首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
高璐  于德民 《江苏医药》2007,33(11):1117-1118
目的 观察马来酸罗格列酮对非糖尿病代谢综合征(MS)患者糖脂代谢、胰岛素抵抗(IR)及血清炎症标志的影响.方法 86例非糖尿病、伴高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低的MS患者随机分为两组,分别给予马来酸罗格列酮4 mg/d或8 mg/d治疗12周.比较治疗前后血糖、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)、纤维蛋白原(FIB)和外周血白细胞数(WBC)的变化.结果 两组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FIns)、HOMA-IR、甘油三酯(TG)、hsC-RP、FIB和WBC数均下降,HDL-C升高(P<0.05),8 mg组的变化更明显;总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在两组均无明显变化(P>0.05).结论 对伴有HDL-C降低和MS的非糖尿病患者,罗格列酮治疗呈剂量依赖的改善糖脂代谢、减轻IR和炎症状态.  相似文献   

2.
目的观察罗格列酮片对2型糖尿病患者血清内脂素水平的影响。方法 92例2型糖尿病患者随机分为对照组和罗格列酮组,每组46例。对照组在皮下注射诺和锐30(8~12 U,1 d 2次)的基础上联合口服格列美脲(1 mg,1 d 1次)、二甲双胍(0.5 g,1 d 1次)片剂等降糖药物治疗,罗格列酮组给予罗格列酮片剂,口服,1 d 1次,每次4 mg,治疗12周。分别于治疗前和治疗后检测2组的血糖、血脂和血清内脂素水平的变化。结果治疗12周后,2组的血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和三酰甘油(TG)均明显下降,但罗格列酮组效果优于对照组(P<0.01或P<0.05)。另外,罗格列酮组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)升高(P<0.05),内脂素水平较治疗前明显下降(P<0.01)。而对照组的HDL-c和血清内脂素水平在治疗前后无明显变化。结论罗格列酮在降低血糖、改善胰岛素抵抗的同时,具有一定程度的降低内脂素的作用。  相似文献   

3.
目的探讨罗格列酮对初诊2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度及血尿酸的影响。方法 89例初诊2型糖尿病患者,随机分为2组。治疗在原治疗的基础上给予罗格列酮4mg/d,对照组维持原治疗。治疗前及治疗12周后分别测定空腹胰岛素、血糖、血尿酸、IMT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果罗格列酮治疗12周后血尿酸及IMT均明显下降(均P<0.01),血尿酸及IMT降低的程度均与HOMA-IR降低程度呈显著正相关(r=0.318、0.341,P<0.01orP<0.05)。结论罗格列酮能有效降低初诊T2DM患者血尿酸水平,同时降低IMT,有利于防治糖尿病大血管并发症的发生和发展。  相似文献   

4.
目的探讨罗格列酮对2型糖尿病早期肾病的临床疗效。方法将2型糖尿病早期肾病患者80例随机分为常规治疗组(40例)、罗格列酮治疗组(40例),另选36名单纯糖尿病患者作对照,测定尿白蛋白排泄率(UAER)、同型半胱氨酸(Hcy)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等。结果罗格列酮组UAER,Hcy及HOMA-IR、TC、HDL-C均较治疗前显著改善(P〈0.01或P〈0.05),常规治疗组治疗前后上述结果无明显变化(均P〉0.05)。结论 RGZ可改善IR,调节血脂,同时可降低尿白蛋白排泄率,对早期糖尿病肾病有保护作用。  相似文献   

5.
目的:观察吡格列酮和罗格列酮对2型糖尿病伴高脂血症患者血糖、胰岛素抵抗和血脂水平的影响。方法:将空腹血糖水平在7.0~13.0mmol.L-1和三酰甘油水平在1.7~6.9mmol.L-1的初诊2型糖尿病患者随机分为吡格列酮或罗格列酮组。吡格列酮每日30mg治疗24周;罗格列酮8mg治疗24周。结果:于24周时,吡格列酮和罗格列酮两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显降低(P<0.01),两者之间降低的程度没有显著性差异(P>0.05)。吡格列酮组血三酰甘油和总胆固醇水平较治疗前明显降低(P<0.01),但罗格列酮组无明显变化(P>0.05)。两组的高密度脂蛋白胆固醇水平均比治疗前明显升高(P<0.05)和(P<0.01),但吡格列酮组升高的幅度大于罗格列酮组(P<0.05)。吡格列酮组的低密度脂蛋白胆固醇水平无明显变化(P>0.05),但罗格列酮组的低密度脂蛋白胆固醇水平比治疗前增高(P<0.05)。结论:吡格列酮和罗格列酮均能有效地控制2型糖尿病患者的血糖,降低胰岛素抵抗。但两者对血脂的影响明显不同,吡格列酮对血脂的影响明显优于罗格列酮。  相似文献   

6.
罗格列酮的临床应用进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
朱光宇 《安徽医药》2005,9(9):644-646
以1991~2004年有关罗格列酮的文献作为参考,对罗格列酮的临床应用进行总结.罗格列酮对降低FBG、2hPBG、HbA1c、TG、HOMA-IR、 DBP有显著作用(P<0.05). 罗格列酮能够有效降低血糖水平,改善胰岛素抵抗,恢复胰岛β细胞功能,单独及联合用药可治疗2 型糖尿病、代谢综合征、多囊卵巢综合征(PCOS)等.  相似文献   

7.
韩宝玲  韩静  张方  曹晶 《中国药房》2007,18(23):1805-1806
目的:观察罗格列酮钠治疗糖耐量减低(IGT)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的疗效。方法:将IGT合并NAFL患者80例随机分为2组,分别给予罗格列酮钠或二甲双胍治疗,观察24wk后2组血糖、血清胰岛素、血脂、肝功能及脂肪肝的变化情况。结果:治疗后2组服糖后2h血糖、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),罗格列酮组FINS水平较二甲双胍组降低更明显(P<0.05);罗格列酮组服糖后2h胰岛素、丙氨酸氨基转移酶较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01);罗格列酮组脂肪肝好转率为65.0%,明显高于二甲双胍组的37.5%(P<0.01)。结论:罗格列酮钠治疗IGT合并NAFL安全、有效,其在改善胰岛素抵抗的同时对脂肪肝有明显的改善作用。  相似文献   

8.
目的观察罗格列酮(RSG)联合小剂量阿司匹林(Asp)和单用RSG治疗2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠的疗效。方法刚断乳SPF级SD大鼠50只,♀、♂各半,采用长期高脂饮食结合小剂量链佐星(STZ)诱导T2DM伴IR大鼠模型,实验分为正常对照组(NC组),2型糖尿病模型组(T2DM组),RSG组和RSG+Asp组。检测各组空腹血糖(FBG)、口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肝功能、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)及观察胰腺和肝脏组织学改变。结果显示T2DM组FBG、总胆固醇(TC)、HOMA-IR均比NC组升高(P<0.01),镜下胰岛数目减少、体积缩小,肝细胞弥漫性水变、脂变;RSG+Asp组HOMA-IR、TC、肝指数与T2DM组比较下降(P<0.01),ISI和GSH-Px活力提高(P<0.01)。RSG+Asp组改善大鼠OGTT,HOMA-IR、ISI、AST、肝指数和GSH-PX活力与RSG组比较有明显差异(P<0.01);RSG+Asp组和RSG组胰岛较T2DM组稍增加。RSG+Asp组肝脏轻度水变性或少量脂滴空泡。结论RSG联合小剂量Asp能更有效地控制T2DM伴IR大鼠的血糖,同时降低血脂,提高机体抗氧化能力,改善IR,对胰岛和肝功能也有一定的保护作用。  相似文献   

9.
目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组、未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD、P物质水平,并处死取股二头肌进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察骨骼肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常组(P<0.05),胰岛素组和罗格列酮组则与正常对照组比较无差异;未治疗组血清SOD、SP水平与正常组相比明显降低(P<0.01),胰岛素组和罗格列酮组的SOD和P物质二者显著高于糖尿病组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:糖尿病组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎细胞浸润;胰岛素组和罗格列酮组骨骼肌有部分轻度萎缩,间质轻度水肿,少量淋巴细胞浸润。免疫组织化学显示:AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于骨骼肌细胞胞浆中;在糖尿病组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的骨骼肌中有AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害具有防护作用。  相似文献   

10.
目的观察单纯胰岛素(InS)治疗、胰岛素加二甲双胍、胰岛素加罗格列酮三种方法治疗2型糖尿病(DM)的疗效。方法将60例2型DM患者分成三组,每组各20例,A组单纯采用胰岛素(诺和灵30R)治疗,B组用胰岛素(诺和灵30R)加二甲双胍治疗,C组胰岛素(诺和灵30R)加罗格列酮治疗,疗程均为3个月。3个月后观察各组糖基化血红蛋白(Hb A1c)血糖(FBS、PBS)、血脂(TC、TG、HDL)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)的改善情况。结果治疗后三组FBS、PBS、Hb A1c较治疗前明显下降(P<0.001),B、C两组TG、TC、HDL、SBP、DBP均有显著性改变(P<0.01),B组BMI较治疗前下降(P<0.05),而A组BMI、TG、TC、HDL、SBP、DBP无显著改变。结论运用二甲双胍或罗格列酮加胰岛素治疗2型DM比单纯用胰岛素治疗效果好。  相似文献   

11.
张志龙  李莉君 《中南药学》2008,6(4):488-490
目的比较胰岛素联合罗格列酮和单用胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)患者的疗效。方法将120例T2DM患者分成治疗组(胰岛素加罗格列酮)与对照组(胰岛素治疗),随访观察12周。结果2组患者治疗后血糖均得到良好控制,但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组(P〈0.01);与对照组相比,治疗组血甘油三酯下降,而高密度脂蛋白胆固醇升高(P〈0.05),B细胞功能指数升高(P〈0.05),胰岛素抵抗指数显著降低(P〈0.05),脂联素水平升高(P〈0.01)。结论罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善,增加胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗,升高脂联素水平,优于单用胰岛素治疗。  相似文献   

12.
目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗塞的应用价值。方法:纳入观察和统计的慢性心肌梗塞患者66例,随机分为两组,每组33例。对照组应用阿司匹林进行治疗,研究组应用氯吡格雷联合阿司匹林进行治疗。比较两组血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血酶活时间(APTT)以及临床疗效与不良反应。结果:两组治疗后比较,研究组PLT水平明显降低(P<0.05)、PT和APTT明显升高(P<0.01);治疗后与治疗前比较,这3项指标的水平对照组无明显变化(P>0.05),研究组PLT水平明显降低(P<0.01)、PT和APTT明显升高(P<0.01)。总有效率对照组69.7%(23/33)、研究组93.9%(31/33)(P<0.01);不良反应发生率对照组为15.2%(5/33)、观察组为21.2%(7/33)(P>0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林对心肌梗塞的疗效明显优于单独应用阿司匹林,并可使凝血功能得到明显改善。  相似文献   

13.
糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶与胰岛素抵抗的关系   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的探讨糖尿病患者γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)与胰岛素抵抗的关系。方法选择102例2型糖尿病患者,检测空腹血糖、GGT、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素,用HOMA模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据GGT测定结果,分为GGT升高组和GGT正常组,进行比较分析。结果GGT升高组糖尿病患者HOMA-IR和TG水平分别为(3.841±2.224)、(2.70±1.85)mmol/L,明显高于GGT正常组的(2.236±1.749)、(1.49±0.60)mmol/L(t=4.037、4.472,P<0.001)。相关分析,GGT与HOMA-IR呈正相关(r=0.189,P<0.05),TG与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.291,P<0.01)。结论糖尿病患者血清GGT水平增高与胰岛素抵抗有一定的关联,GGT有可能是糖尿病的一种危险标志。  相似文献   

14.
目的评估酮症倾向的初发糖尿病(KPD)患者外周胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能。方法对21例酮症起病、自身抗体阴性的糖尿病患者(A组)及24例无酮症的初诊2型糖尿病患者(B组),应用胰岛素治疗3个月。计算治疗前后稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果治疗前A组HOMA-IS、HOMA-IR较B组低(分别P〈0.05和P〈0.01);两组HOMA-IR均高于对照组(P〈0.01)。治疗3个月后,A组HOMA-IS仍低于B组(P〈0.01),两组较治疗前均上升(均P〈0.01),治疗前后ΔHOMA-IS两组无统计学差异;A、B两组HOMA-IR无统计学差异,A组ΔHOMA-IR小于B组(P〈0.05)。结论酮症起病的糖尿病患者胰岛素抵抗较普通2型糖尿病轻,酮症控制后胰岛素敏感性恢复程度小。  相似文献   

15.
目的:探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛功能的影响。方法88例初诊2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组44例。对照组行常规口服降糖药治疗,观察组在对照组的基础上进行短期胰岛素治疗。比较2组治疗前、后血糖、血脂及胰岛功能变化情况。结果2组患者空腹血糖( FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白( HbA1c)较治疗前均显著降低,且观察组降低更显著,差异有统计学意义( P <0构.05);2组患者三酰甘油( TG)、总胆固醇( TC)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)较治疗前均显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较治疗前显著升高,观察组各指标差异更显著,差异有统计学意义( P <0.05);2组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前显著下降,胰岛素分泌指数(HOMA-β)和空腹胰岛素(FINS)均显著升高,且观察组差异更显著,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论短期胰岛素强化治疗可明显改善患者血糖、血脂及胰岛功能。  相似文献   

16.
罗格列酮对2型糖尿病病人血糖、血压、血脂的影响   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的 :评价罗格列酮的降糖作用及对血压、血脂、血胰岛素的影响。方法 :5 9例 2型糖尿病病人 ,均为男性 ,分治疗组 30例 ,年龄 (6 8±s 10 )a ,对照组 2 9例 ,年龄 (6 6± 10 )a。在原治疗基础上 ,治疗组加服罗格列酮 ,对照组加服二甲双胍 ,疗程均为16wk。观察 2组治疗前后血糖、血压、血脂及血胰岛素水平的变化。结果 :治疗后 ,2组血糖及糖化血红蛋白水平均下降 (P <0 .0 1)。胰岛素敏感性均有改善 ,治疗组优于对照组 (P <0 .0 1)。治疗组高密度脂蛋白胆固醇升高 (0 .1± 0 .3)mmol·L- 1,P <0 .0 5 ,收缩压和舒张压均降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,对照组无此变化。结论 :罗格列酮有很好的降糖作用 ,并能改善胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂 ,可能对代谢性疾病和心血管疾病有益  相似文献   

17.
目的:探讨脂联素基因SNP-11377(C/G)与中国汉族2型糖尿病(T2D)的关系及对罗格列酮降糖疗效的影响。方法:应用PCR-RFLP方法对255名T2D和120名健康对照者进行-11377(C/G)基因分型,选取42个不同基因型的T2D患者每天早饭时口服罗格列酮4mg,连续服药12周。测定用药前后的TG、空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和脂联素水平。结果:T2D组SNP-11377等位基因频率与基因型频率明显高于健康对照组(P〈0.05),并且随着G等位基因的增加,患者的脂联素水平(P〈0.01)明显降低,FINS(P〈0.05)和HOMA-IR水平(P〈0.05)明显增高。在服用罗格列酮后,CC型FPG、PPG和HOMA-IR的降低幅度明显高于突变型(CG+GG)(P〈0.05),而CC型脂联素升高幅度明显高于突变型(P〈0.01)。结论:脂联素基因启动子-11377C/G遗传变异与胰岛素抵抗和T2D有关,并且可能影响罗格列酮的降糖疗效。  相似文献   

18.
目的探讨双歧杆菌三联活菌联合西格列汀治疗2型糖尿病伴胃肠植物神经病变的临床疗效及对患者肠道菌群的影响。方法选取长沙市第四医院2017年1月至2019年1月收治的2型糖尿病伴胃肠植物神经病变患者104例,按入院奇偶数分为观察组和对照组,各52例。两组患者均予基础治疗及磷酸西格列汀片口服,观察组患者加服双歧杆菌三联活菌胶囊,均连续治疗4周。结果观察组总有效率为90.38%,显著高于对照组的73.08%(P<0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后的胃排空率,胃动素、P物质水平,双歧杆菌、乳酸杆菌及双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)均显著升高,胆囊收缩素(CCK)水平、大肠杆菌、粪肠球菌均显著降低,观察组患者上述指标改善程度均显著优于对照组(P<0.05);观察组与对照组不良反应发生率相当(15.38%比9.62%,χ^2=0.791,P=0.374>0.05)。结论双歧杆菌三联活菌联合西格列汀治疗2型糖尿病胃肠植物神经病变,能改善患者胃肠道症状及胃肠道功能,调节肠道菌群分布。  相似文献   

19.
目的观察对2型糖尿病患者在应用原有降糖药物血糖控制不佳的情况下,加用艾塞那肽的疗效。方法 31例血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用艾塞那肽治疗,共随访至12个月。患者原有降压、降脂等治疗方案均不变。结果从基线到治疗后12个月,患者FPG、2hPG和HbA1c均进行性下降(P<0.001),HOMA-IR指数进行性下降(P<0.05),HOMA-β在用药前6个月变化无统计学意义,而12个月时明显升高(P<0.001)。患者治疗期间体重和BMI进行性下降,3个月时变化最明显(P<0.05)。血脂中仅TG有显著下降(P<0.05)。结论 GLP-1类似物应用于血糖控制不佳的2型糖尿病患者,可以有效地达到血糖控制目标,同时可以达到控制体重的目的。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号