幽门螺杆菌内毒素对小鼠成纤维细胞和人胃粘膜组织细胞的侵入和损害

应用免疫胶金技术证实幽门螺杆菌内毒素（ＨＰ—ＬＰＳ）作用于小鼠成纤维细胞后５ｍｉｎ即能侵入胞浆,６０ｍｉｎ后可在细胞核中检出ＨＰ—ＬＰＳ结合的胶金颗粒。免疫组织化学法检测结果表明,６５．４％的胃粘膜活检标本组织中有ＨＰ—ＬＰＳ存在。受ＨＰ—ＬＰＳ作用的小鼠成纤维细胞和ＨＰ—ＬＰＳ检测阳性的胃炎患者活检标本细胞均出现相似的超微结构病变,如粗面内质网扩张、膜旁核糖体颗粒脱落、线粒体嵴或外膜消失等。实验结果表明幽门螺杆菌内毒素是该菌致慢性胃炎的主要致病物质之一。     

幽门螺杆菌粘附于人胃粘膜的机制

Ｈｐ对胃粘膜的粘附在其致病机制中起着重要作用,ＨＰ粘附于胃粘膜可引起胃上皮细胞一系列病变。本阐述了ＨＰ粘附相关因子及其可能的受体在ＨＰ粘附中的作用并简要叙述了抗粘附剂的研究进展。     

幽门螺杆菌粘附于人胃粘膜的机制

Hp对胃粘膜的粘附在其致病机制中起着重要作用,Hp粘附于胃粘膜可引起胃上皮细胞一系列病变。本文阐述了Hp粘附相关因子及其可能的受体在Hp粘附中的作用,并简要叙述了抗粘附剂的研究进展。     

幽门螺杆菌破坏胃粘膜屏障的研究

为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）对胃粘膜屏障的损伤作用，对５０例Ｈｐ感染的胃炎及５０例非Ｈｐ感染胃炎者测定其胃窦粘膜的磷脂和氮基已糖值，并与病理改变相比较。结果示Ｈｐ感染组胃窦粘膜的磷脂平均值低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．０５）。Ｈｐ感染组的胃窦粘膜氨基己糖值明显低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．００５）。而Ｈｐ感染组的活动性胃炎明显高于非感染组。结果表明，Ｈｐ可通过破坏胃粘膜屏障而导致胃粘膜炎症性改变。     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴瘤

自1983年澳大利亚学Warren和Marshall发现胃粘膜存在幽门螺杆菌(Helieobacter pylori，HP)以来，中外学对此进行了大量研究，业已证实其为慢性胃炎的主要病因；为消化性溃疡的重要发病因素及复发原因；为胃癌的重要病因团素，被WHO／NIH定为Ⅰ型致癌原。其与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的关系更引起人们强烈的兴趣。十余年来对HP的研究导致上述疾病的理解上史无前例的巨大变化，有人称之为幽门螺杆苗革命。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

幽门螺杆菌感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变，这对于研究Ｈｐ相关性胃肠道疾病，特别是胃癌的发病机制有重要意义。     

肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌检出的初步观察

本文对72例肝硬化患者进行了胃镜下胃粘膜活检检测幽门螺杆菌（HP）。组织学检查HP阳性42例，阳性率58．33％，HP感染和患者的肝功能Child分级无明显相关，亦和胃镜下食管静脉曲张的有无及曲张的严重程度无显著相关，而和胃粘膜活动性炎症及二十指肠溃疡的发生有明显相关。认为在肝硬化患者中，所存在的慢性活动性胃炎的主要病因仍是HP感染，HP可能在肝源性十二指肠溃疡的发病机制中起重要作用。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌高危因素之一,最近有研究表明胃上皮细胞的过度增生是胃癌发生过程中最早期的表现［１］。作者用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和核仁形成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）做为评估细胞增殖状态的指标,并从分子病理角度观察Ｈｐ感染时Ｃ－ｅｒｂ－Ｂ２和Ｐ５３蛋白的变化,以探讨Ｈｐ对胃粘膜异常增殖和恶性转化的影响。１．一般资料：６８例中男４２例,女２６例,年龄２２～７４岁。组织学诊断浅表性胃炎２５例,萎缩性胃炎４０例,糜烂性胃炎３例。３４例为活动性胃炎,伴肠上皮化生２５例,异型增生３例。Ｈｐ阳性…     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.Pylori)感染者,特别是vacAs1a型菌株感染者胃粘膜上皮细胞的增殖情况.方法取84例慢性浅表性胃炎(CSG)和16例十二指肠溃疡(DU)患者的胃窦粘膜标本检测H.Pylori,用溴脱氧尿苷掺入免疫组化法标记S期细胞并计算增殖标记指数(LI),用聚合酶链反应(PCR)检测vacAs1a基因.结果H.Pylori阳性患者的胃粘膜上皮细胞增殖LI为6.14%±1.21%,显著高于H.pylori阴性者(2.43%±0.61%,P＜0.001).vacAs1a阳性者的LI为8.00%±1.46%,显著高于vacAs1a阴性者(4.51%±0.86%,P＜0.05)和H.pylori阴性者(P＜0.001).H.Pylori感染、胃粘膜上皮细胞增殖LI与胃粘膜炎症程度三者高度相关,而炎症程度与vacA类型无关.结论H.pylori感染者的胃粘膜上皮细胞增殖LI明显高于H.pylori阴性者;vacAsla型H.Pylori菌株和炎症程度是胃粘膜上皮细胞增殖的独立影响因素.     

幽门螺杆菌对胃粘膜T细胞亚型的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)目前已知能引起慢性胃炎和消化性溃疡,长期带菌和胃的持续炎症还可能促进胃癌的发生。但表现临床症状的Hp感染者只占全部带菌者的一小部分,且出现的症状及病变不尽相同,造成这一差异的原因部分可能是所感染菌株的毒力不同,部分应归于宿主对相同病原所产生的反应也不尽相同。有人提出,Hp感染可以启动机体的自身免疫样反应,宿主免疫细胞可以分泌细胞因子乃至自身抗体损害感染细胞。而对T细胞在Hp免疫损伤中的作用所知尚少。本文的研究目的即在于通过体内体外两种方式探讨Hp活     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜增殖活性的关系．方法慢性胃炎活检标本68例，用W－S银染法、0．25％复红法和HpDNAPCR技术检测Hp，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA），C-erb-B2和p53基因的表达，按标准化方案对核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）颗粒计数．结果Hp阳性组（30例）和阴性组（38例）中InyNAⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级分别为5，7，4，14例和27，11，0，0例，AgNOR计数分别为3．44±1.20个和1．08±0．08个，差异有显著性（P＜0．05）．Hp阳性组中有4例C-erb-B2在新生腺体和不全肠化柱状细胞中局部阳性，Hp阴性组中未见阳性表达结论Hp感染时胃粘膜增殖活性增强，这可能是胃癌发生的高危因素之一．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化．方法Ｈｐ感染患者１０例经三联疗法２８ｄ．Ｈｐ阴转７例于停药１月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察．结果透射电镜显示，Ｈｐ聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒．扫描电镜下Ｈｐ横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里．应用三联疗法（德诺１２０ｍｇ＋四环素０２５ｇ＋呋喃唑酮１０ｍｇ，４次／ｄ）治疗２８ｄ，停药１月后７例Ｈｐ根除．电镜显示Ｈｐ消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常．结论Ｈｐ引起的胃粘膜超微结构损害在根除Ｈｐ后有改善及恢复     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变关系的研究

迄今许多研究证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．HP)感染与慢性胃炎相关．称之为HP相关性胃炎。本文通过1000例胃粘膜活检标本的病理组织学观察．旨在进一步了解HP的致病性与胃粘膜主要病变的关系，从而探讨其发病学．     

根除幽门螺杆菌对胃粘膜相关性淋巴瘤的治疗

研究表明，胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)瘤与幽门螺杆菌(HP)感染有关，根除HP可治愈大部分患者。现结合文献对HP诱发的胃MALT瘤发生机制及根除HP对MALT瘤的治疗作用综述如下。     

胃粘膜刷检无创伤检测幽门螺杆菌感染

为探索一种检出率高、无创伤的检测幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的方法,我院在１９９８年３月～７月间,对６０例因出现消化道症状而就诊的门诊患者,进行胃粘膜刷检涂片检测Ｈｐ感染,从而探讨该方法的临床应用价值,现报告如下。１．资料与方法：本组６０例中男４６例,女１４例;年龄２２～６８岁,平均４８．５岁。除外近１个月内服用过抗生素、铋剂或奥美拉唑,排除胃部分切除术者,检查前停用Ｈ２受体阻滞剂至少１周。对６０例患者进行电子胃镜检查时采用ＰｅｎｔａｘＥＧ－２９３０Ｋ,用毛刷在胃窦部顺时针转向滚动涂刷２周,涂片１张立…     

肝硬化患者胃粘膜病变与幽门螺杆菌感染的关系

近年来 ,肝硬化门脉高压性胃病 ( PHG)逐渐被人们所认识和重视 ,有关幽门螺杆菌 ( Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病相关性的研究已见诸多报道 ,而有关 Hp感染与肝硬化胃粘膜病变相关性的研究鲜见报道。为探讨 Hp感染在肝硬化胃粘膜病变中的意义 ,我们对 5 8例肝硬化患者行胃镜检查及 Hp检测 ,并与 2 9例非肝硬化患者进行对照 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :所选 5 8例均为我院住院患者 ,经临床确诊为肝硬化。其中男 45例 ,女 1 3例 ;年龄 2 8～71岁 ,平均 45 .2岁 ;肝硬化门脉高压组 38例 ,非门脉高…     

胃粘膜肠化与幽门螺杆菌分布的关系

目的：探讨胃癌高发地区人群中胃粘膜肠化与幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）分布的关系。方法：对５３３例胃癌高发地区成年人行内镜及胃粘膜活检组织学检查,Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ染色阳性定为Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染。结果：５３３例成年人的Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ检出率为６４．５％。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性组肠化检出率为５５．５％,阴性组肠化检出率为３１．８％（Ｐ〈０．０１）。Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ阳性组无肠化和轻、中、重度     

幽门螺杆菌致病因子与胃粘膜病理变化的关系

在众多幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)的感染者中 ,仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤 (ｍｕｃｏｓａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｌｙｍｐｈｏｍａ ,ＭＡＬＴｏｍａ)等较为严重的疾病 ,这促使了人们对Ｈｐ致病因子及致病机理的研究。在Ｈｐ的致病因子中 ,空泡形成毒素(ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇｃｙｔｏｔｏｘｉｎ ,ＶａｃＡ)、细胞毒素相关蛋白 (ｃｙｔｏｔｏｘｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ ,ＣａｇＡ)是最早发现的并非存在于所有Ｈｐ的蛋白 ,它们的致病…     

幽门螺杆菌相关性胃粘膜上皮细胞癌变,氧化应激和营养型抗氧化剂

胃癌是世界第2位常见的恶性肿瘤,在欧洲后第4位。近几十年来胃癌总的发病率逐渐下降,但胃贲门癌的发病率却不断上升。每年约有2～2．5万美国人患胃癌,约1．5万人死于此病。在英国每年死于此病的人数约为1万。胃癌在我国也是最常见的恶性肿瘤之一,每年导致至少6万人死亡。胃粘膜上皮细胞癌变是一个复杂、多阶段和多因素的过程。反复遭受胆汁、阿司匹林、酒精和盐的刺激;老龄化、自身免疫因素、营养不良和慢性炎症均可增加患胃癌的危险性。近年幽门螺杆菌（H．py－lori）感染作为慢性胃炎的主要病因被进一步确定为重要的胃癌致病原[1]。…