胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

胰岛素抵抗体内检测方法的探讨

目的 探讨几种常用胰岛素抵抗（ＩＲ）体内检测方法的优缺点,并试图进行改良。方法 分别用三种最小模型技术（ＭＭＴ）、三种基础状态法,四种口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）法对１６例葡萄糖耐量正常（ＮＧＴ）者和１３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人计算胰钫敏感性指数（ＩＳＩ）,并以经典ＭＭＴ得出的ＩＳＩ为标准,其余方法得出ＩＳＩ与之进行比较和相关分析。结果 除空腹血糖、空腹胰岛素比值（ＦＳＧ／ＦＩｎ     

减少样本数的Bergman最小模型技术在胰岛素抵抗综合征中？…

目的 研究单纯性肥胖、糖耐量减退（ＩＧＴ）和２型糖尿病（ＤＭ）患者胰岛素抵抗的发病机制。方法 用减少样本数的Ｂｅｒｇｍａｎ最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验分别测定正常人、单纯性肥胖、ＩＧＴ和２型ＤＭ患者胰岛素敏感性指数（ＳＩ）、葡萄糖自身代谢效能（ＳＧ）及胰岛β细胞分泌功能,同时测定体重指数（ＢＭＩ）和腰臀比（ＷＨＲ）。结果 正常组的ＳＩ和ＳＧ均明显高于ＩＧＴ和２型ＤＭ组,但与肥胖组相比,     

Glipizide对非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

用微小模型方法评价了Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗前后６例ＮＩＤＤＭ患者胰岛素敏感性（ＳＩ）的变化，同时观察了糖的自身效应（ＳＧ）、糖的下降速率（ＫＧ）、０－２０分钟曲线胰岛素释放面积、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ），结果发现ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＳＩ、ＳＧ、ＫＧ、Ｉａｒｅａ ０－２０ｍｉｎ较正常对照组低，ＦＢＧ较对照组高，用Ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ治疗２周后，ＦＢＧ降低，ＳＩ、ＳＧ、ＫＧ、Ｉａｒｅ     

减少样本数的最小模式对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床应用研究

用减少样本数的ＦＳＩＧＴＴ，通过最小模式研究轻型ＮＩＤＤＭ者胰岛素抵抗指标ＳＩ和ＳＧ。结果显示，减少样本数的ＦＳＩＧＴＴ所得ＳＩ较标准的ＦＳＩＧＴＴ所得ＳＩ虽有所增高，平均ＣＶ增加了６．２％，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；而ＳＧ、ＡＵＣ１、ＡＵＣ２及ＡＵＣ的ＣＶ虽有增加，然增幅很小，不足２％（Ｐ＞０．０５）。提示减少样本数的ＦＳＩＧＴＴ仍不失为大规模调查研究ＮＩＤＤＭ及易感人群者胰岛素抵抗状况的可行方法。     

减少样本数改良最小模型技术

目的 为克服经典的最小模型技术（ＭＭＴ）样本数太多（３０个）、历时太长（３小时）的缺陷，以减少样本数所获得的信息对估计参数和重建胰岛素曲线的误差降至最小范围。方法 试对经典ＭＭＴ进行样本数减至１２个和１０个、时间缩至２小时改良，分别用３０、１２和１０个样本三种方案的胰岛素改良ＭＭＴ（ＩＭＭＭＴ）评估１６例葡萄糖耐量正常（ＮＧＴ）者和１３例２型糖尿病病人的胰岛素敏感性（Ｓ１）和葡萄糖效应（ＳＧ）。结     

非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量低减患者的胰岛素敏感性及其相关因素研究

为评价糖耐量异常者的胰岛素敏感性改变及其有关因素，对５７２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、６４７例糖耐量低减（ＩＧＴ）和５４３名正常对照者进行了研究。结果显示，空腹血浆胰岛素（ＦＩｎｓ）水平和高胰岛素血症的百分率，在ＮＩＤＤＭ组＞ＩＧＴ组＞正常对照组（Ｐ＜０．０１）。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）［－ｌｎ（ＦＩｎｓ×空腹血糖）］从大到小的排列顺序为：正常对照组、ＩＧＴ组，新诊断糖尿病组和原诊断糖尿病组（Ｐ＜０．０１）。各组肥胖者的ＩＳＩ小于非肥胖者（Ｐ＜０．０１）。单因素相关性分析显示，各组ＩＳＩ与体重指数（ＢＭＩ）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。糖尿病组和ＩＧＴ组的ＩＳＩ与血压也呈负相关。多元逐步回归分析显示，ＩＳＩ与ＢＭＩ呈负相关，部分与血压、血脂也有相关性。提示糖耐量异常者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，ＩＳＩ与血管病变的危险因素有相关性。     

男性Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性与性激素结合球蛋白浓度相关性研究

以初次诊断未经治疗１９例男性ＩＩ型糖尿病患者为研究对象，以空腹血糖（ＦＰＧ）与空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）浓度乘积的倒数作为胰岛素依赖型指数（ＩＳＩ）。分析ＩＳＩ与年龄，腰臂围比（ＷＨＲ），体重指数（ＢＭＩ），性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）以及睾酮（Ｔ）的相关性，结果发现ＩＳＩ与ＳＨＢＧ呈极显著性正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＝０．０１）。在以ＩＳＩ为变量，以年龄，ＷＨＲ，ＢＭＩ，ＳＨＢＧ和Ｔ为自变量的逐步回归     

培哚普利对高血压病患者血胰岛素水平的影响

对４０例高血压病（ＥＨ）患者和２０例健康对照者行口服葡萄糖耐量试验，测定其血糖（ＧＳ）和血胰岛素（ＩＳ）水平，计算其释放曲线下面积（ＡＵＣＧ、ＡＵＣＩ），发现两组空腹血糖无显著差别，ＥＨ组空腹ＩＳ和服糖后ＧＳ、ＩＳ及其ＡＵＣＧ、ＡＵＣＩ均显著高于对照组。提示高血压患者存在糖耐量降低、高胰岛素血症和胰岛素抵抗。３１例ＥＨ患者接受培哚普利降压治疗４周后，糖耐量试验显示糖负荷后１ｈ、２ｈ的ＧＳ和ＡＵＣＧ及空腹与糖负荷后各点的ＩＳ和ＡＵＣＩ均较治疗前显著降低。提示培哚普利能够降低ＥＨ患者血ＩＳ水平，具有改善其胰岛素抵抗的作用。     

血浆葡萄糖,胰岛素比值是可靠的胰岛素敏感性指数吗？

本文５０８例资料显示，国内、外文献中常用的空腹血糖（ＦＰＧ）与胰岛素（ＦＩＮＳ）比值——Ｇ／Ｉ不能对非糖尿病人群的胰岛素敏感性（ＩＳ）做出正确评估：（１）在ＩＳ逐渐降低表现为ＦＰＧ及ＦＩＮＳ水平都依次递增的各组中，Ｇ／Ｉ判定的ＩＳ在相应各组间差异无显著性；（２）在ＩＳ降低表现为ＦＩＮＳ水平相似而ＦＰＧ较高的各组中，Ｇ／Ｉ值对ＩＳ做出与实际完全相反的判断。表明在ＩＳ降低表现为ＦＰＧ、ＦＩＮＳ同步升高者，Ｇ／Ｉ完全丧失正确判定ＩＳ的能力。在ＩＳ降低仅表现为血糖水平升高而β细胞不能代偿性增加ＦＩＮＳ者，Ｇ／Ｉ也不是评价ＩＳ的可靠指数。     

NIDDM患者继发性磺脲类失效发生机制的初步探讨

选继发性磺脲类失效（１８例）和有效（１８例）两组ＮＩＤＤＭ病人，行前后两次ＯＧＴＴ和胰岛素释放试验，继发失效组中１１例再同时服优降糖重复ＯＧＴＴ。根据Ｃｅｄｅｒｈｏｌｍ等法计算胰岛素释放指数（ＩＲＧ）和胰岛素敏感性指数（ＳＩ）。结果示继发失效前与有效组比，ＩＲＧ无显著性差异，但ＳＩ减低明显（Ｐ＜０．０５）；继发失效后与有效组其ＩＲＧ和ＳＩ均减低，分别减少４５％和３４．６％、３８．３％和１１．４％。继发失效组加服优降糖重复ＯＧＴＴ，则见ＩＲＧ上升（Ｐ＜０．０５），而ＳＩ无显著性差异。说明继发性失效病人可能存在更明显的胰岛素抵抗性，即胰岛素抵抗明显或ＳＩ下降明显者更易发生继发失效。     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

老年高血压患者血压昼夜节律与胰岛素抵抗

目的为了探讨高血压病患者２４ｈ血压昼夜节律变化与糖、胰岛素（ＩＳ）代谢的关系。方法４６例老年高血压病患者，按昼夜血压节律不同，分为杓型组（ＤＧ）与非杓型组（ＮＤＧ），行葡萄糖耐量试验和ＩＳ释放试验。结果ＤＧ与ＮＤＧ２组各时相血糖、血糖面积及空腹ＩＳ水平无显著性差异（Ｐ＞００５）；而ＮＤＧ在糖负荷后的６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎＩＳ水平和ＩＳ释放指数（ＩＲＩ）以及ＩＳ面积（ＩＡＵＣ）明显高于ＤＧ（Ｐ＜００１、００５、００１、０００１、００１）；ＤＧ的ＩＳ敏感指数（ＩＳＳＩ）明显大于ＮＤＧ（Ｐ＜００１）；夜间平均血压下降率与ＩＡＵＣ、１２０ｍｉｎＩＲＩ及６０ｍｉｎＩＳ水平呈显著负相关（γ＝－０５９８、－０５１１和－０４８６，Ｐ＜００１、００１和００５），与１２０ｍｉｎＩＳＳＩ呈显著正相关（γ＝０４６２，Ｐ＜００１）。结论老年高血压节律异常者有更显著的胰岛素抵抗及高胰岛素血症。     

依那普利对高血压病患者胰岛素抵抗影响的临床观察

测定５１例高血压病患者与２２例正常人空腹血糖（ＳＧ）、血胰岛素水平（ＩＳ）、Ｃ肽（ＣＰ），显示ＩＳ、ＩＳ／ＳＧ、胰岛素敏感指数（ＩＡＩ）、两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而ＣＰ／ＩＳ比值无统计学差异。高血压病患者用依那普利５～１０ｍｇ／ｄ，疗程４～１５个月（平均１１．２９±３．７１个月），后复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果除血压明显下降外（Ｐ＜０．００１），空腹ＩＳ、ＩＳ／ＳＧ、ＩＡＩ亦均显著下降（Ｐ＜０．０１），而ＣＰ／ＩＳ比值治疗前后差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示，原发性高血压病患者存在胰岛素抵抗现象，依那普利治疗除可有效降低血压外，尚有改善胰岛素抵抗的作用。     

38例高血压病患者血脂与胰岛素抵抗

对３８例高血压病（ＥＨ）患者及２４例正常人空腹血清胰岛素（Ｉｎｓ）、Ｃ肽（ＣＰ）、血糖（ＳＧ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及载脂蛋白（Ａｐｏ）含量进行测定，并推算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。结果ＥＨ组Ｉｎｓ、ＣＰ升高，但ＩＳＩ显著降低，表明ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。同时伴有ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＢ１００、脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］升高，ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡＩ降低。相关分析表明，ＥＨ患者Ｉｎｓ与ＴＧ、ＡｐｏＢ１００、ＬＰ（ａ）呈显著正相关，与ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡＩ呈显著负相关。ＩＳＩ与ＴＧ、ＡｐｏＢ１００呈显著负相关，提示ＥＨ患者ＩＲ可能是影响脂代谢的重要因素之一。     

胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的重要危险因素

目的 探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖在耐量正常人群糖耐量恶化的影响。方法 以口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）做人群普查一，确定糖耐量正常者（ＮＧＴ）（空腹血糖（ＦＰＧ）〈５．８ｍｍｏｌ／Ｌ及２小时血糖（ＰＧ２ｈ〈６．７ｍｍｏｌ／Ｌ＿１２５例，测定血浆胰岛素。６年后随访再以ＯＧＴＴ确定盲人 群糖耐量状态，以稳态模型（Ｈｏｍａ Ｍｏｄｅｌ）公式评估胰岛素抱搞（ＩＲ）、胰岛素分泌功能（ＩＳ），并分析其对糖     

IGF1R在介导IGF1促糖代谢过程中的作用研究

目的 研究胰岛素样生长因子１受体（ＩＧＦ１Ｒ）在介导ＩＧＦ１促糖代谢过程中的作用。方法 建立胰岛素抗性细胞模型,ＩＧＦＩＲ封闭细胞模型和ＩＧＦＩＲ高表达细胞模型,对这３个细胞模型的促糖代谢作用。结果（１）ＩＧＦ１对胰岛素抗性细胞的促糖代谢效应没有被阻抑。（２）ＩＧＦ１对ＩＧＦ１Ｒ封闭细胞的降糖效应得到了明显的阻抑。（３）ＩＧＦＩＲ的表达,大大增强了ＩＧＦ１的促糖代谢效应。结论 ＩＧＦＩＲ在ＩＧＦ１     

IGF-I对ISP损伤大鼠心肌MDA、GSH-Px变化影响的实验研究

目的 研究胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致大鼠心肌损伤丙二醛（ＭＤＡ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化影响。方法 采用大鼠ＩＳＰ心肌损伤动物模型,以ＩＧＦ－Ｉ作保护因素,分别检测ＭＤＡ的含量及全血ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。结果 ＩＳＰ组大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显低于ＩＧＦ－Ｉ＋ＩＳＰ组。结论 ＩＧＦ－Ｉ能减少ＩＳＰ所致心肌损伤时氧自由基的产生,减轻氧自由基对细胞膜     

老年糖尿病患者红细胞胰岛素酶活性研究

目的　探讨年龄与病程对Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素降解速度的影响。方法　对老年Ⅱ型糖尿病患者４９ 例、非老年Ⅱ型糖尿病患者７１ 例以及正常对照６０ 例,检测了红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）、空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）、空腹血糖（ＦＰＧ）和糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ） ,并以ＦＩＮＳ和ＦＰＧ乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ） 。结果　老年及非老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 显著高于正常对照组,其中,老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 和ＦＰＧ 高于非老年患者,而ＩＳＩ显著低于非老年患者。相关分析表明,２ 组糖尿病患者的ＥＩＡ 与病程和ＦＩＮＳ呈显著负相关。结论　老年Ⅱ型糖尿病患者的红细胞胰岛素降解速度升高,而ＩＳＩ下降,提示随着年龄增大和病程延长,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗逐渐加重。     

空腹血胰岛素、葡萄糖比值作为β细胞功能指数的可能性

目的探讨空腹血浆胰岛素、葡萄糖比值（ＦＩＮＳ／ＦＰＧ）作为群体研究胰岛β细胞功能指数的可能性，并与文献中其他指数比较。方法在糖耐量正常者（ＮＧＴ）１８１例，糖耐量低减者（ＩＧＴ）２８１例测定空腹及服葡萄糖７５克后１小时、２小时静脉血浆葡萄糖及胰岛素。按服糖后２小时血糖水平依次递增０．５５６ｍｍｏｌ／Ｌ，再将ＩＧＴ分为血糖从低到高６个亚组，以ｔ检验及方差检验判定ＦＩＮＳ／ＦＰＧ及文献中常用五种胰岛β细胞功能指数分辨ＮＧＴ与ＩＧＴ，及ＩＧＴ血糖水平不同亚组间β细胞功能差别的能力。结果①ＯＧＴＴ１小时血浆胰岛素、葡萄糖比值（ＩＮＳ１／ＰＧ１），ＯＧＴＴ胰岛素、血糖增值比值（△ＩＮＳ／△ＰＧ）以及Ｈｏｍａｍｏｄｅｌ中的２０×ＦＩＮＳ／（ＦＰＧ３．５）都能分辨从ＮＧＴ、ＩＧＴ的β细胞功能变化，却无一能辨认ＩＧＴ血糖水平不同亚群的β细胞功能差别。②调整胰岛素敏感性的影响后，它们则具有了各种不同程度的分辨上述人群β细胞功能变化趋势的能力。结论①使用上述β细胞功能指数必须调整胰岛素敏感性的影响；②ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在流行病研究中评估β细胞功能，其分辨能力不逊于Ｈｏｍａｍｏｄｅｌ中的２０×ＦＩＮＳ（ＦＰＧ３．５）。