用人McAb检测血清中α_2M含量

<正> α_2-巨球蛋白(α_2-Macroglobulin,α_2M)具有重要的免疫调节作用。α_2M的测定对多种疾病的临床研究有重要价值。我们用自己研制的抗人α_2M单克隆抗体(McAb)建立了火箭免疫定量技术检测人血清中α_2M含量,为McAb的临床实际应用提供了可能。     

α_2-巨球蛋白的提纯及其抗血清制备

<正> α_2-巨球蛋白(Alpha-2-macroglobulin,简称α_2M)是血中具有生物活性的大分子糖蛋白,分子量725,000,沉降系数17～20s,人体正常含量200±60mg/dl,在一定条件下可解离成四个亚单位。最近十年来,α_2M 在人     

慢性肺疾患和血浆α_2-巨球蛋白缺乏患者α_2-巨球蛋白基因改变的检测

α_2-巨球蛋白(A2M)是人体血浆中一种重要的非特异性血浆蛋白酶抑制因子,能抑制大部分肽链内切酶,对调节肺内蛋白酶的活性,尤其对不受α_1-抗胰蛋白酶抑制的蛋白酶可能起作用。它在人类的肝细胞、肺     

猪血浆α_2巨球蛋白的提取

<正> α_2巨球蛋白(α_2M)天然存在于人和动物血浆中,是多种蛋白酶抑制剂,Berenblun等用以治疗动物辐射损伤,认为可以促进造血组织恢复,减少动物死亡。国内翁志根等用人α_2M制剂治疗辐射烧伤病人,促进了经久不愈创伤面的愈合,为探讨其作用机理,     

α_2肾上腺素受体的研究进展

α_2肾上腺素受体(α_2-AR)作为一个独立的受体系统广泛分布于神经、心血管等系统,参与神经递质释放、血压等调节。利用药理学与基因克隆技术已证实α_2-AR至少可分成α_(2A)-AR,α_(2B)-AR两种亚型,并已提出存在更多亚型的证据。在α_2-AR的信息传递过程中,除cAMP系统外,Na~+/H~+交换、K~+与Ca~(2+)通道等可能也起重要作用。在老年、高血压、心绞痛时α_2-AR的改变提示α_2-AR对疾病的发生与发展有重要影响。     

α_2-巨球蛋白与细胞免疫

α_2-巨球蛋白(Alpha-2-Macroglo-bulin,简称α_2M)是人体具有多种生物活性的糖蛋白。分子量725 000。沉降系数17～20S。血清中浓度随年龄和性别而异,波动在140～260mg/dl之间。在一定条件下     

血浆蛋白酶抑制剂α_2-巨球蛋白(α2M)和α2M蛋白酶复合物对自然杀伤和抗体依赖性细胞介导细胞毒的抑制作用

近来的一些报导已经指出细胞免疫机制能被自然发生的蛋白酶抑制剂所抑制,而且蛋白酶和蛋白酶抑制剂之间的平衡在免疫调节上起一定作用.两种主要的血清蛋白酶抑制剂是α_1-蛋白酶抑制剂(α_1-抗胰蛋白酶)和α2M.已知α2M存在于淋巴细胞和单核细胞表面而且由单核细胞和B细胞亚群产生.α2M在体外可抑制包括混合淋巴细胞反应(MLR)、有丝分裂原刺激和母细胞化的免疫反应.α2M可分成快的α2M和慢     

α_1(Ⅰ)、α_2和α_1(Ⅲ)三股胶原肽链顺序的比较分析

含有α_1(Ⅰ)和α_2链的Ⅰ型胶原以及由α_1(Ⅲ)链组成的Ⅲ型胶原,其氨基酸顺序已经明了,其中α_1(Ⅰ)与α_2链之比为2:1。作肽链内部分析,α链分为四个D单位,每个D单位具有234个氨基酸残基的长度。除D单位之外,还可观察到其它周期,有D/3(78个残基)、D/6(39个残基)、D/11(21个残基)和D/13(18个残基),这些周期在α_1(Ⅰ)和α_1(Ⅲ)中尤其突出。D单位为功能性重复单位,由能相互作用的极性残基与疏     

α_2-巨球蛋白的细胞因子载体效应

α_2-巨球蛋白(α_2M)在蛋白水解酶或其它因素作用下,使其分子内部硫醇酯键发生裂解,形成巯基和酰基,由此可与含有巯基的细胞因子通过二巯键结合成复合物,此时α_2M 出现细胞因子载体效应。现已发现α_2M 可作为巨噬细胞活化因子(MAF)、血小板来源的生长因子(PDGF)、血小板来源的转化生长因子-β(TGF-β)、β-成纤维细胞生长因子(β-FGF)、IL-β和IL-6的载体蛋白。当它们各自与α_2M 形成复合物后,其结果表现为延长IL-6的血浆半衰期,加速TGF-β从血液循环中排除,使IL-1β活性呈“隐蔽”状态。对MAF、PDGF、β-FGF 的活性也有不同影响。     

分泌抗α_2-巨球蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞系建立

<正> α_2-巨球蛋白(α_2-M)是人血清中α球蛋白的一种重要成分,含量约为血清总蛋白含量的3％,分子量82万左右。α_2-M有抑制多种蛋白分解酶和活化生长激素与胰岛素的作用,参予免疫调控,并可能具有抗放射性损伤的作用。     

分泌抗α_2-巨球蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞系建立

α_2-巨球蛋白(α_2-Macroglobulin,α_2-M)是人血清中α球蛋白的一种重要成分。含量约占血清总蛋白量的3％,分子量82万左右,α_2-M有抑制多种蛋白分解酶和活化生长激素与胰岛素的作用。参予免疫调控,具有抗放射性损伤的作用。最近我们用细胞融合技术建立了分泌抗α_2-M单克隆抗体的杂交瘤细胞系,本文就这一细胞系的建立情况及初步鉴定结果报告如下:     

含有内硫酯键的三个蛋白质——C4、C3和α_2M

C4(补体第四成分)和C3(补体第三成分)都是补体系统活化的早期成分;α_2M(α_2-巨球蛋白)则是一种蛋白酶抑制物。它们都是血清的正常成分,是到目前为止所发现的仅有的含有内硫醋键的三个蛋白质。分子结构和生物学功能 C4 C4由三条多肤链构成:α链(Mr 98,000),β链(Mr 78,000),γ链(Mr 33,000)。由于C4由两个基因控制,在合成单链前体C4分子后需经两次细胞内蛋白酶解和一次     

用抗α_2-M单克隆抗体ELISA技术测定尿液中α_2-M(摘要)

有关生理与病理情况下尿液中的α_2-M含量,至今未见正式报告。我们应用本科自制鼠抗人α_2-M单克隆抗体,建立ELISA技术,对尿液中α_2-M含量进行测定,发现此法敏感性高,可直接从尿液中测出低迷26ng/ml的α_2-M,批内误差(cv)为11％,现将结果报告如下: 料材和方法 1.鼠抗人α_2-M单克隆抗体、羊抗人α_2-M多克隆抗体、辣根过氧化物酶标记兔抗羊IgG均由本科自制。     

α_2受体的研究进展

自1948年Ahlquist将肾上腺素能受体分为α和β两型以后,Furchgott和Lands等又将β受体分为β_1和β_2两个亚型。近十年来Langets又首先提出:将调节效应器官反应的突触后α受体命名为α_1受体,而将突触前膜上调节去甲肾上腺素释放的α受体命名为α_2受体。因这种α_2受体的调节作用除具有重要的生理和药理意义外,还具有重要的临床意义。本文扼要介绍这方面研究的进展。     

运动神经-肌肉接点的突触前α-受体属于α_1-受体

Langer曾按α-受体的分布将突触后α-受体划分为。α_1-受体,将突触前α-受体划分为α_2-受体。根据α-受体与选择性激动剂和/或阻断剂的相互作用,已有大量证据表明,静脉平滑肌等效应器细胞上存在突触后α_2-受体。同样,亦有证据提示,突触前膜上的α-受体亦不仅限于α_2-受体。 最近,Snider等在大鼠膈神经-膈制备发现,去甲肾上腺素(NA,50μM)可使刺激膈神经引起的乙酰胆碱(Ach)释放增加183％;非选择性α-受体阻断剂酚妥拉明(10μM)和选择性α_1-受体阻断剂WB4101(10μM)予处理可完全阻断NA引起的Ach释放增加;     

α_1抗胰蛋白酶缺乏症的产前诊断

α_1抗胰蛋白酶(α_1-AT)是广泛分布于人血清及其它体液和组织中的一种蛋白水解酶抑制剂,能抑制血清中蛋白酶活力的90%。它是一种由肝脏合成的糖蛋白,正常血浆中含有180～250mg/dl。在代谢旺盛的情况下,如肿瘤、妊娠等,血中α_1-AT水平明显增高。应用区带电泳技术分析人类α_1-AT电泳的迁移率,发现人群中存在着多态现象,最常见的为MM型,同时还观察到这种MM型的不同亚型在一些种族中有所差异。现已鉴定出近50种α_1-AT的变异类型,其中有些变异类型如S、Z等可导致α_1-AT的遗传缺陷。α_1-AT缺陷的结果与肺气肿、婴儿早期肝硬化和脉管炎,肾炎等病的发生发展有关。大量的研究表     

胸腺素α_1、β_4能提高巨噬细胞的抗原递呈能力

胸腺素α_1(Tα_1)和β_4(Tβ_4)是来源于胸腺素第5组分(TF 5)的多肽,已知Tα_1由28个氨基酸残基构成。分子量3108,Tβ_5由43个氨基酸残基组成,分子量4982。目前二者已能通过化学方法合成。胸腺素对淋巴细胞的多种功能具有调节作用,包括对丝裂原或异体抗原的增殖反应、T 细胞的成熟、抗体的产生、T 及NK 介导的细胞毒等。本文表明Tα_1及Tβ_4的合成制剂能显并提高Mφ)的抗原递呈能力。收集经巯基已醇酸盐诱导的BALB/C小鼠(雌性,6～8周)腹腔Mφ,置平血中     

α_2-血浆素抑制物缺乏(Miyasato病)

α_2—血浆素抑制物(简称α_2—P.I.)或称抗血浆素,是人血浆中最强和最快作用的血浆素抑制物,包括α_2巨球蛋白和α_1抗胰     

人体α_1-抗胰蛋白酶的分子遗传学研究进展

α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)是一种重要的血浆蛋白酶抑制剂,具有抑制各种不同丝氨酸蛋白酶的能力。原位杂交研究已经证明,α_1-AT基因位于14q31—32。由于α_1-AT的遗传性缺陷可以导致肺气肿的产生,因此对α_1-AT的研究一直受到广泛的重视。     

肝脏的肾上腺素α_1受体

儿茶酚胺类通过与靶细胞膜表面的特异肾上腺素受体相互作用而发挥效应。按其对不同肾上腺素能激动剂和颉抗剂的敏感性的差异,可将这类受体分成两类:α和β受体。α受体又进一步分为α_1和α_2受体。传统上,这种亚分类是根据解剖学观点作出的,即α_2位于突触前膜,α_1位于突触后膜。但这种分法已不再正确,尤其对CNS以外的组织而言。在这些组织中,按其药理特点对α受体进行分类可能更为有用。至今,鉴别α_1