幽门螺杆菌脂多糖化学组成和SDS－PAGE特性的研究

应用气液色谱法对幽门螺杆菌脂多糖中的单糖和脂肪酸进行定性和定量分析。该菌脂多糖中主要含有甘露糖、葡萄糖、半乳糖、氨基葡萄糖和鼠李糖,所含的主要脂肪酸为３─羟基─豆蔻酸、棕榈酸、月桂酸和豆蔻酸,其单糖和脂肪酸组成与大肠杆菌脂多糖相似。由于幽门螺杆菌脂多糖和大肠杆菌脂多糖在化学组成上的相似性,使两者的ＳＤＳ─ＰＡＧＥ图谱基本相同。     

幽门螺杆菌内毒素的化学组成和结构的初步分析

幽门螺杆菌内毒素的主要化学成份为糖类和脂类,其戊糖、己糖、庚糖和氨基糖的含量分别为13.2％、25.6％、9.3％和5.2％(w/w)。幽门螺杆菌内毒素中所含的2—酮—3—脱氧—D—甘露糖—辛酮糖酸(KDO)含量高达7.2％(W/W)。该内毒素的红外光谱和超微结构与大肠杆菌内毒素十分相似。电镜下,幽门螺杆菌内毒素呈细长的条索状结构。实验结果表明,幽门螺杆菌内毒素的化学组成和超微结构与大肠杆菌内毒素基本相同。     

幽门螺杆菌脂多糖的抗原变异

目的：研究幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）标准菌株ＮＣＴＣ１１６３７的脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）的抗原变异。方法：利用血清学标定及菌溶免疫印迹研究ＨｐＬＰＳ的抗原变异，并用聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫印迹以鉴定ＮＣＴＣ１１６３７及变异株的性质。结果：Ｈｐ的ＬＰＳ表现出０２％～０．５％的抗原变异从而产生几种不同的ＬＰＳ变异株。其一种抗原变异是ＮＣＴＣ１１６３７失去了α１，３－岩藻糖变为表达ｉ抗原的变异株Ｋ４１，而不再表达ＬｅｗｉｓＸ（ＬｅＸ），这种由Ｌｅｘ到ｉ抗原的变异是可逆性的；第二种变异是由于获得了α１，２－岩藻糖从而表达Ｌｅｘ和Ｌｅｙ（ＩＣ）；第三种抗原变异是由于失去了多聚主链从而导致变异株（１ｂ）表达单体Ｌｅｙ。结论：Ｈｐ的标准株的ＬＰＳ表现出抗原变异，这种变异增加了Ｈｐ的多形性     

幽门螺杆菌脂多糖的细胞毒性及其抗体保护作用的研究

幽门螺杆菌脂多糖的细胞毒性及其抗体保护作用的研究黄醴森，方平楚，严杰近年来，一些学者的研究结果证实幽门螺杆菌－脂多醣（Ｈｐ－ＬＰＳ）具有细菌内毒素的生物学活性［１～３］。我们应用免疫组化和３Ｈ－ＴｄＲ掺入等方法，研究了慢性胃炎胃粘膜标本中Ｈｐ－ＬＰＳ...     

幽门螺杆菌脂多糖和刺猬蛋白信号通路与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌脂多糖可通过TLR4、COX2等途径参与胃癌的发生,刺猬蛋白信号通路在胃癌发生发展中被激活,且可能提示胃癌的预后。幽门螺杆菌感染形成胃黏膜萎缩或肠化生时刺猬蛋白信号通路的表达被抑制,而进一步发展成胃癌时刺猬蛋白信号通路又被激活。幽门螺杆菌脂多糖作为重要的毒力因子,其可能通过核因子-κB（NF—κB）等因子影响刺猬蛋白信号通路成员的表达。此文主要对幽门螺杆菌脂多糖、刺猬蛋白信号通路与胃癌三者之间的关系作一综述。     

Lewis抗原与幽门螺杆菌

幽门螺杆菌(Hp)是寄居在人胃粘膜的螺杆状革兰氏阴性微需氧菌,可引起慢性胃炎、消化性溃疡,并与胃癌和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关.世界卫生组织已经将其列为一类致癌因子[1].     

口腔幽门螺杆菌和胃内幽门螺杆菌感染的关系

幽门螺杆菌(H．pylori)与上胃肠道疾病密切相关，口腔为上消化道入口，有学者提出口腔中亦有H．pylori的生存，并认为口腔H．pylori感染和胃H．pylori感染之间存在一定的相关关系，口腔H．pylori感染可能是胃内H．pylori根除治疗后复发的一个潜在的再感染源。     

幽门螺杆菌研究现状及国内共识

1 幽门螺杆菌(Hp)的研究现状 1.1 Hp微生物学和流行病学 Hp的基因型：目前发现Hp是基因多态性较强的细菌,研究的重点主要是Hp的cag致病岛、vacA基因、尿素酶A基因、鞭毛素A基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确Hp的致病性,进而达到免疫防治或减少Hp耐药性的产生,提高Hp根除疗效的目的。但尚未能根据Hp的基因型对临床Hp菌株进行系统分类,仅能根据Hp的cag致病岛和vacA基因型将Hp分为高毒力株和低毒力株。cag致病岛中存在的功能性序列使之能产生CagA蛋白者一般毒力较强。vacA基因3个不同信号区(s1a、s1b、s2)和2个不同的中区(m1、m2)所构成的不同基因亚型中,     

幽门螺杆菌研究的新进展

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)是上消化道疾病的主要致病菌,它的长期慢性感染最终导致胃炎、溃疡及胃癌的形成。随着人们对Hp的深入研究,有关Hp的致病机制、根除方案及疫苗的研究等已经取得了很大进展,但有关疫苗的研究目前尚不够成熟。本文结合2012-DDW的相关资料,就Hp致病机制的新进展作一综述。     

幽门螺杆菌的分子生物学研究现状

幽门螺杆菌的分子生物学研究现状胡伏莲自从１９８３年Ｍａｒｓｈａｌｌ和Ｗａｒｒｅｎ报道从人胃粘膜活体标本中成功地分离出幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来，国内外学者对此进行了广泛深入的研究。近年来分子生物学技术初步显示了它在流...     

幽门螺杆菌和胃癌的关系

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,胃癌的发病是多因素多步骤的过程。研究显示,幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素,世界卫生组织的国际癌症研究机构（IARC／WHO）已将其列为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。     

根除幽门螺杆菌可否作为胃癌的化学预防手段?

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因.也是胃癌的Ⅰ类致癌原.根除幽门螺杆菌后,胃黏膜炎症得以明显改善,是否胃黏膜萎缩、肠化也能因此而逆转,并成为胃癌的化学预防手段之一?本文对现有的研究结果进行了系统评述,认为根除幽门螺杆菌感染是一种潜在的化学预防胃癌的措施,尤其对于高危人群,应检测并根除幽门螺杆菌,进行胃癌预防.     

幽门螺杆菌脂多糖对肠嗜铬样细胞功能的影响

目的 通过幽门螺杆菌（Ｈｐ）的脂多糖抗原对体外大鼠肠嗜铬样细胞功能的影响,深入探讨Ｈｐ改变胃酸分泌和黏膜增生的病理机制。方法 通过链球蛋白酶消化,淘析法和梯度离心分离出纯化度９５％,成活率〉９０％的大鼠胃的肠嗜铬样细胞。短期培养后通过酶标免疫法,ＢｒｄＵ掺入试验分别测定肠嗜铬样细胞基础和刺激后的组胺分泌及ＤＮＡ增生。结果 脂多糖抗原刺激基础组胺的分泌,同时显著增强胃泌素刺激组胺分泌的作用。生长抑素     

幽门螺杆菌研究的进展

近几年来，针对尚未解决的基础和临床问题．有关幽门螺杆菌(H.pylori)的研究正在不断深入进行中，虽然未有令人振奋的突破性进展．但资料的不断积累将可能使问题得到最终解决。现就一些重要的相关研究进展概述如下。     

幽门螺杆菌的系列研究

本文对幽门螺杆菌（HP）与慢性胃炎的关系，HP的生物学特性，诊断方法，治疗学等方面进行了系列研究。在100例消化不良患者中HP的阳性率在慢性浅表性胃炎为80．8％（51／63），慢性萎缩性胃炎为75％（15／20），而正常胃粘膜中为11．7％（2／17）。电镜下，HP寄居处胃粘 绒毛变稀疏或消失，上皮细胞粘液颗粒减少，而当HP清除后胃粘膜超微结构恢复正常，这些均提示HP的致病性。HP对酸是敏感的，其产生的尿素酶分解胃液中的尿素产氨起到了自身抗酸保护作用，此举有助于HP在胃中高酸环境中存在，并由此可以通过测定胃液尿素氮（GUN）含量来诊断HP感染。对多种诊断HP的方法进行了对比分析，认为改良Giemsa染色法和快速尿素酶试验可满足临床应用。用庆大霉素，铋剂治疗HP阳性的慢性胃炎，消化性溃疡患者取得了肯定的疗效。     

幽门螺杆菌耐药机制研究近况

随着幽门螺杆菌(Hp)根除治疗中抗生素的广泛应用，Hp的耐药问题日益突出。目前用于治疗Hp的抗生素主要有甲硝唑、替硝唑、大环内酯类(克拉霉素、阿奇霉素等)、阿莫西林、呋喃唑酮和喹诺酮类等。大多数Hp菌株对抗生素的耐药由突变引起。本文就幽门螺杆菌耐药机制的研究近况作一简要综述。     

幽门螺杆菌和胃癌

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,近些年由于人们对胃癌的预防、早期诊断及治疗越来越重视,其发病率和病死率呈下降趋势,近10年间下降约10%[1]。但胃癌仍为世界上第四大肿瘤,病死率位居恶性肿瘤的第二位[1]。流行病学和动物实验等均证实幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染可增加胃癌发病的危险性。1994年WHO国际癌症研究中心将     

幽门螺杆菌感染和T辅助细胞

幽门螺杆菌（HP）感染是慢性胃窦炎和消化性溃疡的重要致病因素。HP抗原诱导胃窦粘膜产生以CD4^ Th1为主的特异性细胞免疫反应,但是Th1介导的细胞免疫对HP感染不仅无保护作用,而且与疾病的严重程度有关,与此同时CD4^ Th2细胞受到抑制,从而导致B细胞分泌的IgA减少,不能有效地清除HP,因此HP感染持续存在。现在开发的疫苗是通过诱导胃窦部粘膜产生以Th2为主的免疫反应,促进粘膜局部的B细胞分泌足够的IgA来清除HP,从而有效地预防HP感染,甚至清除慢性HP感染病人粘膜中的HP。