升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IFN-γ的影响

目的:观察升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子的作用机理。方法:将90只昆明小鼠随机分为6组,正常对照组,BCG+LPS模型组,香菇多糖片阳性药+BCG+LPS对照组,中药小剂量+BCG+LPS组,中药中剂量+BCG+LPS组,中药大剂量+BCG+LPS组,各组分别给予相应药物。观察升清降浊丸对免疫性肝损伤模型小鼠细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IFN-γ的影响。结果:实验中升清降浊丸能明显抑制肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;抑制细胞因子肿瘤坏死因子,白介素6(TNF-α,IL-6)的水平;降低脾细胞产生Thl型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)的能力;降低Th2型细胞因子白介素4(IL-4)的含量。结论:升清降浊丸对细胞免疫和体液免疫均有一定的调节作用。     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

牛黄参胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察牛黄参胶囊对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨牛黄参胶囊抗肝损伤的作用机制。方法采用尾静脉注射BCG加LPS诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察牛黄参胶囊对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),肝组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的影响。结果牛黄参胶囊高、中剂量组能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量,提高肝匀浆SOD活性、降低MDA水平,且可抑制细胞毒因子TNF-α、IL-6的释放,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论牛黄参胶囊对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

甘珀酸钠苦参素包合物对免疫性肝损伤小鼠的影响

目的研究甘珀酸钠苦参素包合物（OCSC）对卡介苗联合脂多糖所致免疫性肝损伤小鼠的影响。方法在实验始末给小鼠尾静脉分别注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）制备免疫性肝损伤模型,其间用OCSC[100、50、25mg/（kg.d）]连续灌胃给药12d,取血清,用酶联免疫法（ELISA）法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平,并观察肝脏病理学变化。结果 OCSC100mg/（kg.d）能显著降低免疫性肝损伤小鼠血清中1型辅助T细胞（Th1）TNF-α和IL-1β水平（P〈0.01）,升高2型辅助T细胞（Th2）IL-4、IL-10水平（P〈0.01）;OCSC可明显减轻肝损伤。结论 OCSC对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,可能是通过调节Th1/TH2细胞的功能状态,使之分泌的细胞因子水平达到平衡而发生作用。     

FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用

目的:探讨FK506预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制.方法:LPS ip诱导小鼠急性肝损伤模型,实验小鼠随机分为LPS、LPS FK组,绘制生存曲线,行两组间生存率动态分析;测定LPS注射后0,0.5,2,4,6,8 h血清TNF-α,IL-1β,ALT,AST含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:LPS FK组小鼠72 h存活率为 46.67%,而LPS组小鼠仅10.00%(P<0.01).两组小鼠血清TNF-α、IL-1β含量变化均呈先升后降趋势,TNF-α于2 h达峰值,IL-1β于4 h达峰值,相同时间LPS FK组TNF-α、IL-1β含量低于LPS组(P均< 0.01).LPS FK组小鼠8 h血清ALT、AST含量分别为(1.06±0.15)、(1.21±0.13) μkat/L,低于LPS组(2.51±0.47)、(3.97±0.36) μkat/L(P均< 0.01).肝组织病理示LPS FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻.结论:FK506预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤;FK506可能通过降低血清TNF-α、IL-1β含量,下调炎症反应而发挥抗炎作用.     

复肝灵颗粒对鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究复肝灵颗粒(FGL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法给50只小鼠用BCG联合LPS腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中40只分为4组,每组10只,分别给予FGL大(100mg／kg)、中(50mg／kg)、小(25mg／kg)剂量及联苯双酯(80mg／kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,每天1次,6d后检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏脏器指数和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。结果模型对照组小鼠与正常对照组相比较,胸腺指数明显减小,肝脏指数及脾脏指数显著增大,血清ALT及AST活性显著增高(P均＜0.01)。FGL大、中、小剂量组小鼠血清ALT及AST活性均显著降低,大、中剂量组小鼠胸腺指数显著增大(P＜0.01)。结论本试验成功的制备了BCG加LPS诱导下的小鼠免疫性肝损伤模型,FGL对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

茵栀黄注射液对小鼠免疫性肝损伤炎症因子含量的影响

目的:探讨茵栀黄注射液对刀豆素蛋白A (Con A)诱导的小鼠急性肝损伤炎症调控的影响.方法:采用刀豆素蛋白诱导小鼠免疫性肝损伤,酶免疫吸附法(ELISA)测定肝内细胞因子(TNF-α、IFN-γ IL-4及IL-10)含量.结果:茵栀黄注射液组小鼠肝脏内细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL -4均明显减少(P＜0.01).细胞因子IL-10较ConA对照组有所升高(P＜0.01).结论:茵栀黄注射液能降低ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤肝内炎症介质TNF-α、IFN-γ、IL-4的分泌,增加调节性细胞因子IL-10的分泌,减轻肝脏细胞的炎症.     

龙胆粉针剂对实验性肝损伤的作用

目的 观察龙胆粉针剂对小鼠化学性肝损伤及免疫性肝损伤的保护作用和退黄作用。方法 以0．12％CCl4碳油溶液经腹腔注射小鼠,制备急性化学性肝损伤模型;以卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,分别测定模型小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。以α－萘异硫氰酸酯（ANIT）造成大鼠黄胆模型,测定血清总胆红素水平。结果 小鼠尾静脉注射龙胆粉针剂10d后,血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与肝损伤模型组比较显著降低（P＜0．001,P＜0．05）。血清总胆红素水平与黄疸模型对照组比较,大剂量组作用显著。结论 龙胆粉针剂能拮抗四氯化碳所致化学性肝损伤并对免疫性肝损伤有较好的保护作用。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

夏枯草合剂的保肝作用

目的 观察夏枯草合剂对3种肝损伤模型小鼠的保肝作用。方法 小鼠用CCl4,D-氨基半乳糖＋脂多糖（D－GalN LPS)、卡介苗＋脂多糖（BCG＋LPS）3个肝损伤模型,以血清谷丙转氨酶（ALT）为指标,分析夏枯草合剂的保肝效应：结果 夏枯草合剂有对抗CCl4肝损伤,对BCG＋LPS所致的肝损伤有明显保护的作用,可显著对抗D－GalN LPS造成的肝损伤。结论 夏枯草合剂对化学性和免疫性肝损伤有明显的保护作用。