转化生长因子β1和骨形成蛋白2体外诱导成牙本质细胞分化

目的 观察转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）和骨形成蛋白2（bone morphogenetic protein2,BMP2)对体外培养的鼠牙乳头成牙本质细胞分化的影响。方法 取17d胎龄小鼠下颌第一磨牙牙胚，胰蛋白酶消化分离牙乳头，置半固态培养基培养6d，半固态培养基中加入重组TGF-β1或BMP2与肝素，组织学观察。结果 TGF-β1或BMP2加肝素可诱导牙乳头周边细胞发生极化，并分泌胞外基质。TGF-β1或BMP2单独加入时未见细胞极化，但基质分泌增加。结论 TGF-β1和BMP2均能诱导成牙本质细胞的细胞学分化和分泌功能。     

骨形成蛋白话导成骨信号转导机制研究进展

骨形成蛋白具有明确的诱导成骨能力，对其诱导成骨作用的细胞和分子机制也有了深入的研究。骨形成蛋白信号首先通过靶细胞表面的受体，经Smads蛋白介导，传导至细胞核内，在Cbfal等辅助调节因子的作用下，启动成骨基因的表达。本文就骨形成蛋白诱导成骨信号转导机制的研究进展作一综述。     

骨形成蛋白和牙本质形成

骨形成蛋白可存在于人及动物的牙本质中，其生物活性与骨ＢＭＰ相同。免疫组化及核酸原位分子杂交研究显示，牙胚中造牙本质细胞在分化成熟过程中，ＢＭＰ基因激活并表达，合成分泌ＢＭＰ，ＢＭＰ对造牙本质细胞的分化具有自分泌和旁分泌调节作用。     

转化生长因子β信号转导与成牙本质细胞分化

转化生长因子β在牙胚发育，成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复过程中均发挥着重要的作用，本文就TGF－β近年来的研究进展，尤其是TGF－β－Smad信号途径与成牙本质细胞分化机制的相互关系作一综述。     

骨形成蛋白诱导成骨信号转导机制研究进展

骨形成蛋白具有明确的诱导成骨能力,对其诱导成骨作用的细胞和分子机制也有了深入的研究。骨形成蛋白信号首先通过靶细胞表面的受体,经Smads蛋白介导,传导至细胞核内,在Cbfal等辅助调节因子的作用下,启动成骨基因的表达。本文就骨形成蛋白诱导成骨信号转导机制的研究进展作一综述。     

骨形成蛋白诱导牙周膜前体细胞成骨分化的信号通路

骨形成蛋白是具有诱导骨形成作用的细胞因子，属于TCF—β超家族成员，以二聚体的形式分布于体内，水解后发挥其生理功能。它可促进牙周膜细胞增殖、加速DNA合成及增强碱性磷酸酶活性、促进牙周膜前体细胞向成骨细胞转化、诱导牙槽骨再生，从而加速牙周组织重建。骨形成蛋白以上作用的信号通路是通过骨形成蛋白的受体、BMP—Smad、BMP—MAPK3个信号转导途径采完成，其中共同的丝氨酸／苏氨酸激酶的作用切忌不可忽视。但是以上通路形成网络结构和反馈环，使之更加复杂化，有待进一步探讨。     

转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白2(BMP2)体外联合诱导成牙本质细胞样细胞分化

目的：观察转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）和骨形成蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP2）联合应用对体外培养的鼠牙乳头成牙本质细胞分化的影响。方法：取17d胎龄小鼠下颌第一磨牙牙胚,胰蛋白酶消化分离牙乳头,置半固态培养基培养6d,半固态培养基中单独加入重组TGFβ1、BMP2,或分别与肝素联合,或TGFβ1和BMP2联合,组织学观察牙乳头的形态学变化。结果：TGF-β1或BMP2单独加入时未见细胞极化,但基质分泌增加。TGF-β1或BMP2加肝素可诱导牙乳头周边细胞发生极化,并分泌胞外基质。半固态培养基中同时加入TGF-β1和BMP2的牙乳头培养6d后,牙乳头周边细胞出现极化和功能性分化,牙乳头周边胞外基质沉积明显,且可见牙乳头尖形态的维持及从牙乳头尖至牙乳头基底部成牙本质细胞分化梯度的维持。结论：本研究结果证实,在没有内釉上皮和完整的基底膜存在的情况下,TGF-β1和BMP2加肝素可诱导培养的牙乳头出现成牙本质细胞分化,并促进胞外基质的分泌。TGF-β1和BMP2均能诱导成牙本质细胞的细胞学分化和分泌功能,二者联合应用可协同发挥作用增强诱导效果。     

骨形成蛋白2在牙本质再生组织工程中的研究进展

骨形成蛋白2(BMP2)对牙胚发育、形态发生及细胞外基质的分泌有重要的调控作用,并且能刺激间充质干细胞向成骨细胞、成软骨细胞及成牙本质细胞的分化。近年来国内外就BMP2在牙本质再生组织工程中的作用进行了广泛的研究。本文将BMP2在牙本质再生组织工程中的诱导作用、分子机制及临床应用前景作一综述。     

骨形成蛋白诱导牙周膜前体细胞成骨分化的信号通路

骨形成蛋白是具有诱导骨形成作用的细胞因子,属于TGF-β超家族成员,以二聚体的形式分布于体内,水解后发挥其生理功能。它可促进牙周膜细胞增殖、加速DNA合成及增强碱性磷酸酶活性、促进牙周膜前体细胞向成骨细胞转化、诱导牙槽骨再生,从而加速牙周组织重建。骨形成蛋白以上作用的信号通路是通过骨形成蛋白的受体、BMP-Smad、BMP-MAPK3个信号转导途径来完成,其中共同的丝氨酸/苏氨酸激酶的作用切忌不可忽视。但是以上通路形成网络结构和反馈环,使之更加复杂化,有待进一步探讨。     

骨形成蛋白和牙本质形成

骨形成蛋白(BMP)可存在于人及动物的牙本质中,其生物活性与骨BMP相同。免疫组化及核酸原位分子杂交研究显示,牙胚中造牙本质细胞在分化成熟过程中,BMP基因激活并表达,合成分泌BMP,BMP对造牙本质细胞的分化具有自分泌和旁分泌调节作用。BMP体外可促进牙髓细胞增殖分化,体内可诱导管状牙本质和骨样牙本质的早期形成。BMP还与牙源性肿瘤中的病理性牙本质形成有关。临床应用BMP盖髓研究表明,其有效率不低于氢氧化钙,BMP是一种生物相容性良好的蛋白质,在保存活髓治疗方面具有较大的应用前景。     

成牙本质细胞分化的分子机制

成牙本质细胞的分化是一个由多种分子参与调控的复杂过程，涉及到生长因子、受体分子、信号分子、转录因子、牙本质基质蛋白等分子的信号转导网络。本文对其信号转导各个环节的研究进行了概述。     

骨形成蛋白调节细胞分化作用的研究进展

骨形成蛋白（ＢｏｎｅＭｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃＰｒｏｔｅｉｎｓ，ＢＭＰ）最初被发现是由于其异位成骨作用，以后随着对ＢＭＰ研究的不断深入，揭示了它在形态发生和细胞分化过程中发挥重要的作用［１］。目前，ＢＭＰ至少包括２０个成员，由于细胞培养技术和基因工程...     

牵张成骨中骨形成蛋白的应用

骨形成蛋白是一种重要的成骨诱导生长因子，在牵张成骨过程中发挥着重要的促进新骨形成和改善新骨质量等作用。本文就骨形成蛋白在牵张成骨过程中的时空表达及利用外源性骨形成蛋白促进骨形成等作一综述。     

牵张成骨中骨形成蛋白的应用

骨形成蛋白是一种重要的成骨诱导生长因子,在牵张成骨过程中发挥着重要的促进新骨形成和改善新骨质量等作用.本文就骨形成蛋白在牵张成骨过程中的时空表达及利用外源性骨形成蛋白促进骨形成等作一综述.     

骨形成蛋白复合牙本质陶瓷盖髓的实验研究

用杂种狗2只作实验，在每只狗上下颌前牙唇面开髓，分别以骨形成蛋白（BMP）、牙本质陶瓷（CD）、骨形成蛋白复合物牙本质陶瓷（BMP/CD）盖髓，观察盖髓效果，实验结果发现，单纯CD无诱导牙本质形成的能力。BMP、BMP/CD均可诱导出大量的牙本质。就牙髓细胞的分化。BMP优于BMP/CD，介牙本质桥形成的质量来说BMP/CD优于BMP。作者认为BMP/CD复合物盖髓较为合适。     

骨形成蛋白信号转导通路中的Smads相关转录因子

骨形成蛋白(BMPs)是一类多功能的细胞生长因子,具有广泛而多样的生物学效应。Smads蛋白是将BMPs胞外信号从细胞膜转导至细胞核并进一步调节靶基因转录的关键中介分子。在细胞核内,各种Smads结合蛋白通过不同的机制与Smads转录复合物相互作用,促进或抑制BMPs相关基因的转录。本文着重对BMPs-Smads信号转导途径、细胞核内Smads相互作用蛋白包括核转录因子、共激活及共抑制因子做一综述。     

骨形成蛋白家族与牵引成骨术

牵引成骨术(DO)中新骨的形成具有胚胎骨的发生和正常骨折愈合的某些特征,骨形成蛋白家族(BMPs)在其中扮演了重要角色。本文就BMPs与DO的生物学联系、作用调节机制、外源性BMPs的应用等方面作一综述。     

骨形成蛋白复合牙本质陶瓷修复髓室底穿孔的实验研究

目的：用骨形成蛋白复合牙本质陶瓷修复髓室底穿孔，以氢氧化钙作为对照组。方法：术后６个月观察骨形成蛋白复合牙本质陶瓷修复髓室底穿孔的生物学作用。结果：骨形成蛋白复合牙本质陶瓷具有诱导骨样组织形成。结论：骨形成蛋白复合牙本质陶瓷可以用于修复髓室底穿孔。     

骨形成蛋白复合牙本质陶瓷修复髓室底穿孔的临床观察

骨形成蛋白复合牙本质陶瓷修复髓室底穿孔的临床观察李国华朱南洲刘忠动物实验证实，骨形成蛋白复合牙本质陶瓷修复髓室底穿孔，具有良好的组织相容性，促进骨样组织形成修复缺损区，因而具有临床应用价值［１］。髓室底穿孔的发生可分为医源性和病理性两类。医源性穿孔多...     

转化生长因子β1和重组人骨形成蛋白2对成牙本质细胞系MDPC-23牙本质基质蛋白1表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)和重组人骨形成蛋白2(bone morphogenic protein 2,rhBMP2)单独或联合作用对小鼠成牙本质细胞系 MDPC-23牙本质基质蛋白 1(dental matrix potein,DMP1)合成分泌的影响。方法 利用不同浓度的TGF-β1和rhBMP2以及二者联合刺激培养MDPC-23细胞,用免疫组化SABC方法和图像分析观察分析结果。结果 2μg/L的 TGF-β1能够增强 MDPC-23细胞 DMP1的表达;不同浓度的 rhBMP2均可增强细胞 DMP1的表达量,呈浓度依赖性增强;2μg/L的 TGF-β1和不同浓度的 rhBMP2联合应用可明显增强 DMP1的表达。诱导的 DMP1主要表达于胞质和细胞突起中。结论 TGF-β1和rhBMP2单独和联合应用能够增强成牙本质细胞系MDW-23产生DMP1,二者联合应用作用更加显著,说明二者对成牙本质细胞的分泌和成熟有一定促进作用。