乌司他丁治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的探讨乌司他丁治疗急性坏死性胰腺炎的作用，为临床治疗急性坏死性胰腺炎提供参考依据。方法健康的SD大鼠60只，雌雄各半，随机分为假手术组（A组）、未处理组（B组）和急性坏死性胰腺炎乌司他丁治疗组（C组），每组20只。三组动物模型建立后分别于1h,6h、10h从下腔静脉抽血1mL。10h时后处死大鼠，比较各组不同时间血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF—d）及病理组织学的变化。结果C组分别与A、B组比较，血清AMY、TNF-α及病理组织学方面均有显著性差异。结论乌司他丁能有效地抑制胰酶和细胞因子的分泌、释放，可显著改善急性坏死性胰腺炎的预后。     

奥曲肽联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床价值分析

目的：探讨奥曲肽联合乌司他丁治疗急性胰腺炎临床疗效,为提高此类患者治疗效果与生活质量提供可靠依据,保障其生命安全。方法对照组患者在上述对症治疗基础上加用奥曲肽药物;研究组患者在上述对症治疗基础上给予奥曲肽联合乌司他丁治疗,记录两组患者治疗效果并给予统计学分析,得出结论。结果研究组急性胰腺炎患者经治疗后临床总有效率为89.17%,显著高于对照组临床总有效率69.17%,且<0.05,两组患者对比结果具有统计学意义。结论临床医师应根据急性胰腺炎患者实际情况,采取对症治疗措施,并应用奥曲肽联合乌司他丁给药治疗,可获得满意疗效,提高患者治疗效果。     

乌司他丁联合生长抑素对急性重症胰腺炎患者TNF-α和IL-6水平的影响

目的:观察乌司他丁联合生长抑素对急性重症胰腺炎患者血清TNF-α和IL-6水平的影响,进一步探讨其在急性重症胰腺炎发病中的作用机制。方法:64例急性重症胰腺炎患者随机分为治疗组(乌司他丁联合生长抑素)及对照组(生长抑素)各32例,观察比较两组的临床疗效及TNF-α和IL-6水平的变化。结果:治疗组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后的第3天、治疗后的第7天,统计数据显示,两组间TNF-α和IL-6分别比较显示,差异有统计学意义(P0.05)。且TNF-α均随着治疗时间的延长,其检测值呈下降趋势,治疗后的第7天与治疗后的第3天比较,差异有统计学意义(P0.05)。而IL-6随着治疗时间的延长虽然其其检测值呈下降趋势,但是其却明显高于对照组。结论:乌司他丁联合生长抑素能抑制急性重症胰腺炎患者TNF-α的分泌,上调IL-6的表达水平,治疗急性重症胰腺炎的临床疗效优于单独用药,值得临床推广和应用。     

乌司他丁联合机械通气对急性胰腺炎并ARDS的治疗效果分析

目的:分析乌司他丁联合机械通气治疗急性胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床疗效.方法:回顾性分析 2020年 3 月至 2022年 6 月我院收治的88 例急性胰腺炎并ARDS患者的临床资料.根据治疗方案的不同分为对照组(采取机械通气治疗,42 例)与实验组(采取乌司他丁联合机械通气治疗,46 例),分析对比两组临床疗效、血气分析指标与不良反应发生率.结果:实验组总有效率(93.18%)明显高于对照组(79.54%)(P＜0.05).实验组治疗后 1 d动脉血氧分压(Pressure of Oxygen,PaO2)与氧和指数高于对照组(P＜0.05),而动脉血二氧化碳分压(Pressure of Carbon dioxide,PaCO2)显著低于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应发生率,无显著差异(P＞0.05).结论:乌司他丁联合机械通气在治疗急性胰腺炎并ARDS有较好的临床疗效,可改善患者动脉血气分析,安全性高.     

清胰汤辅助治疗重症急性胰腺炎临床疗效及安全性观察

目的:探究清胰汤辅助治疗重症急性胰腺炎患者的临床疗效及安全性.方法:选取 2020 年7 月至 2022 年7月本院收治的重症急性胰腺炎患者 76 例作为研究对象.随机将患者分为研究组与对照组,每组各 38 例.对照组采取乌司他丁等治疗;研究组采取清胰汤辅助乌司他丁治疗,两组均治疗 14 d后进行数据观察,对比两组的临床疗效、中医症候积分、胰腺功能改善时间、胃肠功能恢复情况及不良反应.结果:研究组的治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05).治疗前,两组的腹痛剧烈、胸闷腹胀、恶心呕吐及便溏不爽等中医症候积分均无显著差异.治疗后两组的中医症候积分均下降,且研究组的中医症候积分均显著低于对照组(P＜0.05),研究组的尿淀粉酶恢复正常时间与血淀粉酶恢复正常时间均比对照组显著缩短(P＜0.05).研究组腹痛消失时间、发热消失时间、肠鸣音恢复时间与腹胀消失时间均比对照组显著缩短(P＜0.05).研究组不良反应率比对照组显著降低(P＜0.05).结论:清胰汤辅助治疗重症急性胰腺炎可提高疗效,改善临床症状,促进胰腺功能及胃肠功能恢复,减少不良反应.     

大黄联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎的研究

目的探讨早期大黄联合应用乌司他丁治疗重症急性胰腺炎患者的疗效及其对血清中细胞因子IL-6、IL-8水平的影响。方法将来自本院住院的患者（57例）分成标准的常规治疗组（18例）、乌司他丁治疗组（19例）及乌司他丁＋大黄治疗组（20例），将本院门诊体检的健康者（16例）作为空白对照。采用放射免疫学法测定其外周血清中IL-6、IL-8水平，并评价各治疗组的病死率、治疗有效率、腹痛腹胀缓解时间和平均住院时间。结果重症急性胰腺炎早期上述细胞因子在患者血清中水平明显升高，经治疗5d后，存活者各组的上述细胞因子水平下降，前后比较差异有统计学意义（P〈0．01）。大黄联用乌司他丁治疗后存活者的腹痛腹胀缓解时间、平均住院时间较其它两组缩短，治疗有效率增高（P〈0．05），但3种治疗方法的病死率差异无统计学意义（P〉0．05）；机体细胞因子IL-6、IL-8水平迅速下降，较常规治疗及乌司他丁治疗组下降水平更明显，结果相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论早期大黄联用乌司他丁治疗重症急性胰腺炎患者．有利于提高治疗效果。     

乌司他丁与生长抑素治疗重症急性胰腺炎临床疗效观察

目的 比较乌司他丁和生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法 选择我院2017年7月~2018年7月收治的68例重症急性胰腺炎患者,随机分为对照组32例和观察组36例,两组患者均接受常规治疗,对照组在此基础上应用生长抑素治疗,观察组使用乌司他丁治疗。记录两组患者上腹部压痛缓解时间、腹痛恢复时间、血淀粉酶恢复时间,IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α改善水平,比较两组治疗有效率。结果 观察组患者的上腹部压痛缓解时间、腹痛恢复时间、血淀粉酶恢复时间均少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者的IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α改善效果均优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗有效率为94.44%,高于对照组的75.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 应用乌司他丁为重症急性胰腺炎患者治疗可有效改善各项炎症介质,缩短各项指标和症状的改善时间,临床应用可行性高。     

乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的疗效观察及对患者血清LPS、AMY和CRP水平的影响

目的探讨乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床效果及对患者血清脂肪酶(LPS)、淀粉酶(AMY)及C反应蛋白(CRP)的影响。方法将2012年8月至2017年7月医院收治的100例急性胰腺炎患者随机分为对照组与观察组每组50例,对照组单用奥曲肽治疗,观察组在对照组基础上加用乌司他丁联合治疗,比较两组治疗效果,记录患者各症状改善时间,测定两组治疗前后血清LPS、AMY、CRP、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞、炎症因子水平的变化,统计治疗不良反应发生率。结果观察组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组腹痛消失时间、体温恢复时间、首次排便时间、恢复进食时间、AMY恢复时间、总住院时间均短于对照组(P <0.05);治疗前,两组血LPS、AMY、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),治疗10 d,两组上述指标均降低(P <0. 05),观察组降低幅度高于对照组(P <0.05);两组治疗不良反应发生率比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论在急性胰腺炎患者的临床治疗中采用乌司他丁联合奥曲肽治疗方案,临床价值肯定,可明显下调患者血LPS、AMY及炎症因子水平,促进其恢复,且安全性高。     

乌司他丁联合奥曲肽治疗急性胰腺炎45例疗效观察

目的 观察乌司他丁、奥曲肽同时应用治疗急腺炎的临床疗效.方法 90例急性胰腺炎患者随机分为两组,治疗组45例静肪滴注乌司他丁联合奥曲肽治疗,对照组45例静脉滴注奥曲肽等治疗.比较两组患者临床症状、体征、实验室检查(血、尿淀粉酶,血白细胞计数).结果 两组患者治疗后临床疗效比较有显著性差异(P<0.05).结论 乌司他丁联合奥曲肽对急性胰腺炎有较好疗效.     

乌司他丁对重症急性胰腺炎患者血清hs-CRP、IL-8和IL-10的影响及疗效观察

本文观察了乌司他丁对重症急性胰腺炎患者血清炎性因子水平的影响及疗效观察,现报告如下。1资料和方法1．1对象选择2009年1月-2012年12月在我院ICU住院治疗的重症急性胰腺炎患者共60例。纳入标准：符合2009年《中国急性胰腺炎诊治指南》的诊断指南及分度标准,按AP分型标准均为重型急性胰腺炎。排除标准：①胰腺或壶腹部肿瘤;②伴有糖尿病、恶性肿瘤、炎症性疾病及自身免疫性疾病;③治疗前使用过胰酶抑制剂和生长抑素类似物患者。采用随机数字表分为乌司他丁组和对照组各30例。     

趋化因子Fractalkine在大鼠重症急性胰腺炎中的作用及乌司他丁的干预效应

目的: 探讨趋化因子fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中的作用及乌司他丁(UT)的干预效应。方法: SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗(SAP+UT)组和对照组(control),用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+UT组在建立模型后立即注射UT进行干预治疗,用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKN mRNA的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果: SAP组血清中FKN水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清FKN水平高于对照组(P<0.05),SAP+UT组与对照组相比,各时点均无差异,6 h后SAP组与SAP+UT组血清FKN水平差异显著(P<0.05);SAP组术后胰腺组织FKN mRNA的表达随时间延长逐渐增加,术后1 h与对照组无明显差异(P>0.05),3h表达高于对照组(P<0.05),6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);SAP组术后肺组织FKN mRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后1 h与对照组相比无显著差异,3 h、6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+UT组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论: FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预SAP及SAP相关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。     

急性坏死性胰腺炎血液流变学改变与治疗

目的通过纠正血液流变学异常，以期阻断胰腺炎不断恶化的病理过程。方法胰胆管注射牛磺胆酸制备大鼠急性胰腺炎模型，术后随机分别输注葡聚糖、生理盐水及葡聚精＋地塞米松。总液量控制在 ６ｍｌ／ｈ，共治疗３小时后，检测血液流变学指标、红细胞脆性试验和胰腺病理学改变。结果急性胰腺炎大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积均显著升高，纤维蛋白原降低，红细胞脆性增加。葡聚糖可显著降低急性胰腺炎大鼠的血液粘度、红细胞压积和红细胞脆性，并降低胰腺组织的炎症程度。结论 急性胰腺炎时血液流变学出现显著改变，葡聚糖可通过纠正血液流变学异常降低胰腺组织的炎症程度。     

乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用

目的:探讨乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用及其机制。方法:Wistar大鼠108只,随机分为对照组、百草枯组和乌司他丁组。百草枯组和乌司他丁组给予百草枯灌胃染毒,对照组给予无菌生理盐水灌胃,乌司他丁组同时给予乌司他丁治疗。1、3、7、14、21、28 d测血清中的MDA、SOD、IL-6、IL-10和TNF-α水平,以及肺组织中的p38 MAPK、MMP-2和TIMP-1表达水平。结果:1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的SOD均较对照组下降(P0.01),乌司他丁组SOD明显高于百草枯组(P0.05)。1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的MDA、IL-6、IL-10及TNF-α均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21、28d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的p38 MAPK及TIMP-1均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21 d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的MMP-2均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组MMP-2明显低于百草枯组(P0.05)。结论:乌司他丁通过抑制p38 MAPK信号通路及抗炎、抗氧化作用保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用。     

乌司他丁对脓毒血症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护及其对Wnt信号通路的影响

目的 探讨乌司他丁（尿抑制素,UTI）能否对大鼠脓毒症肠黏膜损伤提供保护及其机制。 方法 选取SD大鼠100只,采用计算机软件随机分为对照组、脓毒症组、乌司他丁组、XAV939+乌司他丁组、氧化锂（LiCl ）+乌司他丁组。以经典盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,检查评估空肠黏膜的损伤。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,采用Real-time PCR、Western blotting检测乌司他丁对β-连环蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白（cyclin D1）的表达情况;观察XAV939阻断或者LiCl激活Wnt信号通路对乌司他丁保护大鼠肠黏膜及Wnt信号通路相关蛋白的影响。 结果 脓毒症组IL-6、TNF-α水平及肠道黏膜损伤评分均显著高于乌司他丁组;脓毒症组β-catenin及cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平均较对照组显著升高,差异具有显著性（P<0.05）,给予乌司他丁处理之后,β-catenin及cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,差异具有显著性（P<0.05）;与乌司他丁相比,XAV939促进了乌司他丁对大鼠肠黏膜的保护的作用,而且β-catenin和cyclin D1的蛋白表达降低（P<0.05）;LiCl减弱了乌司他丁对大鼠肠黏膜的保护作用,而且β-catenin和cyclin D1的蛋白表达升高,差异具有显著性（P<0.05）。 结论 乌司他丁通过下调β-catenin的表达抑制Wnt信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α表达,从而改善脓毒症导致的肠黏膜屏障功能损伤。     

胰腺组织的P物质与急性胰腺炎轻重的关系

目的 研究急性胰腺炎时胰腺组织P物质的变化规律。水肿性和出血/坏死性胰腺炎时P物质水平，观察中药复方MCP-1对P物质水平的影响。方法 皮下注射蛙皮缩胆囊肽（caerulein)诱发大鼠急性水肿性胰腺炎，胆总管插管注射牛磺胆酸钠诱发急性出血/坏死性胰腺炎，以免疫组化方法检测P物质。结果 水肿性和出血性/坏死性胰腺炎，2h时SP免疫反应性明显增强，轻型和重型胰腺炎的SP免疫反应性无明显差别；MCP-1使SP免疫反应性明显减弱。结论 P物质在轻型和重型胰腺炎中所起作用相同。MCP-1可能通过降低P物质含量。发挥其抗局部微循环损伤作用。     

生长抑素在急性胰腺炎治疗中的临床观察

目的 探讨生长抑素在急性胰腺炎治疗中的作用。方法 将103例急性胰腺炎病人分为A、B两组，其中A组为急性轻型胰腺炎组，B组为急性重症胰腺炎组。在A、B两组内分别设生长抑素组和对照组并对两组之间的胰腺囊肿、胰腺脓肿、胰瘘、肠瘘、腹腔内出血的发病率、死亡率及住院时间进行对比分析。结果 生长抑素治疗组并发症的发生率同对照组比较没有明显改善。在急性重症胰腺炎组中生长抑素组的死亡率同对照组相比有明显降低。结论 生长抑素对于急性胰腺炎特别是急性重症胰腺炎的治疗价值有待进一步深入研究和探讨。     

生长抑素联合中药胰炎合剂治疗重症急性胰腺炎的疗效观察

目的 探讨生长抑素联合中药胰炎合剂治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法 选取2015年2月~2017年2月我院收治的重症急性胰腺炎患者70例,按照随机数字抽签法将其分为对照组和观察组,各35例。对照组给予生长抑素治疗,观察组给予生长抑素联合中药胰炎合剂治疗,比较患者治疗前后血清乳酸脱氢酶（LDH）、门冬酸氨基转酶（AST）、血定粉酶（AMY）、血清内毒素（ET）水平,统计治疗后患者的腹痛消失时间、腹胀消失时间、排气恢复、腹部压痛消失时间,比较患者治疗后局部并发症和死亡率情况。结果 观察组患者的LDH、AST、AMY、ET水平显著优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者的腹痛、腹胀、腹压痛消失时间及排气恢复时间均显著少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组与对照组死亡率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 重症急性胰腺炎患者给予生长抑素联合中药胰炎合剂治疗显著改善患者LDH、AST、AMY及ET水平,可以缩短住院时间,并发症少,具有积极的推广意义。     

Acute pancreatitis in the Zabok General Hospital

Acute pancreatitis is an acute disease of the pancreas due to the organ autodigestion. The disease is still burdened with numerous complications and quite frequently with lethal outcome, in spite of the sophisticated diagnostic and therapeutic methods currently available. The disease has a benign course in a majority of patients (80%), however, in the remaining 20% it assumes a malignant course with the development of massive necroses of the pancreatic and peripancreatic tissues, infection, hemorrhage, and endogenous intoxication with lesions of the lungs, kidneys, heart and liver. The biliary tract disease plays the major role in the etiology of acute pancreatitis (80%), followed by alcoholism (10% to 15%). This differs from the experience acquired at the Zabok General Hospital, where an almost identical incidence of biliary and ethylic etiology was recorded. Other, less common causes include post-traumatic, postoperative, infective and hormonal (hyperparathyroidism) etiology. In some cases, the cause of acute pancreatitis remains unknown. The disease shows a female predominance, which results from the higher prevalence of cholelithiasis in women than in men. Anatomically, there are two main forms of acute pancreatitis, interstitial or edematous form, and hemorrhagic necrotizing form. The interstitial or edematous form of acute pancreatitis is characterized by edema (exudation) of the pancreatic interstitium. The hemorrhagic necrotizing form of acute pancreatitis is characterized by autodigestion of a minor or major portion of the pancreas and peripancreatic tissues. The diagnosis of acute pancreatitis may initially pose a considerable problem. Decision on the mode of treatment should primarily be based on the clinical picture and supported by relevant laboratory parameters and other diagnostic procedures (ultrasonography, computed tomography). Conservative therapy is indicated for the edematous form of acute pancreatitis, whereas operative treatment is as a rule used for the necrotizing form of acute pancreatitis. Secondary bacterial contamination of the necrotic foci with the development of septic complications occurs in more than 50% of patients with the necrotizing form of acute pancreatitis, and is an absolute indication for surgical intervention. The modes of treatment used in 57 patients admitted for acute pancreatitis during the 1996-1999 period are described. Cholelithiasis was the cause of acute pancreatitis in 28 (49.1%), and alcoholism in 29 (50.9%) patients. Conservative treatment was used in 41 (72%) patients. Sixteen (28%) patients underwent operative treatment. Explorative laparotomy and drainage were performed in four patients, and explorative laparotomy, necrectomy, sequestrectomy and drainage with two or more drains in 11 patients. Cholecystectomy and T drainage along with necrectomy and drainage were performed in one patient. There were 12 (21%) patients with the most severe form of acute pancreatitis. Nine of these patients were operated on (necrectomy drainage) between day 6 and 10 of the disease. Two of these patients had to be reoperated on within a month, due to necrosis and abscess recurrence. Three of the 12 patients with the severe form of acute pancreatitis received conservative therapy. Fifteen patients were operated on 8-10 weeks after acute pancreatitis had subsided. Pseudocysts developed in three patients. These patients were operated on 6-8 weeks from the onset of disease, with internal drainage via isolated small intestine flexure performed in all of these patients. The mean duration of intensive care unit stay for all patients with acute pancreatitis was 20.6 days. Four of 57 patients hospitalized for acute pancreatitis died. The mortality rate in the group of patients with the severe form of acute pancreatitis (n = 12) was 33%. Complications developed in 50% of operatively treated patients.