裸鼠感染曼氏血吸虫和日本血吸虫的生物学和病理学

T细胞缺乏小鼠感染曼氏血吸虫的研究证实在形成正常肉芽肿时需T细胞参与,而且受染小鼠的虫体排卵减少。本文报道感染曼氏血吸虫和日本血吸虫后,不同株的裸鼠(BALB/c nu/nu,Swiss(NCR)nu/nu,     

在体外免疫复合物对曼氏血吸虫肉芽肿的调节作用

曼氏血吸虫感染能在体内诱发一种复杂的T细胞介导的免疫应答,导致虫卵周围产生迟发型肉芽肿超敏反应。此反应是慢性血吸虫病发病率升高的一个重要因素。本文用体外肉芽肿形成模型研究由免疫复合物(IC)介导的对曼氏血吸虫卵抗原肉芽肿型超敏反应的调节作用。结果显示经慢性血吸虫病人血清处理过的曼氏血吸虫感染者外周血单核细胞(PBMCs)与用正常人血清处理过的PBMCs相比较,前者能在体外抑制曼氏血吸虫可溶性抗原(SEA)周围肉芽肿形成,后者则无此抑制作用。进一步实验发现,从慢性血吸虫     

曼氏血吸虫感染小鼠肉芽肿T淋巴细胞功能特征

作者研究和阐述了曼氏血吸虫感染小鼠肝脏8周肉芽肿T细胞及20周肉芽肿T细胞的特征。将7～8周雌性CBA/J~k小鼠皮下注射25条曼氏血吸虫Puerto Rican株尾蚴。感染8周或20周后杀死小鼠取出肉芽肿肝脏,加入肝素,RPMI 1640 10u/ml,匀浆,低速离心10～15秒,沉积物中收集肉芽肿。T细胞表型特征由0.04％叠氮钠,4℃处理,0.2％IV型胶原酶建立膜标志,用免疫荧光     

日本血吸虫与曼氏血吸虫的致病差异

曼氏血吸虫和日本血吸虫是全球范围内两种主要的肠道血吸虫病病原体,所致基本病理均为虫卵引起的肝脏肉芽肿和纤维化,但两者在产卵方式以及肉芽肿的组成细胞等方面均存在明显差异。 目前,我国的血吸虫病研究主要以日本血吸虫病为对象,国外主要以曼氏血吸虫病为对象,而介绍两种血吸虫致病差异的综述较少。 为更好地理解两种血吸虫的致病差异,本文从血吸虫的基因组和进化路径、幼虫迁移、成虫寄生位置及产卵方式、局部组织病理、肉芽肿的形成机制以及肉芽肿的细胞组成等 6 个方面对日本血吸虫和曼氏血吸虫的致病差异进行了综述。     

干扰素在体外对模拟的曼氏血吸虫虫卵肉芽肿的抑制作用

采用SEA一聚丙烯酰胺小珠与小鼠脾细胞的体外模型方法,观察了干扰素对曼氏血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响。发现10～100U/ml干扰素对致敏小鼠脾细胞的肉芽肿反应有非常显著的抑制作用。实验结果表明这种抑制作用是通过抑制T辅助细胞所致。     

小鼠感染曼氏血吸虫过程中抗童虫的T-细胞增强反应及抑制反应的观察

在曼氏血吸虫感染过程中,T-细胞对肉芽肿的形成起主要作用。但对T-细胞在血吸虫童虫时期的反应尚未作过研究。本实验用曼氏血吸虫童虫作为半抗原三硝基酚(TNP)的载体,将其注入正常及感染动物体,观察对     

对血吸虫抗原克隆水平的细胞介导的应答:一组虫卵抗原特异性鼠T细胞克隆的生长和特性

曼氏血吸虫感染后的病理反应主要是由于宿主对虫卵抗原产生细胞介导的免疫反应,引起肝和肠肉芽肿炎症。作者通过建立并检测一组16株虫卵抗原特异性T细胞克隆,研究产生肉芽肿超敏反应的细胞基础。用SEA+CFA免疫B6小鼠(6～8周龄,雌性),获得T细胞。经有限稀释以及根据其对血吸虫虫卵抗原的反应强度筛选出16     

应答曼氏血吸虫主要卵抗原Sm-p40功能表位多肽的基因限制性及CD4~+辅助性T细胞的细胞因子特性

曼氏血吸虫的免疫病理损害包括在肝和肠组织中沿虫卵周围形成肉芽肿,肉芽肿的形成是由MHC-Ⅱ限制的CD4~+辅助性T细胞(Th)诱发的免疫病理反应。C3H小鼠感染后能形成显著的肉芽肿,Sm-p40分子是     

免疫细胞和血清对曼氏血吸虫感染的免疫抑制小鼠肝脏保护作用的比较

曼氏血吸虫虫卵肉芽肿是细胞介导的Ⅳ型变态反应。本研究试图分析肉芽肿在虫卵诱导的肝损伤中的保护作用。将曼氏血吸虫感染的供体鼠淋巴细胞或血清被动转移给重感染的免疫抑制受体鼠,测定其血清谷草转氨酶(SGOT),并对肝切片进行组织学检查。     

淋巴因子在曼氏血吸虫感染小鼠肉芽肿中的表达

业已证实,具多种生物学活性的各种细胞因子在血吸虫肉芽肿的形成和发展中起关键作用。迄今,有关血吸虫病细胞因子的研究结果绝大多数来自感染鼠的脾细胞和淋巴结细胞,而对血吸虫肉芽肿组织的研究却较少。本文作者报道了曼氏血吸虫感染小鼠的肉芽肿细胞和脾细胞中5种淋巴因子(IL-2,IL-     

日本血吸虫卵肉芽肿

临床寄生虫学、热带病学和病理学等著作都认为日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫所引起的病变和发病机理很少或没有什么区别。一般认为日本血吸虫卵肉芽肿和曼氏血吸虫卵肉芽肿是相似的。作者指出,事实上除了日本血吸虫排卵多而病变较重外,尚有许多其他不同之处。例如日本血吸虫卵     

化学因子对血吸虫抗原诱导的肉芽肿形成的应答

曼氏血吸虫病一个重要病理特征是机体对沉积于组织中的虫卵肉芽肿反应。该反应是一种T细胞介导的 ,针对虫卵抗原的炎性超敏反应 ,Th2型细胞因子 (白细胞介素IL 4 ,IL 5,IL 1 3)对该反应有重要作用。目前已知 ,化学因子 (CK)通过鸟苷酸 蛋白质复合受体广泛地参与了肉芽肿形成。为了提供一种系统的研究肉芽肿形成的方法 ,作者以抗原包被的琼脂糖小球建立了一个同步化的肺肉芽肿形成的标准模型。即以小牛分枝杆菌纯化蛋白衍生物 (PPD)或曼氏血吸虫虫卵致敏小鼠 1 4～ 2 0天后 ,再经静脉途径给予小鼠分枝杆菌PPD或血吸虫可溶性虫卵抗原 (…     

血吸虫保护性免疫的研究现状

近年来,血吸虫保护性免疫研究的主要进展有:1) 发现肺是入侵童虫的主要免疫性清除部位;2) 确立了 T 细胞介导的巨噬细胞杀伤机制是宿主保护性免疫的重要效应机制;3) 观察到 T 辅助细胞和 T 抑制细胞相互作用调节着宿主的免疫反应水平及阻断抗体在体外对抗体依赖性细胞介导的杀伤童虫机制的阻断作用;4) 肉芽肿形成是 T 细胞依赖性的,并受到多种淋巴因子的调节,日本血吸虫和曼氏血吸虫引起的肉芽肿有所差异;5) 照射减弱活虫疫苗的制备和应用得到广泛深入的研究,利用单克隆抗体筛选的保护性抗原作为疫苗的研究及可溶性抗原联合佐剂免疫宿主,提高抗感染免疫水平的研究取得进展。本文对上述进展作一综述。     

血吸虫病细胞免疫调节的研究进展

细胞免疫及其调节是血吸虫病发病机理中的一个重要环节。慢性血吸虫病患者的细胞免疫功能明显降低,可能是多种因素共同作用的结果,如来自宿主和血吸虫的血清抑制因子、抑制性粘附单核细胞、T细胞亚群的改变和抑制性T细胞的作用以及免疫偏离等。此外,血吸虫病患者的自然杀伤细胞功能明显降低。由于细胞免疫在宿主的杀虫机理和免疫保护中起重要作用,故宿主细胞免疫功能的降低有可能减弱机体对血吸虫的杀伤和抵抗力. 曼氏、埃及血吸虫肉芽肿的形成和调节主要由细胞免疫介导。近年来的研究表明,日本血吸虫肉芽肿的形成是宿主针对血吸虫细胞免疫的结果,与体液免疫关系不大。日本血吸虫肉芽肿的调节需要细胞免疫和体液免疫的共同协调作用,其中细胞免疫参与早期肉芽肿的调节,慢性肉芽肿的调节则由体液免疫介导。进一步深入研究人类血吸虫病的细胞免疫调节机理、血吸虫病中细胞免疫与体液免疫的关系以及血吸虫病患者细胞免疫机能改变的机理和临床意义是血防科研中亟待解决的问题。     

曼氏血吸虫62kDa条带:一种放射致弱疫苗T细胞抗原和钙网蛋白

曼氏血吸虫成虫可溶性抗原(SAWA)的62/60kDa条带可被照射致弱尾蚴免疫的小鼠血清所识别,并可诱导T细胞应答。为证实并进一步研究上述发现,本研究用曼氏血吸虫SAWA 62/60kDa免疫的小鼠血清对曼氏血吸虫成虫cDNA表达文库进行筛选,并对纯化后的62kDa和60kDa蛋白进行氨基酸测序,以鉴定其作为疫苗免疫后T细胞抗原决定簇的性质和可能性。     

疟疾抑制小白鼠曼氏血吸虫卵肉芽肿形成

作者报告小白鼠感染伯氏疟原虫后能抑制曼氏血吸虫卵在肺部的肉芽肿形成。因为血吸虫排卵是连续不断的,对观察肉芽肿形成是否受到抑制造成困难,所以采用了一次静脉注射虫卵的方法。小白鼠分为3组:第1组单纯感染伯氏疟原虫;第2组单纯一次静脉注射曼氏血吸虫卵;第3组小白鼠感染     

鼠感染曼氏血吸虫后不同时期肉芽肿产生的细胞因子对纤维化发生的影响

作者曾报道从急性感染曼氏血吸虫小鼠肝脏分离的虫卵肉芽肿培养上清液,在体外能刺激成纤维细胞的增殖和基质的产生。本文研究小鼠感染后不同时期肉芽肿产生的细胞因子对纤维化发生的影响。雌性C57BL/6NcrBr小鼠经腹腔注射35～50条曼氏血吸虫尾蚴,分别在感染后的8,17,21,26和     

感染曼氏血吸虫小白鼠的肾脏变化

作者等应用电子显微镜及免疫荧光的方法,观察了感染曼氏血吸虫后小白鼠肾小球的病理变化。实验用体重为18～20克的小白鼠,每鼠由尾部感染曼氏血吸虫尾蚴150条。两组动物先后于感染后47及67天剖杀。均系重度感染,肝脏由于大量虫卵肉芽肿而变成结节     

脾切除对感染曼氏血吸虫小鼠的病理生理和虫卵特异性免疫反应的影响

已证明感染曼氏血吸虫小鼠的脾脏淋巴细胞会产生淋巴激活素,协助抗血吸虫抗体反应,并抑制致有丝分裂因子和感染小鼠的虫卵肉芽肿反应。因此,脾脏是有多种多样     

青蒿琥酯对小鼠曼氏血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响

目的通过口服青蒿琥酯,观察其对曼氏血吸虫感染小鼠肝脏肉芽肿形成的影响。方法小鼠经尾部接触感染曼氏血吸虫尾蚴后,经不同时间、不同剂量喂服青蒿琥酯,治疗后2～6周解剖,取肝脏作石蜡切片,进行H.E.染色,显微镜下作病理学观察,并测定虫卵肉芽肿的面积。结果未给药对照组虫卵肉芽肿由大量炎性浸润细胞及间质成纤维细胞组成,服药组肝切片未见虫卵肉芽肿或虫卵肉芽肿面积明显小于对照组,肉芽肿周围少量炎性细胞浸润。100mg/kg组肉芽肿面积与对照比较无显著性差异(P>0.05)。但肉芽肿面积比对照减小36.9%。300、500mg/kg组病理切片未查到虫卵和肉芽肿。不同虫龄服药组肉芽肿面积与对照比较均有显著性差异(P<0.05～P<0.01)。其中21、22d服药组肝切片未查到虫卵和肉芽肿。结论青蒿琥酯能抑制虫卵肉芽肿的形成,降低虫体产卵率并减少形成的肉芽肿对肝脏的损害。