chronic, recurrent and disabling mental disease with high direct and indirect costs to society in both western and eastern cultures. Approximately 40% of depressed patients show only partial or no response to initial or even multiple antidepressant medications and are usually called treatment-resistant depression （TRD） patients. The present work was to measure the features of sensory gating （SG） P50 in TRD patients with the intent of understanding the characteristics of this disease. Methods In 50 TRD patients, 39 non-treatment-resistant depression （NTRD） patients and 51 healthy controls （HC）, auditory evoked potential P50 was measured using the conditioning/testing paradigm presented with auditory double clicks stimuli, and 36 TRD patients had repeated measurements after an 8-week venlafaxine treatment course. Results All the depressive disorder patients, including the TRD and NTRD groups, showed an increased testing stimulus wave （$2-P50） amplitude compared to controls （P 〈0.01 and P 〈0.05）, but there was no significant difference between the TRD and NTRD groups （P 〉0.05）. There were significant differences in the ratio of testing stimulus （S2） and conditioning stimulus （S1） （S2/S1） and in the value of 100 × （1-S2/S1） among the three groups. Compared to the baseline, TRD patients had no significant changes of features and different expression of P50 after acute treatment （P 〉0.05）. Meanwhile, a statistically significant positive correlation of S2/S1 with the scores of the 17-item Hamilton Rating Scale for Depression （HAMD-17） （P 〈0.01）, and a significantly negative correlation of S1-S2, 100 × （1-S2/S1） with the scores of HAMD-17 （P 〈0.01） were observed in the TRD patients＇ baseline measurement, but there was no correlation after venlafaxine treatment （P 〉0.05）. Conclusions Both the TRD and NTRD patients had obvious SG deficits, with a more severe deficit in TRD patients. Although, with a correlated relationship to the severity of depressive symptoms, SG P50 deficit might be suggested as a trait marker for TRD, and a combination of S2/S1 ratio, S1-S2 and 100 × （1-S2/S1）, was recommended for electrophysiological measurement in TRD patients.