老年人骨折与骨密度及骨代谢生化测定探讨

目的　了解老年人骨折时骨骼的状态。方法　选取 60岁以上老年人 1 78例 ,询问病史及进行骨密度、骨代谢生化指标测定。结果　 (1 )骨密度下降与骨折发生密切相关 ,骨折发生的机会依次为骨质疏松组 >骨量丢失组 >骨量正常组。 (2 )骨折部位与此部位骨密度下降有关 ,髋部之股骨颈及大转子骨密度的下降对髋骨折的发生意义较大。 (3)骨生化测定仅骨钙素与骨密度呈正相关。结论　骨质疏松是老年人骨折的重要危险因素 ,骨密度下降提示骨折可能性增高 ,要防止老年人骨折必须减少骨量丢失。骨钙素测定可一定程度反映骨密度的量值 ,对骨质疏松的存在可做一初步的预测     

原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。骨质疏松是指单位体积骨量(bone mass)减少为特征的代谢性骨改变,其矿物质和骨基质的比例正常。50岁以上的人几乎都有骨量减少,老年人和绝经后妇女全身骨量减少加速、骨脆性增加,在轻微外伤或无外伤的情况下均容易发生骨折,尤其70岁以上的老人骨折发生率高。     

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世界卫生组织(WHO)推荐使用双能X线BMD测量仪(DXA)测定的骨密度诊断骨质疏松,以T≤-2.5为骨质疏松。对没有发生过骨折又有低骨量的人群(T>-2.5),采用骨折风险评估模型(FRAX)工具可以计算出每位个体发生骨折的绝对风险。面对每位"骨质疏松"患者,医师都应该做到低骨量的鉴别诊断、原发性或继发性骨质疏松的鉴别诊断、未来骨折风险的评估。     

骨质疏松

骨质疏松是一个解剖上的综合征,特点是骨小梁减少、骨皮质变薄,而无骨基质增多、钙化障碍的骨软化症表现,也无甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)的骨吸收增加和骨纤维变性。骨质疏松是由于骨吸收轻度超过骨形成,可以是局限性或全身性。全身性骨质疏松(原发性或继发性)使骨脆性增加,常引起脊椎压缩性骨折和股骨颈骨折。正常骨结构形成的新概念在成人,骨组织层层形成,这些骨组织层(或板层)由成骨细胞形成。当板层形成时,每层中有许多成骨细胞,同时深入骨组织中转     

他汀类药物干预老年骨质疏松的研究概况

老年骨质疏松又称原发性(特发性)骨质疏松,是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,在临床上表现为腰背疼痛和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中     

骨质疏松性骨折的临床预警监测

目的通过检测中老年人不同部位骨密度(BMD)、骨碱性磷酸酶(β-ALP)、骨钙素(BGP)、血清Ⅰ型胶原蛋白末端(CTX)等骨代谢生化指标,为骨质疏松骨折提供准确的预警值。方法选取骨质疏松患者85例,其中骨质疏松非骨折患者20例纳入骨质疏松组,骨质疏松性骨折65例纳入骨折组。同期来院体检的健康人27例纳入正常对照组。通过比较各组水平观测指标水平差异确定各检测指标在骨质疏松发生中的特异性。同时将骨折组各项指标值80%中间截断区的中点设定为各部位发生骨折的预警阈值。结果骨质疏松组和骨折组腰椎(L)2～4、股骨颈(NECK)、WARD三角、股骨大转子(TROCH)、桡骨远端(RADIUS)的BMD呈明显下降趋势(P<0.05)。骨质疏松组和骨折组BGP存在显著性差异(P<0.05)。骨质疏松性骨折发生的BMD预警值:桡骨为(0.267±0.111)g/cm~2;股骨颈为(0.570±0.119)g/cm~2;腰椎为(0.714±0.107)g/cm~2。其他骨生化指标预警值:BGP为(5.75±5.43)ng/ml、CTX为(0.47±0.39)ng/ml、B-ALP为(34.05±13.33)U/L。结论检测中老年人BMD及ALP、BGP、CTX等骨代谢生化指标,能够反映中老年人骨质疏松状况,预警发生骨质疏松性骨折的危险程度。     

老年性骨质疏松临床常用钙制剂的研究进展

<正>骨质疏松(OP)是一类以骨量低、骨组织微结构恶化导致骨脆弱性增强、易发生骨折风险为特征的疾病^[1]。该疾病分为原发性OP和继发性OP两大类。其中，原发性OP包括绝经后OP(Ⅰ型)、老年OP(Ⅱ型)和特发性OP(包括青少年型)。继发性OP是指任何影响骨代谢疾病和(或)药物及其他明确病因导致的骨质疏松。该病发病隐蔽性强，早期通常无明显症状，发生骨折后经X线检查或骨密度检查等后方被确诊。     

老年人骨质疏松

骨质碗松是老年人极为常见并可导致严重后果的疾病之一,人体进入老年期后,单位体积内骨组织总量(骨量)加速减少,随着骨量的不足,单位骨矿物质古量(BMC)也日渐降低,由骨少期发展成骨质疏松,因此老年人的骨骼韧性和强度都减弱,常因轻微外伤而引起骨折。据报道美图每年由于骨质疏松而发生骨折病人达130万例,年耗医疗费为61万美元。我国     

骨质疏松的研究进展及雌激素抗骨质疏松的新机制

骨质疏松 (ＯＰＳ)是中老年人常患的一类疾病 ,随着年龄增长 ,体内骨吸收增加 ,而骨形成减少 ,导致骨量减少 ,骨密度降低 ,骨脆性增加 ,由其引发的疼痛及骨折严重影响中老年人的生活质量。近年来随着研究的不断深入 ,对骨质疏松的发病机制有了更深刻的认识 ,研究发现骨保护素 (ＯＰＧ)和细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)在骨质疏松的发生发展中起重要的作用。绝经后骨质疏松 (ＰＭＯ)是骨质疏松中最常见的一种类型 ,雌激素(Ｅｓｔｒｏｇｅｎ)作为治疗绝经后骨质疏松最有效的药物 ,得到了临床广泛的应用。以前的研究证实 ,雌激素可通过细胞受体…     

2016年世界骨质疏松日主题:“爱惜骨骼 守护未来”

正世界骨质疏松日(World Osteoporosis Day)定于每年10月20日,由世界卫生组织于1998年正式确立,其目的至对大众普及有关骨质疏松症的知识,预防和减少骨质疏松性骨折的发生。据估计,全世界每3秒钟就会发生一起骨松骨折。但是骨质疏松症的治疗率低,只有10%患有脆性骨折的老年女性实际接受了骨质疏松的治疗。此次活动旨在提高民众对骨质疏松症的认识,呼吁大众尽早采取     

慢性肝病患者骨质疏松的研究进展

骨质疏松是慢性肝病的重要并发症,患者可发生脊椎压缩性骨折、桡骨及股骨骨折等,是致残、致死的重要原因. 1 诊断 1994年世界卫生组织对骨质疏松的定义是"以骨量减少、骨组织微结构退化为特征,以致骨的脆性和骨折易感性增加的全身性骨病".骨质疏松的诊断主要应用双能X线吸收法(dual-energy x-ray absorptiometry,DXA)测量腰椎、股骨颈等部位的骨密度(BMD),诊断标准为髋骨和(或)脊柱BMD较年轻成人的均值下降2.5个标准差或以上,下降1个标准差以上但未达到2.5个标准差者为骨量减少.     

骨折风险预测简易工具对住院2型糖尿病患者骨折风险的预测及临床意义

目的探讨骨折风险预测简易工具(FRAX)预测住院低骨量2型糖尿病(T2DM)患者发生骨质疏松性骨折的风险。方法采用随机选择175例住院T2DM患者作为T2DM组,同期门诊非T2DM患者108例作为对照组。受试者均采用双能X线骨密度测量仪(DXA)检测腰椎(L1-4)及左侧股骨(股骨颈、大转子、wards三角)的骨密度(BMD),记录每例患者日常生活中可能影响骨代谢的危险因素,根据体重指数(BMI)和股骨颈BMD,用FRAX计算10年主要骨质疏松性骨折发生概率(临床性脊椎、髋骨、前臂和肱骨骨折)和10年髋部骨折发生概率。结果 T2DM组BMD与对照组相比无明显下降(P0.05),但发生骨质疏松性骨折的风险却明显增高(P0.05);根据BMI计算10年全部主要骨质疏松性骨折(BBMO)发生概率和10年髋部骨折(BBHF)发生概率、根据股骨颈骨密度计算10年全部主要骨质疏松性骨折(BMO)发生概率和10年髋部骨折(BHF)发生概率之间呈显著正相关(P0.001);年龄、绝经年限、BMI、吸烟、补充钙与维生素D、以往骨折史、骨质疏松病史、父母髋部骨折史、糖尿病病史等与发生骨质疏松性骨折的风险密切相关(均P0.05)。结论 T2DM患者较对照组更易发生骨质疏松性骨折,并与多种危险因素密切相关;常规补充适量钙剂和维生素D、进行体育运动、控制血糖等可预防和减少骨质疏松性骨折。     

老年骨质疏松的社区研究进展

骨质疏松是一种系统性骨病,是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病,也是中老年朋友的常见病、多发病,骨质疏松是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病,有很多的危险因素,其特征是骨量下降和骨的体积内骨量减少、骨的微结构退化,致使骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].有肢体和关节疼痛、容易骨折等症状.随着年龄的增长、生活活动以及内分泌等的变化,骨吸收过多或形成不足引起平衡失调最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化,从而引起老年骨质疏松,严重影响了老年朋友的生活质量.目前认为骨质疏松的发生与激素调控(主要有PTH破骨、雌激素、CT成骨;Vit D3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫功能等有关;同时受地域特征、气候环境、风俗习惯等因素的影响.随着人口出生率和死亡率的变化,以及战争、迁移等因素的影响,特别是随着老年年龄标准的不断变化,骨质疏松已经成为一个发展迅速的公共健康问题.     

胰岛素样生长因子-I和超氧化物歧化酶及性激素与骨质疏松的关系

随着社会的发展,人类的平均寿命延长,我国已经逐渐步入老龄化社会,骨质疏松(OP)的发生率升高,骨折的发生率也升高,医疗费用随之上升。如何预测、防治骨质疏松,以及如何减少骨折的发生成为目前医学界的研究热点,其中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、性激素、超氧化物歧化酶(SOD)与骨     

骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系

<正>妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松〔1〕。对于预防及治疗绝经后妇女骨质疏松,保持体内雌激素水平尤为重要〔2〕。     

绝经后股骨颈骨折发生与骨代谢的相关性分析

目的:探讨绝经后股骨颈骨折发生与骨代谢的相关性。方法:选择绝经后妇女180例,根据骨质疏松与骨折情况分为对照组82例,骨质疏松症88例,骨质疏松伴骨折10例,所有入选者都进行股骨颈密度的测量,并且进行血清骨保护蛋白(OPG)和k B受体活化子配体(RANKL)检测。结果:骨质疏松伴骨折组的股骨颈骨密度、T分数、Z分数都明显低于其他2组,而骨质疏松症组也明显低于对照组(P0.05)。骨质疏松伴骨折组、骨质疏松组与对照组的血清OPG与RANKL值对比差异均有统计学意义(P0.05)。二分类Logistic回归分析对骨折有显著影响的变量包括OPG和RANKL(P0.05)。结论:绝经后股骨颈骨折发生率比较高,血清骨代谢指标OPG与RANKL检测在临床上可选择性用于预测绝经后妇女的股骨颈骨折。     

骨质疏松疼痛症的治疗进展

正骨质疏松(osteoporosis)是一种常见病、多发病,以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征。根据其病因分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松,以原发性骨质疏松症多见~[1]。骨质疏松症状以腰背痛为主。其特征是痛点不固定,时轻时重,常见隐痛、酸痛、当出现原有疼痛加重或急性疼痛时多提示合并骨折。疼痛的机制为多因素导致,包括骨吸收增加、骨微结构破坏、血供减少、肌肉组织疲劳等方面~[2]。现就骨质疏松     

老年人骨质疏松性骨折风险评估及其与脊柱曲度的关系

目的评估老年人骨质疏松性骨折风险,并探讨其与脊柱曲度之间的关系。方法于2016年1月至2017年6月对北京市海淀医院1 213例老年人进行调查评估。通过双光能X线骨密度仪,采用骨折风险测评工具(FRAX)评估10年内主要骨质疏松性骨折(包括前臂、肩部、脊椎骨折等)概率和髋部骨折概率。采用脊柱电子测量仪测量直立位的躯干倾斜角、脊柱椎间夹角、脊柱曲度。最后对老年人骨质疏松性骨折风险进行评估并分析其与脊柱曲度的关系。结果≥80岁组发生髋部骨折概率≥3%的检出率高于60～79岁组(P0.05),女性发生髋部骨折概率≥3%的检出率显著高于男性(P0.05);骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组发生髋部骨折概率≥3%的检出率整体比较以及两两互相比较,差异均有统计学意义(P0.05)。主要骨质疏松性骨折风险概率、髋部骨折风险概率与T7、T8夹角及躯干前倾角呈正相关(P0.05)。主要骨质疏松性骨折风险概率、髋部骨折风险概率与直立胸椎曲度及直立腰椎曲度呈正相关(P0.05)。结论老年人骨质疏松性骨折风险不但与年龄、性别、骨量有关系,而且与脊柱曲度具有相关性,能够反映骨质疏松性骨折风险的高低。     

老年人骨质疏松与相关疾病

骨质疏松是一种以骨密度减少,骨微细结构破坏,骨强度下降所导致的骨折危险性明显上升的全身性骨骼疾病.骨质疏松患者在疾病的早期无任何不适症状,随着病情的不断发展可能会出现疼痛,但目前较多的骨质疏松患者是在骨折发生后方被诊断为骨质疏松.骨质疏松分为原发性、继发性和特发性.     

骨盐测量对预防骨质疏松性骨折的作用和效益

年老性骨质疏松引起的骨折及并发症日益引起国内外的重视,用于诊断骨质疏松的各种骨盐测量技术也有了很大发展,许多国家都注意测量中老年人的骨盐含量,但其根本目的是为了减少由骨质疏松所导致的骨折,目前认为最有效的方法是对利用骨盐测量技术筛选出骨折高危人群进行预防性治疗(即骨质疏松筛选),但其效果如何?骨盐对于预防骨折到底有多大意义?这主要取决于:1、骨盐测量能否筛选出骨折高危人群,2、测量结果对防治方案的影响,3、防治措施对骨折的预防作用。本文从以上几个方面探讨骨盐测量对预防骨质疏松性骨折的作用和