骨原发性恶性淋巴瘤临床病理及P53蛋白表达的研究

目的 :复习文献对 7例骨原发性恶性淋巴瘤 (PrimaryLymphomaofBone ,PLB)进行临床病理分析 ,并检测其P5 3的表达情况。方法 :对瘤组织采用常规石蜡切片、HE染色及ABC法免疫组化染色 ,光镜观察。结果 :患者年龄 16～ 68岁 ,平均 3 7岁 ,以男性多见 ( 6 7例 ) ,好发于扁骨 (骼骨 2例 ,胸骨 1例 ,3 7例 )。多数为B细胞性淋巴瘤 ( 5 7例 ) ,T细胞性淋巴瘤 ( 1 7例 )和组织细胞性淋巴瘤少见 ( 1 7例 )。 7例PLB中 3例 ( 4 2 .8% )表达P5 3阳性 ,2 1例慢性骨髓炎对照组中仅 1( 5 % )例表达P5 3弱阳性 ,两组间有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :PLB以B细胞性多见 ,其发生可能与骨髓内的B细胞恶变有关     

脾脏原发性恶性淋巴瘤免疫组化及p53蛋白表达的研究

目的:复习文献对14例脾脏原发性恶性淋巴瘤(PrimaryLymphomaofSpleen,PLS)进行免疫组化的研究,并检测其p53的表达情况。方法:对瘤组织采用常规石蜡包埋、切片、HE染色及SP两步法免疫组化染色,光镜观察。结果:免疫组化染色14例瘤细胞均表达CD45阳性,13例B细胞性均表达CD20阳性,其中B-小淋巴细胞淋巴瘤(3/14例),可表达CD43、CD79α和bcl2阳性;脾边缘区B细胞淋巴瘤(4/14例),可表达CD79α、IgM、ALK阳性,IgD弱阳性;淋巴浆细胞样淋巴瘤(2/14例),表达CD43、CD79α、bcl2、IgM阳性,IgD阴性;弥漫性大B细胞淋巴瘤(4/14例),表达ALK阳性,CD30、CD3弱阳性。1例周围T细胞淋巴瘤,无其他特征型(1/14例),表达CD45Ro、CD3阳性,CD30弱阳性。14例PLS中6例(42.9%)表达p53阳性,而21例慢性增生性脾炎对照组中仅1例(5%)表达p53弱阳性,两组间有显著差异(P<0.05)。结论:PLS较罕见,免疫组化染色对其诊断,鉴别诊断及分型具有重要的意义。PLS多为B细胞型,普遍认为与脾脏白髓中B细胞恶性变有关。PLS中可有p53异常蛋白表达,其预后较脾脏继发性恶性淋巴瘤及其它恶性肿瘤为好。     

P53、P16、Bcl-2基因及产物在原发性肺癌中的表达及其临床病理意义

目的 :探讨原发性肺癌 Mtp5 3、p16、Bcl- 2的异常表达与肺癌发生、发展的关系 ,以及它们之间的调控关系。 方法 :用免疫组化技术检测 (L SAB) 114例原发性肺癌组织中 p5 3、p16、Bcl- 2的表达。并用 PCR技术对 6 2例 p16蛋白丢失的肺癌组织中 p16外显子 2 (p16 E2 )的缺失进行分析。 结果:p5 3蛋白异常表达与肺癌组织学类型、分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ,但与淋巴结转移情况有关 (P >0 .0 5 )。 p16蛋白阳性表达率与肺癌的组织学类型无关 ,但是其表达水平与非小细胞肺癌 (NSCL C)的细胞分化程度和淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。 NSCL C中 p16E2的缺失率为 45 .2 %,其缺失水平随淋巴结转移和组织学分级的升高而升高 (P <0 .0 5 )。 SCL C(小细胞肺癌 )和正常肺组织中无 p16 E2的缺失。 Bcl- 2在小细胞肺癌中阳性率 6 2 .2 %显著高于 Sq Ca(鳞癌 )的 2 5 %和 Ad Ca(腺癌 )的 9.1%(P <0 .0 5 ) ,与细胞分化程度和淋巴结转移情况无关。另外 ,p5 3与 p16蛋白之间存在调控关系。 结论 :(1) p16、p5 3、Bcl- 2的异常参与肺癌的发生、发展过程。 (2 ) p16基因及产物的异常表达与 NSCL C的组织学分级和淋巴结转移相关 ,可能参与 NSCL C的发生、发展和转移过程。 (3) Bcl- 2反映 SCL C的分之生物学行为和临床     

甲状腺癌p53抑癌基因蛋白表达的研究

目的：观察不同类型甲状腺癌中p53抑癌基因蛋白的表达。方法：应用LSAB免疫组织化学技术对113例不同类型甲状腺癌石蜡组织中p53蛋白的表达进行研究。结果：10例低分化甲状腺癌中有3例（30％）,9例未分化甲状腺癌中有6例（67％）呈现p53蛋白染色阳性,而乳头状癌（除2例伴有低分化区域呈现散在阳性外）,滤泡型癌中均未见p53蛋白的表达。组织学分析表明,肿瘤分化较低的细胞区p53蛋白阳性染色的范围和强度明显高于分化相对高的区域。结论：p53基因突变是甲状腺癌发生,发展中的晚期遗传事件,P53蛋白的表达与甲状腺癌的进展,浸润和去分化有关,检测该基因蛋白可以作为判断甲状腺癌生物学行为,估价预后的有效参考指标。     

脑原发性恶性淋巴瘤10例临床病理及免疫组化分析

原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤(CNSML)较罕见,本文收集10例脑原发性恶性淋巴瘤着重对病理形态及免疫组化结果进行分析。材料和方法收集我科1988年1月至1990年12月外检中遇到的10例脑原发性淋巴瘤。所有标本均采用常规石蜡切片,HE 染色,光镜观察。并对石蜡切片采用PAP 法和ABC 法进行免疫标记。抗人免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、     

肺癌中p53蛋白的表达及其临床病理意义

目的：探讨肺癌中ｐ５３蛋白表达与临床病理的关系。方法：应用免疫组织化学ｓ－ｐ法对１２９例肺癌组织标本进行ｐ５３蛋白检测。结果：ｐ５３蛋白阳性表达率为５２．７％，其表达与组织学分型分级无关，仅在腺癌组内与淋巴结有无癌转移有关（Ｐ〈０．０５），半年以内死亡组与５年以上生存组之间有显著性差异Ｐ〈０．０５，结论，ｐ５３蛋白表达能够反映肿的生物学特性，并可作为评估肿瘤预后的有效指标。     

腰椎原发性骨恶性淋巴瘤1例报告

<正>原发性骨恶性淋巴瘤(PLB)是源自骨骼系统,或有周围软组织浸润,同时不伴区域淋巴结或内脏受累的淋巴瘤。目前对本病的认识较少,特报告一病例,以提高对本病的认识。1病历摘要患者女性,72岁,2014年3月无明显诱因出现腰部疼痛,发作时疼痛放射至双侧大腿,未予特殊重视,后患者感腰背部疼痛加重,无法行走,查腰椎MRI检查提示"腰3椎体骨转移伴不连续骨折改变,胸11及腰1、4椎体陈旧性压缩骨折"。行PET-CT检查提示"腰3椎体变扁伴软组织影FDG摄取明显增高,     

非霍杰金淋巴瘤P53蛋白表达的临床意义

目的　通过检测非霍杰金淋巴瘤组织P5 3的表达 ,探讨P5 3表达与非霍杰金淋巴瘤之间的关系和临床意义。方法　应用免疫组化SABC法 ,检测 10例正常淋巴组织和 4 0例非杰金淋霍巴瘤组织P5 3的表达。结果　正常淋巴组织P5 3表达 2例阳性 ,阳性率为 2 0 % ,无过度表达 ,非霍杰金淋巴瘤P5 3表达 2 3例 ,阳性率为 5 7.5 % ,过度表达 12例 ,占 4 2 .5 %。随淋巴瘤细胞恶性程度增高其P5 3阳性表达率增高 (P <0 .0 1) ,随淋巴瘤病程进展其P5 3阳性表达率增高 (P <0 .0 1)。成组多因素分析Logistic逐步回归分析P5 3阳性表达与非霍杰金淋巴瘤临床分期及恶性程度相关 ,相关系数R =0 .5 1。结论　非霍杰金淋巴瘤P5 3过度表达与其临床病程分期和淋巴瘤细胞恶性程度有关 ,通过检测非霍杰金淋巴瘤P5 3的表达可以预测其病程进展和预后。     

骨恶性淋巴瘤8例临床病理分析

本文报道8例骨恶性淋巴瘤。原发性者4例,仅累犯单个骨,身体其他部位无淋巴瘤依据。经手术切除后良好。4例继发性者均为骨外恶性淋巴瘤的晚期表现。X线均呈溶骨性骨质破坏。本文还结合文献,对原发性ML预后进行讨论。     

胆囊癌p53蛋白表达

检测６７例胆囊癌，１０例胆囊腺瘤及癌旁粘膜的Ｐ５３蛋白表达，分析其与肿瘤组织学类型的关系。方法：应用免疫组化技术。结果：Ｐ５３蛋胆囊癌阳性表达为５９．７％，腺瘤为２０％。阳性细胞主要分布在腺瘤的异型增生区；癌旁粘膜Ｐ５３蛋白阳性表达在异型增生上皮２／４列，单纯增生上皮５／１４例，肠化上皮１／２例。     

骨原发性恶性淋巴瘤7例分析

目的：探讨骨原发性恶性淋巴瘤的诊断和鉴别诊断。方法：对7例骨原发性恶性淋巴瘤进行临床和病理（苏木精－伊红和组织染色）观察。结果：骨原发性恶性淋巴瘤，以中老年患者多见，全身骨骼均可侵犯，临床最常见症状是疼痛，X线，电子计算机体层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）显示不同程度的骨质破坏，组织学特、免疫组化标记同结外淋巴瘤。结论：骨原发性恶性淋巴瘤以B细胞性为多见，须与其他一些恶性小圆细胞肿瘤相鉴别。     

眼眶原发性恶性淋巴瘤的临床和病理分析

眼眶原发性恶性淋巴瘤是少见的眼眶恶性肿瘤，我院１９８０年～１９９７年经病理诊断的眼眶肿瘤１６７例中有恶性淋巴瘤６例，报道如下：１　资料与方法１．１　临床资料　男５例，女１例，年龄４２～７１岁，平均５７岁，发病至就诊时间２个月～２年，平均９个月，肿瘤均...     

原发性胃恶性淋巴瘤临床与病理研究

【目的】分析原发性胃恶性淋巴瘤(PGML)的临床与病理学特点,为临床诊断及治疗提供参考。【方法】对2006年1月至2012年6月我院收治的35例经病理确诊的PGML患者的临床资料与病理学特点进行分析。【结果】PGML发病以50岁以上人群为主,占65.7%,男女比例为1.69∶1。其临床表现缺乏特异性,胃镜和CT表现与胃癌等其他胃部疾病较难鉴别,内镜下多部位深活检可提高诊断阳性率,手术联合化疗治疗可获较满意疗效。【结论】原发性胃恶性淋巴瘤多属B细胞来源,胃镜检查及活检是术前最有诊断价值的方法,临床治疗方案的选择应根据临床分期、病理类型及病人情况进行规范化处理。     

p53基因蛋白在原发性肺癌的表达及意义

目的 检测原发性肺癌中ｐ５３基因蛋白表达与组织类型、分化程度以及淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化ＩＤＰ法，用鼠抗人ｐ５３单克隆抗体检测ｐ５３蛋白的表达。结果４４例原发性肺癌中ｐ５３基因蛋白表达阳性率５６．８％。其中鳞癌１４例、腺癌３０例、阳性率分别５７．１％、４６．７％。高分化１０例，中分化２０例，低分化１４例，阳性率分别为４０％、５０％、５７．１％。肺癌有淋巴结转移的ｐ５３阳性率为６５．５％     

卵巢原发性恶性淋巴瘤10例临床病理分析

报道１０例卵巢原发性恶性淋巴瘤，中位年龄３４岁，双侧受累占８０％，肿瘤平均直径１０．９５ｃｍ。１０例均为Ｂ细胞性；其中小淋巴细胞性１例，中心细胞性３例，中心细胞和中心母细胞混合性２例，中心母细胞性４例。讨论其临床病理，免疫组和鉴别诊断。     

中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤9例临床病理分析

原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤(以下简称CNS-PML)较少见,仅占中枢神经系统肿瘤的0.3％～1.5％,或占全身各系统恶性淋巴瘤的0.7％。现将我们收集的9例CNS-PML手术病例作一临床病理分析,报道如下。     

原发性肝癌染色体17P微卫星不稳定性及突变型P53蛋白的表达

目的　探讨微卫星不稳定性 (microsatelliteinstability ,MSI)及突变型P5 3蛋白在原发性肝癌 (hepatocellularcarci noma ,HCC)发生中的作用。方法　采用PCR为基础的方法及免疫组织化学技术检测了 48例手术切除肝癌标本染色体17P的MSI及突变型P5 3蛋白的表达。结果　肝癌MSI总阳性率为 8.3 %( 4 /4 8) ,突变型P5 3蛋白表达阳性率为 3 9.6%( 19/4 8) ,MSI在肝癌的不同发病年龄、性别 ,是否伴有肝硬化、血清HBsAg和AFP是否阳性及是否存在突变型P5 3蛋白的表达组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,但AFP阳性肝癌突变型P5 3蛋白的表达阳性率明显高于AFP阴性肝癌 (P <0 0 1)。结论　MSI与大多数HCC发生无关 ,HCC中p5 3基因突变的致癌机制不是通过MSI病理途径。     

原发性宫颈恶性淋巴瘤6例 临床病理分析

淋巴瘤是淋巴组织恶性增殖性疾病,主要发生于淋巴结。原发性宫颈恶性淋巴瘤(primary cervical lymphoma,PCL)较少见,临床表现无特异性,多误诊为其他疾病。现对笔者近年来诊治的6例PCL进行回顾性分析,以期提高对此病的认识。     

P16蛋白和P27蛋白在恶性骨肿瘤临床病理特征及预后关系

目的探讨在临床上应用中p16和p27蛋白表现在恶性骨肿瘤的病理特征及在肿瘤的产生、发展及预后过程中起到的作用。方法对52例软骨肉瘤、74例骨肉瘤,26例软骨瘤运用免疫组织化学S-P法进行检验,对照检验结果 ,分别进行对比和研究分析p16蛋白在软骨肉瘤及p27蛋白在骨肉瘤不同病理分级、临床分段、预后分组中的表达。结果相比软骨瘤,体现在软骨肉瘤组织上的p16蛋白高表达率,差异具统计学意义。相比软骨肉瘤未复发组,其复发组体现的p16蛋白的高表达率,差异具统计学意义。瘤组织分化程度与p16蛋白高表达率有正比例关系,p16蛋白高表达率在软骨肉瘤不同组织学分级中相比,差异提示具统计学意义。与软骨瘤相比,p27蛋白体现在骨肉瘤组织的高表达率,差异具统计学意义。与骨肉瘤高生存组做比较,p27蛋白高表达率在低生存组体现的差异具统计学意义。p27表达与瘤组织分化程度有正比例关系,与临床分期有负比例关系。结论软骨肉瘤发生、发展及不良预后的重要指标体现在p16蛋白减少或缺失,而骨肉瘤的发生、发展及不良预后的重要指标体现在p27蛋白减少或缺失,在临床应用上有重要的影响作用。