70例非小细胞肺癌表皮生长因子受体的检测分析

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征及其临床病理意义。方法采用免疫组化染色Envision法检测EGFR在70例NSCLC中和12例健康肺组织中的表达。结果在70例NSCLC患者中,EGFR高表达率为72.9%,与健康肺组织比较差异有统计学意义(P<0.05),EGFR高表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型及病理分级间无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且其表达水平与TNM分期及淋巴结转移呈正相关。结论 (1)EGFR蛋白过表达与NSCLC的发生有密切关系;(2)EGFR蛋白过表达与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关,说明其过表达与肺癌的进展、转移有关。     

非小细胞肺癌组织中Moesin表达及临床意义

目的:探讨膜结构伸展刺突蛋白(Moesin)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达差异与临床意义.方法:采用免疫组化法检测100例不同病理特点的非小细胞肺癌组织和50例正常非肿瘤组织中Moesin的表达,结合临床病理特点及预后分析非小细胞肺癌中Moesin阳性表达的临床意义.结果:非小细胞肺癌组织Moesin阳性表达率为90.00％(90/100),正常肺组织中阳性表达率为4.00％(2/50),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);Moesin在TNM不同分期的非小细胞肺癌组织及淋巴结转移标本中表达差异有统计学意义(P＜0.05);非小细胞肺癌Moesin表达阴性组和阳性组之间生存率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Moesin在非小细胞肺癌的阳性表达与淋巴结转移、肺癌分期和患者预后有一定相关性,可作为判断非小细胞肺癌患者预后评估的参考依据.     

血管内皮生长因子与非小细胞肺癌相关性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P＜0.01).NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01).NSCLC组织、血清中VEGF的表达,均随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.01),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标.     

Twist与RECK在非小细胞肺癌中的表达及其对预后的影响

目的 通过免疫组化法实验观察Twist和RECK在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC中的临床意义及对疾病预后的影响.方法 采用S-P免疫组化法检测60例有完整资料的NSCLC术后肿瘤标本和60例距离肿瘤5 cm以上的正常肺组织中Twist与RECK蛋白的表达情况.通过Kaplan-Meier生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况.结果 在非小细胞肺癌中Twist阳性表达率为65%,显著高于癌旁组织中的8.3%;RECK阳性表达率为51.7%,低于癌旁组织中的85%.Twist在非小细胞肺癌组织中的阳性表达与肿瘤的TNM分期、原发肿瘤大小、淋巴结转移情况及2年无瘤生存率有显著的相关性(P＜0.05).RECK在非小细胞肺癌组织中的表达与肿瘤TNM分期、原发肿瘤大小、淋巴结转移情况及2年无瘤生存率存在相关性(P＜0.05),而两者与其他病理因素无关(P＞0.05).Twist与RECK在非小细胞肺癌组织中的表达具有相关性(P＜0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示患者术后2年无瘤生存率随Twist阳性表达呈现下降趋势,而随RECK阳性表达显著上升.结论 Twist、RECK可能在NSCLC的浸润、转移中存在相互作用,可作为反映NSCLC进展的重要生物学指标.Twist高表达、RECK低表达的患者易发生淋巴结转移,预后较差,术后2年无瘤生存率较低.     

非小细胞肺癌人乳头状瘤病毒感染及其与cIAP2和EGFR蛋白表达的相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌中人乳头状瘤病毒(HPV)感染与cIAP2及EGFR蛋白表达的关系,分析HPV感染、cIAP2及EGFR蛋白表达与NSCLC临床病理参数的关系,进而探究HPV感染可能致癌发生发展的分子学机制,为临床用药策略提供实验室依据.方法 收集华北理工大学附属医院手术切除的非小细胞肺癌标本49例,用PCR方法检测新鲜标本中HPV16/18 DNA,免疫组织化学法检测HPV16/18-E6蛋白、cIAP2及EGFR蛋白的表达情况.选取14例肺良性病变组织作为对照.结果 PCR及免疫组化检测49例NSCLC中HPV阳性率(42.86％,21/49)明显高于肺良性病变组(7.14％,1/14) (P＜0.05),cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于肺良性病变组(P＜0.05),且cIAP2和EGFR蛋白在NSCLC中表达的成正相关(x2=8.85,P＜0.05,r=0.391).HPV16/18阳性NSCLC组,cIAP2和EGFR蛋白的阳性表达率均高于HPV阴性组(P＜0.05).在49例NSCLC中,HPV感染与患者的吸烟史、组织学类型有关(P＜0.05),EGFR蛋白的表达与有无淋巴结转移相关(P＜0.05),而cIAP2蛋白的表达与患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤的组织学类型、分化程度及淋巴结转移情况等临床病理参数均无关(P＞0.05).结论 HPV感染可能是非小细胞肺癌发生的重要的病毒学危险因素之一,与吸烟协同作用促进肺上皮细胞的恶性转化,并可能通过上调EGFR、cIAP2蛋白表达而促进肿瘤发生发展.     

EGFR、COX-2及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及P63蛋白在人非小细胞肺癌(non-slnall cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,探讨其与NSCLC临床TNM分期及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化(S-P法)检测EGFR、COX-2及P63蛋白在78例NSCLC中的表达情况.结果 EGFR、COX-2及P63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为65.4%(51/78)、61.5%(48/78)和56.4%(44/78).COX-2和P63的阳性表达在肺鳞癌和腺癌之间具有显著性差异(P ＜0.01).EGFR阳性表达在肺鳞癌和腺癌中无显著差异(P＞0.05).EGFR和COX-2在NSCLC临床TNM Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移组阳性表达率均高于TNM Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P＜0.01).P63蛋白阳性表达率与TNM分期及淋巴结转移无显著差异(P＞0.05).结论 EGFR、COX-2在NSCLC组织中高表达可能促进肺癌的侵袭和转移,COX-2和P63可作为肺鳞癌和腺癌鉴别的参考指标.     

MnSOD在非小细胞肺癌组织的表达及意义

目的研究锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤生物学特征的关系.方法采用免疫组化法(ABC法)对50例NSCLC和15例远离肿瘤的正常肺组织中MnSOD蛋白的表达状况进行检测,分析其在NSCLC和正常肺组织中表达以及与肿瘤大小、病理分级、组织学类型、淋巴结後转移及临床分期的关系.结果MnSOD在正常肺组织表达阳性率(100%),在NSCLC组织中表达阳性率为70%,较正常肺组织明显降低(P＜0.05);MnSOD阳性表达率与肿瘤T分期有关,T3-4组MnSOD表达阳性率47.83%,明显低于T1-2组阳性表达率88.89%(P＜0.05),而与病理分级、细胞类型、临床分期临床分期及有无淋巴结转移无关.结论NSCLC肿瘤组织中MnSOD表达阳性率明显低于正常肺组织MnSOD表达阳性率,在NSCLC病人MnSOD表达阳性率T3～4组明显低于T1～2组,提示MnSOD在肺癌发生发展中可能起抑制样作用,并可用于判断NSCLC生长侵袭能力.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

广西非小细胞肺癌组织中EGFR基因表达的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况及其与临床病理、民族的关系。方法采用荧光定量PCR检测76例NSCLC患者（肺癌组）和23例癌旁组织及8例非癌肺组织（非癌组织组）EGFR的表达。结果 EGFR mRNA在肺癌组中表达量高于癌旁组织组,癌旁组织组表达量高于非癌组织组（P〈0.05）。EGFR表达与肿瘤的病理类型、性别、年龄、民族、吸烟指数无明显相关性（P〉0.05）,Ⅲ期、Ⅳ期表达量高于Ⅰ期、Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。结论广西NSCLC患者癌组织中EGFR呈高表达,并且其表达与肿瘤临床分期及有否淋巴结转移有关。     

非小细胞肺癌FasL异常表达与肿瘤浸润性淋巴细胞凋亡的关系

目的 探讨非小细胞肺癌FasL 表达与肿瘤浸润淋巴细胞凋亡之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导核苷酸缺口标记 (TUNEL) 技术对45 例非小细胞肺癌(NSCLC)FasL 表达和肿瘤浸润淋巴细胞凋亡进行检测.结果 非小细胞肺癌FasL 阳性表达率(65.89±17.02)%.受检45例NSCLC组织肿瘤浸润淋巴细胞凋亡指数为4.69 ± 1.97.TIL凋亡指数与肿瘤病理类型及分化程度有关,腺癌组织中TIL 凋亡指数高于鳞癌(P＜0.01);低分化肺癌TIL 凋亡指数高于高分化肺癌(P＜0.01);NSCLC组织中TIL 凋亡指数与TNM 分期及是否伴淋巴结转移无关(P＞0. 05).TIL凋亡指数随NSCLC FasL 表达强度增强而增加,与其表达强度呈显著正相关(r=0.707,P＜0.01).结论 NSCLC 表达FasL 为肿瘤反杀伤宿主肿瘤浸润性T 淋巴细胞提供了有利条件;NSCLC 异常表达FasL 和TIL 细胞凋亡异常在肿瘤逃避宿主免疫监视、对机体免疫系统实施反杀伤方面具有非常重要的生物学意义.     

金属蛋白酶、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨金属蛋白酶9(MMP9)、表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与预后的关系.方法 选取术后经病理证实的40例NSCLC标本为NSCLC组,10例肺良性病变为对照组.采用免疫组化MAXvision法检测MMP9、EGFR、VEGF在两组中的表达,采用x2检验分析MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC及肺良性病变中的表达差异,用Kaplan-Meier生存曲线探讨MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC组织中的表达及其与预后的关系,采用Cox多因素回归分析法分析影响远期疗效的相关因素.结果 MMP9、EGFR、VEGF在NSCLC组中的表达水平明显高于对照组(P＜0.05).MMP9、EGFR、VEGF蛋白阴性表达组3年生存率明显高于阳性表达组(P＜0.05),阳性表达率越高,预后越差.影响NSCLC远期疗效的相关因素有年龄、吸烟史、病程、病理分期、淋巴结转移(P＜0.05).结论 MMP9 、EGFR与VEGF参与NSCLC的发生和发展,阳性表达的NSCLC患者预后差.NSCLC的远期疗效与患者的年龄、吸烟史、病程、病理分期、淋巴结转移呈正相关.     

非小细胞肺癌中环氧化酶-2、表皮生长因子受体的表达及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SABC法检测58例非小细胞肺癌及9例癌远旁正常肺组织中COX-2、EGFR的表达水平.结果 肺癌组织中COX-2、EGFR阳性表达分别为60.34%(35/58)、63.79%(37/58),明显高于癌远旁正常组织(11.11%,P＜0.01);COX-2、EGFR表达与肺癌的TNM分期、淋巴结浸润显著相关(P＜0.05),与肺癌患者的年龄、性别、吸烟状况、组织类型无关(P＞0.05);COX-2、EGFR有相关表达(P＜0.05),COX-2、EGFR阳性表达者预后不良(P＜0.05).结论 COX-2、EGFR在肺癌的发展和转移中可能起作用,COX-2、EGFR可以作为肺癌的预后指标.     

非小细胞肺癌中Survivin的表达及其临床意义的研究

目的 探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测80例非小细胞肺癌组织以及60例癌旁肺组织中Survivin 基因mRNA的表达.结果 Survivin在NSCLC组织中阳性表达率为67.75％(55/80),在NSCLC癌旁组织中阳性表达为41.6％(25/60),肺癌组织和癌旁组织中Survivin基因表达差异有统计学意义(P＜0.05),Survivin在不同的临床分期、有无淋巴结转移中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测肺癌组织中Survivin的表达,可作为判断肺癌转移和分期以及预后的指标.     

人非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2 mRNA的表达及临床意义

目的 检测环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在人非小细胞肺癌、癌旁及正常肺组织中的表达情况,探讨COX-2 mRNA的表达在非小细胞肺癌发生、发展中的意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测20例非小细胞肺癌、癌旁及正常肺组织中COX-2mRNA表达水平.结果 COX-2 mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达水平为(1.412±0.375),高于其在癌旁组织中的(0.595±0.296)和正常肺组织中的(0.477±0.105),差异具有显著性(P＜0.01);COX-2 mRNA表达与患者性别、年龄及肿瘤大小、生长部位均无显著性相关(P＞0.05),而与肿瘤组织学分型、分化程度、临床分期及是否淋巴结转移密切相关(P＜0.01或P＜0.05).结论 COX-2mRNA表达水平在人非小细胞肺癌组织中增高,并与非小细胞肺癌淋巴结转移、远处转移、临床分期等临床病理特征密切相关,COX-2 mRNA表达在非小细胞肺癌发生、发展、转移过程中发挥重要作用.     

Expression of nm23-H1 mRNA in Non-small Cell Lung Cancer and Its Clinical Significance

目的 探讨肿瘤转移抑制基因(nm23-H1)mRNA 在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征间的关系.方法 采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time qRT-PCR)方法检测48例NSCLC癌组织、10例癌旁正常肺组织以及10例良性疾病肺组织中nm23-H1 mRNA的表达水平.结果 nm23-H1 mRNA在NSCLC组的表达水平为(0.599±0.566),明显低于癌旁组的(1.232±0.328)及良性疾病肺组的(1.443±0.427)(P＜0.01);NSCLC组中NM23-H1的低表达与肿瘤病理类型、癌细胞分化程度、淋巴结转移和临床分期有关(P＜0.05),而与患者年龄、性别以及吸烟情况无关(P均＞0.05).结论 NSCLC组织中nm23-H1低表达,其表达量降低与NSCLC的侵袭、转移和预后有关.     

组织蛋白酶D、EGFR、p16基因在非小细胞肺癌表达的临床意义

目的探讨组织蛋白酶D(Cath-D)、表皮生长因子受体(EGFR)、抑癌基因p16在非小细胞肺癌(NSCLC)表达的意义.方法采用链霉抗生素蛋白-过氧化物酶(SP)快速免疫组化法检测64例肺癌标本3种蛋白的表达.结果肺癌组织Cath-D、EGFR和P16表达的阳性率分别为66%、67%和52%,P16蛋白表达缺失率达48%,Cath-D和EGFR表达与肺癌患者临床分期(P<0.05,P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01,P<0.05)密切相关.COX比例风险模型分析和Kaplan-Meier存活曲线分析显示Cath-D和EGFR是影响肺癌患者预后的重要因素(P<0.05).结论在NSCLC中P16、Cath-D和EGFR异常改变的频率很高,在NSCLC的发展中可能起促进作用.Cath-D和EGFR可作为评价NSCLC患者的预后指标.     

非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体与磷酸化Akt蛋白的表达及其意义

目的 评价非小细胞肺癌(NSCLC)标本中表皮生长因子受体(EGFR)与其信号传导通路下游的磷酸化Akt(p-Akt)蛋白质表达的意义.方法 制作189例非小细胞肺癌标本的组织微阵列,运用免疫组织化学方法检测肺癌组织中的EGFR和p-Akt蛋白质的表达,分析该两种蛋白表达与患者预后生存之间的关系.结果 EGFR在NSCLC中的阳性表达率为54.5%(103/189),单因素分析提示其表达程度与性别(x2=4.267,P=0.039),病理类型(x2=14.749,P=0.002),分化程度(x2=6.295,P=0.043)以及病理分期(x2=9.318,P=0.025)相关,而Logistic多因素回归分析显示EGFR表达仅与病理类型之间的相关性具有统计学意义(P=0.047).p-Akt在NSCLC中的阳性表达率为51.3%(97/189),其阳性表达率与各临床病理特征无关(P＞0.05).二者阳性表达均与预后无关(P值分别为0.972和0.903).结论 NSCLC中EGFR和p-Akt蛋白质阳性表达率对患者预后无提示意义,尚不能以EGFR或p-Akt蛋白质表达作为NSCLC分子分期或判断预后的指标.     

非小细胞肺癌中E-cadherin基因的表达及意义

目的 探讨E-cadherin基因在人非小细胞肺癌组织(NSCLC)中的表达及其意义.方法 采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测41例NSCLC组织、9例癌旁组织、9例良性病变肺组织中E-cadherin mRNA表达的相对水平,分析其表达与临床、组织病理学特征的关系.结果 E-cadherin mRNA在NSCLC组织表达水平为(9.97±4.25),低于癌旁组织的(11.77±1.91)及良性疾病组织的(23.11±3.52),差异有统计学意义(P＜0.01).在NSCLC组织中E-cadherin mRNA的表达与淋巴结转移有关(P＜0.01),与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型、分化程度及临床分期无关(P＞0.05).结论 E-cadherin mRNA表达下调与非小细胞肺癌的浸润和转移可能呈负相关,是评价NSCLC进展的一个潜在指标.     

CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系

目的 探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测.结果 CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关(χ2=9.90～16.86,P均＜0.01),鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性(χ2=7.27, P＜0.05).P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关(χ2=11.53～17.82,P均＜0.05),与病理类型无关(χ2=3.40,P＞0.05).CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关(P均＞0.05).非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关(r=-0.42,P＜0.01).结论 CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法.     

非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并探讨二者可能的临床意义.方法:免疫组织化学染色比较82例NSCLC和20例非恶性肺组织中EGFR和VEGF的表达;观察NSCLC患者不同临床病理特征下EGFR和VEGF蛋白的表达情况,并分析二者表达的相关性.结果:NSCLC组织中EGFR、VEGF阳性表达率明显高于非恶性肺组织(53.66% vs 0,62.20% vs 25%,P＜0.05).EGFR表达在不同性别、不同病理类型(鳞癌vs腺癌)、有无淋巴结转移及不同TNM分期的NSCLC患者之间有统计学差异(P＜0.05);VEGF表达在有无淋巴结转移及不同TNM分期的NSCLC患者之间有统计学差异(P=0.000 1).EGFR、VEGF高表达患者生存期短于各自的低表达患者(P＜0.05).NSCLC组织中EGFR和VEGF的表达具有相关性(rs=0.314,P＜0.05).结论:NSCLC组织中EGFR和VEGF存在过度表达,二者表达具有相关性,可作为判断NSCLC患者病情及预后的参考指标和靶向治疗靶点.