益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。     

脑脉通对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨脑脉通对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。　方法 :脑脉通 1g kg、3g kg、9g kg灌胃给药 ,一天 1次 ,连续 1周 ,于末次给药后 2 4h采用大脑中动脉阻断 (MCAO)法造成大鼠局灶性脑缺血 ,考察因脑缺血引起的行为障碍程度、脑梗死面积百分率和组织形态学变化 ;记录脑缺血大鼠断头后的喘气时间 ,用放免法测定大脑三磷酸腺苷 (ATP)和乳酸 (LA)含量的变化。　结果 :脑脉通 3g kg以上能明显减轻大鼠局灶性脑缺血引起的行为障碍 ,降低脑梗死面积百分率 ,改善脑组织病理形态 ,延长断头后大鼠的喘气时间。脑脉通 1g kg以上可明显延缓缺血大鼠大脑中能量物质ATP的降低和代谢物LA的增加。　结论 :脑脉通能改善大鼠脑缺血时神经系统功能和能量代谢 ,减少脑组织细胞损伤 ,对脑缺血有明显的保护作用     

脑脉通口服液对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

建立兔全脑缺血－再灌注病理模型,观察中药脑脉通对其治疗作用。结果发现：脑脉通能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力;对兔脑超微结构有保护作用。与对照组比较,Ｐ〈０．０５￣０．０１。     

NF-κB在脑缺血再灌注损伤中的双重作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB，NF-κB)是一种重要的核转录因子，参与许多基因的表达，包括细胞因子、生长因子、急性期蛋白、黏附分子、转录因子、细胞表面受体等。它广泛存在于真核细胞中，在机体免疫、细胞发生与凋亡中起重要作用。近年来发现神经细胞和脑血管内皮细胞中都含有NF-κB位点，其与脑缺血时细胞死亡有密切关系。     

大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究大蒜素(arlicin)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果大蒜素可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论大蒜素对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.     

Apelin对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经细胞的保护作用

目的 利用apelin在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注早期进行干预处理,观察大脑神经细胞凋亡情况及脑组织抗氧化应激能力的变化.方法 取成年雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照(sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组72只、缺血再灌注+ apelin干预(I/R+AP)组72只.I/R组和I/R+ AP组又根据灌注时间分为再灌注3、6、12、24、72、120 h亚组,每亚组12只.I/R+AP组在再灌注早期(30 min)用10-7 mol/L apelin(10 μ1)进行侧脑室注射给药干预处理.利用RT-PCR测定各组大鼠损伤侧大脑皮质caspase-3、caspase-12 mRNA表达的变化;用流式细胞术检测各组大鼠大脑神经细胞凋亡率;用试剂盒测定脑组织丙二醛(MDA)含量、总谷胱甘肽过氧化物酶活性以及总抗氧化能力.结果 RT-PCR检测结果显示,与假手术组比较,I/R组和I/R+AP组caspase-3、caspase-12 mRNA在损伤侧大脑皮质的表达升高;apelin干预可下调caspase-12mRNA的表达,而caspase-3 mRNA的表达变化不明显.流式细胞术检测结果显示,apelin+ AP组缺血区神经细胞凋亡率较I/R组降低(P＜0.05),且随时间增加变明显.脑组织氧化应激功能检测结果显示,与假手术组比较,I/R组脑组织MDA含量升高(P＜0.05),总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力降低(P＜0.05);apelin干预后,MDA含量下降,总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力升高,与I/R组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后apelin的早期干预对脑神经细胞有一定的保护作用.     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用

目的探讨七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用。方法198只健康雄性Wistar大鼠,用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/冉灌注七叶皂苷钠治疗组,假手术组18只,后两组又分为缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72h,共5个时间点,每时间点18只。进行各组神经功能缺损评分,测定梗死体积,观察病理形态学变化,并用SP法和图像分析测定其缺血区c-fos基因的表达变化。结果缺血/冉灌注组c-fos基因在神经元的表达于再灌注6h开始增加,24h达高峰,48h后降低,72h最低,缺血/再灌注七叶皂苷钠治疗组c-fos基因于再灌注同一时相显著减少。结论七叶皂苷钠能减轻大鼠脑组织的缺血/再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与减少c-fos基因表达有关。     

脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

确定经口给予受试药脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。除伪手术组外的其他各组大鼠均采用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过神经功能学评分、脑梗死面积测定、脑含水量计算、病理组织学评分以及脑组织生化指标的测定来评价脑脉利颗粒的抗脑缺血、抗脑水肿和抗氧化作用。结果显示,与模型组相比,脑脉利颗粒在6和3 g/kg的剂量下能显著缩小脑梗死面积、降低脑病理组织学评分、降低脑组织H₂O₂和MDA含量、提高抗超氧阴离子自由基和抑制羟自由基能力;此外,6 g/kg剂量组还能显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能学损伤、减少脑含水量,增加脑组织中GSH含量、提高GSH-Px、SOD酶活力。结果提示,脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Jak1的表达

目的 探讨Jak基因在大鼠灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及其在缺血性神经细胞损伤中的可能作用。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌 注损伤的模型。用免疫组化方法观察Jak1蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点脑组织中的表达。结果 脑缺血再灌注损伤后12h在栓塞侧梗死区神经元可见大量Jak1蛋白阳性表达,24h达高峰。梗死周边区表达最显著,表达持续时间达1周。结论 Jak1在脑血后的表达增加,表明Jak1可能参与了脑缺血神经细胞损伤与修复的病理过程。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时肾功不全发生机制探讨

目的:观察大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤时肝、肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化和髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)在肾组织含量的动态变化,测定能量代谢的指标琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)及观察肾形态学改变,探讨肝I/R损伤时肾功能不全机制。方法:健康的Wistar大鼠48只,建立肝脏缺血/再灌注损伤动物模型。共分为6组:对照组(假手术组,CTL)、缺血30min组(I)、缺血30min再灌注组(I/R)、缺血30min再灌注2、4、6h组(I/R2h、I/R4h、I/R6h)。肝、肾组织TNF-α的测定用放射免疫法,测定肾组织MPO、MDA、SDH、LDH、LD。同时观察肾脏HE染色的变化。结果:肝组织和肾组织TNF-α在I/R、I/R2h、I/R4h、I/R6h组与CTL、I组比较有统计学差异(P&lt;0.05)。肾组织MPO在I/R2h、I/R4h、I/R6h组与对照组比较有统计学差异(P&lt;0.05)。肾组织MDA在I/R4h、I/R6h组开始明显增高与对照组比较有统计学差异(P&lt;0.05)。肾组织SDH活性在I、I/R、I/R2h、I/R4h、I/R6h组与对照组...     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:红景天苷灌胃给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用氯化四唑(tetrazoliumchloride,TTC)染色后测定梗塞百分比和含水量;进行大脑组织学检查,制作脑匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶,乳酸(LD)和NO的含量.结果:红景天苷高、中剂量组(48,24mg/kg)均能使动物的行为学评分、梗塞百分比、脑含水量显著降低,能改善脑组织学损伤,并能明显增加SOD,GSH含量并降低MDA,NO,LD含量,还能显著提高缺血再灌注后脑匀浆内Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活力.结论:红景天苷对脑缺血再灌注有一定的保护作用.     

光量子液疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的 :研究光量子液疗治疗脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 :雄性SD大鼠 12 0只 ,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组 ,各组分别于缺血 1h再灌注 3h、6h、12h、2 4h、4 8h处死动物 ,断头取脑 ,采用ELISA检测大鼠脑组织匀浆中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、巨噬细胞炎性蛋白 1(MIP 1)的表达。结果 :手术组、生理盐水治疗组和光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1均高于假手术组 (P <0 .0 1)。光量子液疗组各时间点ICAM 1、MIP 1的表达显著低于手术组和生理盐水治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :减轻炎症细胞对缺血区脑组织的浸润 ,可能是光量子液疗脑保护的作用机制之一。     

外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制.方法:36只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和IGF-1组,每组12只.模型组和IGF-1组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组除不插线外其余步骤同模型组.IGF-1组于缺血2 h再灌注1 h后经尾静脉注入5 mg/L IGF-11 ml,假手术组和模型组同时经尾静脉注入1 ml生理盐水.脑缺血再灌注24 h后,各组取6只大鼠灌注,取视交叉前后各2 mm的脑组织,光镜下观察病理改变,免疫组化法测nNOS阳性表达.另6只断头取脑,TTC染色测脑梗死体积.结果:光镜下观察,假手术组大鼠脑组织结构无明显变化.模型组大鼠皮层少见正常神经细胞,神经细胞减少,有大量淋巴细胞浸润;损伤神经元空泡变性多而明显.与模型组相比,IGF-1组皮层神经元细胞空泡变性较少,程度较轻;正常细胞增多,可见少数淋巴细胞浸润.假手术组未发生脑梗死.IGF-1组脑梗死体积百分比为(12.4±0.9)%,较模型组的(24.6±3.7)%减小(t=9.97,P＜0.01).模型组、IGF-1组和假手术组大鼠脑皮层nNOS阳性细胞数依次为(38.83±2.92),(28.33±2.58)和(15.00±1.41),逐渐降低(F=106.8,P＜0.05).结论:外源性IGF-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,该作用可能与抑制nNOS的上调有关.     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤保护作用机制的研究

目的探讨灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只随机分为对照组、脂多糖组(LPS组)和灯盏花素干预组(Bre组)各10只。对照组静脉注射生理盐水0.1 ml/kg;LPS组和Bre组静脉注射脂多糖5 mg/kg;Bre组在注射脂多糖前后30 min分别腹腔注射灯盏花素50 mg/kg。观察三组SD大鼠肺组织病理形态学改变及肺组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)及细胞间粘附分子-1(ICMA-1)的表达变化。结果与对照组比较,LPS组与Bre组SOD降低(P<0.05)、MDA增多(P<0.05)、ICMA-1表达增高(P<0.05);与LPS组比较,Bre组SOD升高(P<0.05)、MDA减少(P<0.05)、ICMA-1表达减少(P<0.05)。结论灯盏花素注射液可能通过提高机体抗氧化能力、降低细胞间粘附分子-1的表达来减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤。     

Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组（Sham组）不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.     

阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究阿米替林 (amitriptyline ,Ami)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 :6 0只大鼠分 6组。除假手术组 ,其余 5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型 ,其中 4组在缺血前 2h分别腹腔注射 3个不同剂量Ami,即 2 0mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim 2mg·kg-1,观察损伤脑组织含水量及生化的改变。结果 :Ami可明显减少脑组织含水量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 ,并增加超氧化物歧化酶 (su peroxiddismutase ,SOD)的活性。结论 :Ami对脑缺血 再灌注损伤具有明显保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化有关