围产期急慢性缺氧新生儿血清尿酸水平与脑肾功能损伤的关系

目的:应用围产期急、慢性缺氧新生儿血清尿酸水平判断新生儿脑肾功能损伤程度。方法:选择2003-10/2004-11在北京市海淀区妇幼保健院出生的轻度窒息新生儿34例为轻度窒息组,重度窒息新生儿31例为重度窒息组。选择本院同期住院的明确诊断为重度妊娠期高血压综合征(pregnancyinducedhypertensionsyndrome,PIH孕妇所分娩的新生儿30)例为母亲重度PIH组。选择本院同期出生的正常新生儿30例为对照组。分别测定所有患儿及正常新生儿血清尿酸、尿素、肌酐水平,并行脑电图(EEG)检查。结果:轻、重度窒息组、母亲重度PIH组血清尿酸水平明显高于对照组(P<0.01);重度窒息组和母亲重度PIH组新生儿血清尿酸水平犤(349.76±128.41),(330.70±176.14)μmol/L犦明显高于轻度窒息组犤(246.95±109.19)μmol/L犦(P<0.01,0.05)。重度窒息组新生儿异常和可疑EEG所占比率明显高于对照组、母亲重度PIH组(P<0.01),重度窒息组EEG异常率明显高于轻度窒息组(P<0.05)。结论:有围产期急慢性缺氧史的新生儿血清尿酸水平较高,其含量对判断缺氧程度和脑、肾等脏器损伤程度具有重要意义。     

缺氧缺血性脑病新生儿胆红素与血红素加氧酶1的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中胆红素与血红素加氧酶1活性的变化，探讨两者在缺氧缺血性脑病发生发展中的作用。方法：选择1998-01／2003-12西安交通大学第一医院产科出生并收住新生儿病房的患儿200例。纳入标准：①窒息儿根据新生儿生后Apgar评分0-3分为重度窒息，4～7分为轻度窒息。②缺氧缺血性脑病患儿临床诊断符合新生儿缺氧缺血性脑病标准。③高胆红素血症的诊断标准符合足月儿胆红素&;gt;205μmol／L。④新生儿黄疸诊断标准血清胆红素&;gt;85μmol／L时，临床出现肉眼黄疸。依据缺氧缺血程度分为2组，窒息组和缺氧缺血性脑病组。窒息组分为轻度、重度2个亚组，缺氧缺血性脑病组分为轻度，中度，重度3个亚组，每个亚组40例．对照组选择同期出生的健康新生儿40例．与窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胎龄和出生体质量差异无显著性。取患儿股静脉血4mL，采用生化分析仪测定窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胆红素值，并在急性期(3d内)和恢复期(10d内)用464nm和530nm双波长分光光度法测定样品反应物中胆红素生成量代表血红素加氧酶1活性，以每秒每升血清生成胆红素量为单位(μkat／L)。同时测定正常对照组新生儿的胆红素值和血红素加氧酶1活性。对样本均数比较采用方差分析。结果：①胆红素水平：轻度窒息组明显高于重度窒息组和对照[(325．62&;#177;39．1)，(243．64&;#177;37．6)，(305．70&;#177;51.3)μmol／L，F=10．89，P&;lt;0．01]。轻度、重度缺氧缺血性脑病组胆红素水平接近[(89．4&;#177;8．1)，(86．7&;#177;3．9)μmol／L]。②胆血红素加氧酶1活性：重度窒息组急性期血红素加氧酶l活性值明显高于轻度窒息组急性期和恢复期，重度窒息组恢复期和对照组(F=38．63，P&;lt;0．01)；重度缺氧缺血性脑病组急性期血红素加氧酶1活性明显高于恢复期，也明显高于轻度和中度缺氧缺血性脑病组(急性期和恢复期)(F=8．93，P&;lt;0．01)。③黄疸发生率：轻度窒息组发生高胆红素血症22例，生理性黄疸12例，黄疸发生率85％；重度窒息组发生高胆红素血症6例，生理性黄疸3例，黄疸发生率23％。对照组发生高胆红素血症20例，生理性黄疸12例，黄疸发生率80％。缺氧缺血性脑病组无高胆红素血症发生，轻度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸6例，黄疸发生率15％；重度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸5例，黄疸发生率13％。结论：当不同程度缺氧缺血使新生儿脑损伤时，血红素加氧酶1活性增加致胆红素的抗氧化作用途径开放，胆红素水平降低。提示胆红素水平、血红素加氧酶1活性能反映缺氧缺血性脑病患儿的病情严重程度，对缺氧缺血性脑病的诊断及预测预后具有一定的参考价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6水平与脑损伤程度的关系

目的：探讨缺氧缺血性脑病新生儿血清中神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的变化以及二者与脑组织损伤程度之间的关系。方法：选择2002-01／04山西医科大学第二附属医院新生儿科收治的缺氧缺血性脑病患儿32例作为观察对象(缺氧缺血性脑病组)。其中轻度缺氧缺血性脑病12例，中度缺氧缺血性脑病11例，重度缺氧缺血性脑病9例。对照组为同期在本院妇产科分娩的正常足月新生儿9例，均无窒息史、感染及神经系统疾病。两组体质量、日龄等差异不显著。两组均于入院第3天进行血样采集，股静脉穿刺采血1mL，用于分离血清。采用酶联免疫吸附法直接测定神经元特异性烯醇化酶，其酶联免疫试剂盒由瑞典CanAg公司提供。仪器采用芬兰Labsystems Dragon公司生产的Wellscan MK3型自动分析酶标仪。白细胞介素6的测定应用放射免疫吸附法测定，白细胞介素6放免药盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。仪器采用中国医科大学科技实业总公司中佳光电仪器分公司生产的GC-911全自动免疫记数仪。主要观察两组血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的测定值。各组间比较采用￡检验、方差分析和q检验。相关性检验用直线相关分析。以α=0．05作为检验标准。结果：所观察的32例患儿及9例对照组新生儿均采集到测试血样，全部进入结果分析。①新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶及细胞介素6明显高于正常对照组(23．904&;#177;8．432，7．292&;#177;2．940μg/L，P&;lt;0．05)；(180．269&;#177;78．570，75．912&;#177;19．160n/L，P&;lt;0．05)。②轻度、中度、重度缺氧缺血性脑病组神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，重度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6高于轻度、中度组(P&;lt;0．05)。③新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与白细胞介素6水平呈正相关(r=0．867685，P&;lt;0．05)。④在实验过程中缺氧缺血性脑病组患儿死亡5例，均为重度缺氧缺血性脑病患儿。其神经元特异性烯醇化酶值为(32．291～44．432)μg／L，均值(39．467&;#177;4．041)μg/L，约3倍于正常参考值(x+2s)上限13．172μg/L；白细胞介素6值为(289．00～365．31)ng/L，均值(318．01&;#177;29．274)ng／L，约3倍于正常参考值(x+2s)上限114．232ng／L。结论：①血清神经元特异性烯醇化酶的变化与临床分度基本一致，即脑损伤程度越重，血清神经元特异性烯醇化酶水平越高，提示其与脑损伤程度呈正相关。②此时血清中自细胞介素6水平与前者呈正相关，说明白细胞介素6亦可在一定程度上反映脑损伤的程度。     

Peto法对脑性瘫痪患儿运动功能恢复的疗效

目的：观察Peto法对脑性瘫痪患儿运动功能康复的疗效。方法：56例脑性瘫痪患儿随机分为观察组(24例)及对照组(32例)。对照组采用上田法、Vojta神经生理学方法治疗，观察组在此基础上加用Peto法。疗程结束后比较两组治疗后结果及不同病情间的疗效。结果：治疗后运动功能评分，观察组明显优于对照组(64．88&;#177;18．76和53．16&;#177;13．45)，差异有高度显著性意义(t=2．726，P&;lt;0．01)；两组不同病情治疗后运动功能评分分别为，观察组轻度78．15&;#177;14．36，中度45．35&;#177;9．25，重度41．99&;#177;9．42，对照组轻度62．04&;#177;9．18，中度38．43&;#177;7．43，重度37．23&;#177;8．14，两组比较结果轻、中度差异呈高度显著性意义，(t=5．112，P&;lt;0．01；t=3．105，P&;lt;0．01)，重度差异呈显著性意义，(t=2．026，P&;lt;0．05)。结论：加用Peto法可增加不同病情程度脑性瘫痪患儿运动功能康复的疗效。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

2型糖尿病患者血清IL-6和TNF-α水平的检测对预后的意义

目的 通过测定2型糖尿病(DM)患者血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化，探讨其在糖尿病肾病(DN)中的发病学意义，了解其对DM预后的影响。方法 采用放射免疫法检测85例2型DM患者血清IL-6和TNF-α水平。并根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)将DM患者分为单纯DM组(SDM，n=40)，隐性糖尿病肾病组(IDN，n=28)和显性糖尿病肾病组(ODN，n=17)，并与32例正常人对照。结果(1)SDM，IDN，ODN3组患者及正常对照组血清IL-6水平分别为(99&;#177;16)，(112&;#177;22)，(128&;#177;24)。(90&;#177;15)ng／L，TNF-α水平分别为(127&;#177;15)，(130&;#177;16)，(148&;#177;22)，(112&;#177;22)ng／L，经方差分析，各组间差异具有非常显著意义(F=19．27，13．35，P均&;lt;0．01)，其中SDM，IDN，ODN3组均明显高于正常对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，ODN组又明显高于SDM组和IDN组(P&;lt;0．01)，IDN组血清IL-6水平亦较SDM组升高(P&;lt;0．05)。(2)糖尿病病程与患者血清IL-6，TNF-α水平呈明显正相关(r=0．396，P&;lt;0．01和r=0．277，P&;lt;0．05)，UAER与患者血清IL-6，TNF-α水平变化亦呈正相关关系(r=0．630，0．426，P均&;lt;0．01)；空腹血糖与患者血清IL-6，TNF-α水平间均未见相关关系。结论 IL-6和TNF-α可能参与了糖尿病及其肾病的发生与发展。血清IL-6，TNF-α水平检测可以作为临床观察DN病情及判断DM预后的参考指标。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

急性重复缺氧对大鼠脑抗氧化活性和脂质过氧化反应的影响

目的：研究急性重复低压缺氧对大鼠脑超氧化物歧化酶(SDD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutatllione pemxidase，GSH-PX)活性和丙二醛含量的影响，为进一步研究预防、改善和保护高原人群和飞行人员在低氧环境中的脑功能或缺血脑功能的康复提供资料。方法：Wistar大鼠24只，随机分为地面组、5．0km组和7．0km组3组。将动物置于小动物低压舱内，模拟上升至5．0或7．0km高度，暴露1h。实验暴露1次／d，连续10d。最后一次缺氧刺激后，断头取脑，制备脑组织匀浆，并分离线粒体。采用试剂盒检测脑匀浆SOD活性和丙二醛含量，检测脑细胞胞质和线粒体GSH—PX活性。结果：急性重复缺氧后大鼠脑SOD[(18．63&;#177;1．44)，(21．53&;#177;1．90)，(18．40&;#177;1．94)NU／mg]和铜锌SOD[(6．83&;#177;1．43)，(10．04&;#177;1．90)，(8．32&;#177;0．75)NU／mg]活性，3组组间比较差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，F值分别为8．623和17．000。5．0km急性重复缺氧组大鼠脑总SOD和铜锌SOD活性非常显著高于地面组(P&;lt;0．01)。急性重复缺氧后大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性，3组组间比较差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01），F值分别为13．935和7．611。7．0km急性重复缺氧组大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性非常显著高于地面组(P&;lt;0．01)。大鼠脑丙二醛含量各组间比较差异无显著性意义。结论：急性重复缺氧可提高大鼠脑抗氧化活性，而对脑脂质过氧化物质的产生无显著影响。提示合理的有规律的间歇性低氧训练有助于机体在短期内产牛和建立低氧适应机制，可能对低氧性脑功能有保护作用。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨

目的 了解高压氧（HBO）治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血浆内皮素（ET）的变化，探讨高压氧治疗对新生儿HIE的保护作用。方法 81例HIE患儿，其中15例为轻度组、66例为中重度，又将中重度HIE患儿随机分类高压氧治疗组（32例）、同期治疗对照组（34例）。另外12例为正常新生儿组。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、放射免疫分析法检测血浆ET。结果 中重度HIE66例（高压氧治疗组和对照组）治疗前血清NSE[分别为（15.4&;#177;4.2）和(16．3&;#177;5．1)μg/L]、血浆ET水平[分别为(80&;#177;16)和(78&;#177;19)ng／L]，均高于轻度HIE组与正常新生儿组[分别为(6．86&;#177;0．64)μg／L和(54．52&;#177;10．54)ng／L]。治疗后两组NSE和ET明显降低，分别为(6．4&;#177;1．7)、(9．8&;#177;3．5)μg／L和(49&;#177;6)、(55&;#177;9)ng／L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义(t=0．41—5．07．P&;lt;0．001)，但高压氯治疗组血清NSE、血浆ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义(t=9.32-13.18,P&;lt;0.001)。结论 高压氧早期治疗中、重HIE可能通过降低ET水平，而减轻脑血管床的阻力，维持HIE损伤后脑的正常血流漕注，稳定细胞生成的内环境，减轻继发性脑损伤，达到脑保护作用。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性

目的：探讨老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法：老年COPD患者共73例(重度21例，中度21例，轻度31例)，正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验，检测血浆类胰蛋白酶，IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UmCAP Tryptase检测。结果：①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7．65&;#177;2．79)，(6．19&;#177;2．50)，(4．43&;#177;2．08)ng／L，均明显高于对照组(2．86&;#177;0．74)ng／L，(t=4．43，5．37，3．34，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99．71&;#177;24．05)，(45．01&;#177;13．33)，(26．36&;#177;6．00)ng／L，均明显高于对照组(7．66&;#177;3．40)ng／L(t=12．32,7．25,6．27，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为[84．07&;#177;17．22)，(63．72&;#177;10．96)，(67．40&;#177;22．14)ng／L，明显高于对照组(30．05&;#177;10．94)ng／L(t=8．63，6．76，7．71，P均&;lt;0．01)。治疗后，重度、中度COPD患者血浆IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P&;lt;0．01)；重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P&;lt;0．01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils，neu)绝对计数分别为(13．40&;#177;0．90)，(8．61&;#177;0．73)，(6．05&;#177;0．51)&;#215;10^9 L^-1；嗜酸性粒细胞(eosinophils，eos)绝对计数分别为(0．39&;#177;0．11)，(0．37&;#177;0．08)，(0．33&;#177;0．10)&;#215;10^9 L^-1明显高于对照组(5．13&;#177;0．57)，(10．19&;#177;0．08)&;#215;10^9 L^-1(P均&;lt;0．01)，而治疗后，明显降低(P&;lt;0．01)。③老年COPD患者急性期血浆中类胰蛋白酶与IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞水平之间存在相关性(P&;lt;0．05)。结论：COPD不仅仅是中性粒细胞相关性的疾病，肥大细胞、嗜酸性粒细胞及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的：观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响，以及皮质醇的参与作用。方法：实验于2004-04／05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分，选择得分相近的动物16只，随机分为对照组、模型组，每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变，用开放实验法测定实验开始时、实验第7，14，22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果：①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117&;#177;4)，(98&;#177;2)mmHg，P&;lt;0．05]；血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。②在实验第7，14，22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30．88&;#177;27．20)，(18．38&;#177;21．09)，(14．38&;#177;11．22)次；(62．63&;#177;26．70)，(44．38&;#177;2391)，(50．13&;#177;23．65)次，P&;lt;0．05-0．01]；在实验第14，22天，开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75&;#177;7．42)，(6．63&;#177;5．29)次；(16．63&;#177;6．89)，(16．29&;#177;7．02)次；P&;lt;0．05，0．01]；在实验第22天，应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1．63&;#177;1．19)，(8．88&;#177;7．99)s，P&;lt;0．05]，开放实验法行为法测定3min内排便次数明显多于对照组[(4．13&;#177;2．42)，(2．13&;#177;0．83)次，P&;lt;0．05]。在实验第22天，应激组大鼠血清皮质醇水平明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。结论：慢性可变应激能引起大鼠血压升高、自主活动抑制，此作用可能与皮质醇过度分泌有关。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

健身气功·八段锦对不同性别中老年人一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶代谢的影响

目的：探讨中小强度有氧训练的健身气功&;#183;八段锦对不同性别中老年人自由基代谢的相关指标一氧化氮，丙二醛和超氧化物歧化酶的影响。方法：以2001-07／09黑龙江省哈尔滨市自愿参加健身气功&;#183;八段锦锻炼及测试的44人中老年为观察对象。均无严重性疾病，身体健康，不经常参加体育锻炼。按性别与年龄分成4组。①中年组(n=22)：男10人，年龄50～60岁；女12人，年龄45～55岁。②老年组(n=22)：男11人，年龄61～70岁；女11人，年龄56～65岁。各组每日清晨在辅导员带领下集体练习健身气功&;#183;八段锦，50min／d，7次／周。训练10周，锻炼前后取血测试。丙二醛和超氧化物歧化酶水平采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒。血清一氧化氮测试采用解放军总医院放免研究所提供的硝酸盐药盒。检测一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶可以反应机体细胞受自由基攻击的严重程度，检测丙二醛用来反映细胞膜脂质过氧化的程度。结果：按意向处理分析，44人均完成10周锻炼，全部进入结果分析。①血清一氧化氮水平：总样本训练后高于训练前[(537．53&;#177;200．7)，(464．34&;#177;153．32)ng／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(558．374&;#177;243．91)，(471．13&;#177;168．12)ng／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。②血清丙二醛水平：总体训练后显著低于训练前[(3．91&;#177;0．57)，(4．17&;#177;0．57)μmol／L，P&;lt;0．05]，老年女子组训练后显著低于训练前[(3．59&;#177;0．45)，(4．15&;#177;0．68)μmol／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年男子组训练前后差异不显著。③血清超氧化物歧化酶的水平：总体训练后高于训练前[(1．70&;#177;0．064)，(1．55&;#177;0．25)nkat／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(1．75&;#177;0．17)，(1．49&;#177;0．22)nkat／L，P&;lt;0．01]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。结论：健身气功&;#183;八段锦锻炼可以提高中老年人血清一氧化氮水平，提高血清超氧化物歧化酶活力，降低血清丙二醇水平，减轻脂质过氧化程度，有助于延缓衰老。一氧化氮水平及超氧化物歧化酶活力的提高以老年男子为显著，丙二醇水平的降低以老年女子显著，而中年男女组3项指标差异不明显。     

心力衰竭患者血清尿酸水平变化及与高血压发生的关系

目的探讨心力衰竭患者血清尿酸水平的变化规律及其与高血压的关系。方法2002-07／2004-02龙海市第一医院内一科住院冠心病或高血压性心脏病心力衰竭患者150例(心力衰竭组)。选择同期住院的心功能代偿的非高血压心血管病患者116例为对照组。比较心力衰竭组与对照组血清尿酸水平。分别比较心功能Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级的尿酸水平，对入院时未用过利尿剂和正在使用利尿剂的血尿酸水平及96例心力衰竭患者控制前后的血尿酸水平进行比较。比较冠心病心力衰竭组与高血压性心脏病心力衰竭组的尿酸水平。结果心力衰竭组与对照组患者的血清尿酸水平分别为(387．74&;#177;127．77)mmol／L和(242．3&;#177;62．93)mmol／L，差异有显著性意义(t=11．251．P&;lt;0．01)；心功能Ⅱ级与Ⅲ级患者，Ⅲ级与Ⅳ级患者，Ⅱ级与Ⅳ级患者血尿酸水平两两比较，差异有显著性意义(t=6．685，4．906，10．553，P&;lt;0．01)，随着心力衰竭加剧，血清尿酸水平逐级升高。心力衰竭控制前后血清尿酸水平比较，差异有显著性意义(t=4．825，P&;lt;0．05)。冠心病心力衰竭患者血清尿酸水平与高血压性心脏病心力衰竭患者比较，差异有显著性意义(t=2．234，P&;lt;0．05)。结论心力衰竭越重，血清尿酸水平升高的程度越大，监测血清尿酸水平有助于反映心力衰竭患者病情的严重程度及其预后；慢性心力衰竭患者中高血压性心脏病者血清尿酸水平高于血压正常的冠心病者，提示血清尿酸水平升高与高血压之间存在密切的联系。