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1.
目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的意义.方法:采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果:COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的82倍和65倍(P均<0.01),诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关性(r=0.168,P>0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义[1.46(1.15,1.73)vs 1.61(1.31,2.17)μg/L,P>0.05,四分位数间距],而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高约15%[119.87(105.03,132.60)vs 104.44(56.33,122.24)μg/L,P<0.05,四分位数间距],并且随着肺功能下降,吸烟量的增加,诱导痰U-Ⅱ含量有逐渐升高趋势.诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.454,r=0.431,P均<0.01),与FEV1占预计值百分数和血P(O2)呈负相关(分别r=-0.483,r=-0.518,P均<0.05).结论:COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与COPD气道重塑的发病机制.  相似文献   

2.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者痰和血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度变化及其与气流受限之间的关系.方法采集54例COPD患者和10例正常健康对照者的痰标本及同期血标本,并做肺功能检查,用双抗体夹心ELISA法测定痰和血清中IL-6浓度,分析它们与气流阻塞相关指标第一秒用力呼气容积与预计值百分比(FEV1%pre)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、肺残气量(RV)的相关性.结果COPD各极患者痰中IL-6浓度均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);COPD患者血清IL-6浓度仅在Ⅱb级、Ⅲ级时高于正常对照组(P<0.05).COPD患者痰中IL-6浓度明显高于自身血清中IL-6浓度(P<0.01),且与FEV1%pre负相关(r=-0.752,P<0.01),与FEV1/FVC%负相关(r=-0.693,P<0.01),与RV正相关(r=-0.558,P<0.01);而血清IL-6浓度与FEV1%pre、FEV1/FVC%亦存在负相关(r=-0.561,P<0.01;r=-0.473,P<0.01),与RV正相关(r=0.342,P<0.01).结论COPD患者呼吸道局部IL-6浓度高于外周血IL-6浓度;痰IL-6可更好地反映COPD患者支气管肺泡局部的病理生理变化及气流阻塞的程度;IL-6可能参与了COPD的慢性气道炎症过程及气道重塑过程.  相似文献   

3.
Cheng Z  Kang Y  Wu QG  Dai LL  Song YN  Xia J  Si JM  Chen CY 《中华医学杂志》2011,91(42):2981-2984
目的 探讨支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中高迁移率组蛋白B1( HMGB1)的表达及其与气道炎症的关系.方法 按标准纳入慢性持续期哮喘患者57例,稳定期的COPD患者30例,对照组(健康体检者)20例;完成哮喘控制问卷后,分别进行肺功能检测和诱导痰检查,记录第1秒用力呼气容积( FEV1)占预计值的百分比(FEV1%预计值),行诱导痰中性粒细胞分类计数,酶联免疫吸附法检测诱导痰HMGB1水平.结果 哮喘组、COPD组诱导痰HMGB1水平分别为(291±55)、(511±39) ng/L,显著高于对照组的(61±5)ng/L(均P<0.01);在107例研究对象中,HMGB1的表达与FEV1%预计值呈反比;COPD组诱导痰HMGB1水平显著高于哮喘组(P<0.01).嗜酸粒细胞哮喘组与非嗜酸粒细胞哮喘组HMGB1水平分别为(290 +55)、(292±54) ng/L,差异无统计学意义(P>0.05).Ⅱ、Ⅲ级COPD患者HMGB1水平分别为(526±29)、(541±29 )ng/L,显著高于Ⅰ级的(471±18)ng/L(均P<0.01).轻、中、重度持续期哮喘患者诱导痰中性粒细胞比例分别为(27±2)%、(36±4)%、(49±4)%,HMGB1水平分别为(227±16)、(312±14)、(347±11) ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.01).哮喘及COPD患者诱导痰中HMGB1与中性粒细胞比例均呈正相关(r值分别为0.880和0.132,均P<0.01).年龄、性别、嗜酸粒细胞比例均不是影响HMGB1表达的显著性因素,诱导痰中性粒细胞比例和FEV1%预计值与HMGB1表达水平关系显著(t=-3.059,P =0.005).结论 HMGB1在支气管哮喘及COPD患者诱导痰中呈高表达,对气道炎症有增强作用.  相似文献   

4.
目的 探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)表达水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的关系.方法 选取急性加重期COPD(AECOPD)患者50例为AECOPD组,缓解期COPD患者50例为缓解期组,同期健康体检志愿者30例为对照组.采用酶联免疫吸附法检测3组入选次日的血浆MSP水平及AECOPD组和缓解期组诱导痰中的MSP表达水平,检测1 s用力呼出量(FEV1)、用力肺活量(FVC)等肺功能指标、6 min步行距离(6MWD)及圣乔治呼吸问卷(SGRQ)得分等.采用Pearson相关分析法分析AECOPD组和缓解期组血浆和诱导痰MSP表达水平与其FEV1、FVC、6MWD及SGRQ等的关系.结果 与对照组比较,AECOPD组和缓解期组血浆MSP表达水平和SGRQ得分均升高,FEV1、FVC、6MWD均降低(P<0.05).与缓解期组比较,AECOPD组血浆和诱导痰MSP表达水平及SGRQ得分升高,FEV1、FVC、6MWD降低(P<0.05).Pearson相关分析结果显示,AECO-PD组血浆和诱导痰MSP表达水平与其FEV1、FVC、6MWD均呈负相关(血浆:r=-0.842、-0.816、-0.822;诱导痰:r=-0.818、-0.825、-0.816,P<0.05),与其SGRQ得分则呈正相关(血浆:r=0.866;诱导痰:r=0.875,P<0.05);缓解期组血浆和诱导痰MSP表达水平与其FEV1、FVC、6MWD均呈负相关(血浆:r=-0.874、-0.826、-0.818;诱导痰:r=-0.815、-0.802、-0.798,P<0.05),与其SGRQ得分呈正相关(血浆:r=0.886;诱导痰:r=0.852,P<0.05).结论 COPD患者血浆和诱导痰MSP表达水平较高,且与其肺功能及疾病对患者生活的影响相关,这可能与MSP调控巨噬细胞参与气道炎症反应相关,COPD血浆和诱导痰MSP可能辅助评估其肺功能及病情从而指导其治疗干预.  相似文献   

5.
目的 探讨尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在哮喘发病中的意义.方法 采用放射免疫法测定哮喘患者在急性发作期和治疗后缓解期诱导痰中U Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数分类.结果 26例哮喘患者在急性发作期和临床缓解期诱导痰U Ⅱ含量分别为(58.88±47.38)pg/mL及(12.69±12.78)pg/mL,二者差异显著(t=4.779,P<0.01);急性发作期诱导痰U Ⅱ含量随病情恶化而升高,但差异无统计学意义(P>0.05);男性与女性之间、吸烟与不吸烟之间诱导痰U Ⅱ含量差异无统计学意义(P>0.05);哮喘急性发作期诱导痰U Ⅱ含量与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比呈负相关(r:-0.326,P<0.05),与诱导痰细胞总数和中性粒细胞百分比无明显相关性(P>0.05).结论 哮喘时气道U Ⅱ分泌增加,U Ⅱ可能参与哮喘的发病.  相似文献   

6.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能与COPD病情严重程度的复合指数(DOSE指数)及COPD临床问卷(CCQ)之间的相关性.方法 2013年9月至2014年5月对承德医学院附属医院呼吸科收治的81例已确诊的稳定期的COPD患者进行肺功能检查,记录其CCQ评分和DOSE指数,采用Pearson相关分析和Spearman相关分析其间的相关性.结果 81例COPD稳定期患者CCQ总分、症状评分、功能评分与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1% pred)呈负相关(r=-0.33、P<0.01,r=-0.26、P<0.05,r=-0.35、P<0.01);与第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)呈负相关(r=-0.30、P<0.05,r=-0.24、P<0.05,r=-0.29,P<0.01);与DOSE指数呈正相关(r=0.38、P<0.01,r=0.25、P<0.05,r=0.39、P<0.01).CCQ精神状态评分与肺功能及DOSE指数之间均无明显相关性(均P>0.05).DOSE指数与肺功能FEV1% pred、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.53、P<0.01,r=-0.35、P<0.01).结论 CCQ问卷是一个评价COPD患者生活质量有效而敏感的方法,与肺功能、DOSE指数有较好的相关性,可用于COPD患者病情自我监测.  相似文献   

7.
目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)血清、诱导痰白介素18(interleukin-18 IL-18)水平和肺功能的关系.方法:随机入选40例稳定期COPD门诊和住院患者,同时选择20名健康体检者为对照组,两组研究对象采用痰诱导方法留取深部痰液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平;同时行肺功能、血常规和胸片检查.结果:稳定期COPD组血清和痰液中IL-18明显高于对照组(P<0.01).稳定期COPD第1秒用力呼气容积占预计值百分比FEV1.0%pred<50%组痰液和血清中IL-18明显高于FEV1.0%pred≥50%组(P<0.05);稳定期COPD血清中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;稳定期COPD痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关.结论:稳定期COPD存在炎症反应,而且诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和肺功能有关.  相似文献   

8.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能变化与与C反应蛋白水平的相关性。方法选取符合标准的COPD患者及健康者,进行FEV1、FVC和FEV1/FVC的测定;运用ELISA检测法进行CRP浓度的测定。结果 COPD患者血清与晨痰中的CRP浓度变化呈现正相关性(r=0.625,P均<0.05)。COPD患者FEV1肺功能损伤程度与晨痰、血清中CRP浓度变化呈负相关性(r=-0.620和r=-0.725,P均<0.05),FEV1/FVC肺功能损伤程度与晨痰及血清中CRP浓度亦呈负相关(r=-0.610和r=-0.642,P均<0.05)。结论 COPD患者CRP浓度升高与肺功能损伤存在相关性。  相似文献   

9.
目的:探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中白细胞介素-17(IL-17)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系. 方法:分别选择16例慢性持续期重度哮喘患者(哮喘组)、14例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)和12例健康对照(健康对照组),对其进行肺功能的测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-17、IL-6和IL-8的水平 .结果:哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与中性粒细胞数和IL-8呈正相关(r值分别为0.62和0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.65,P<0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著性差异(P>0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.58、0.64,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.63、-0.58,P<0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-6水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:慢性持续期重度哮喘患者诱导痰中增高的IL-17水平与其气道炎症和气流受限有关,且可能是通过IL-8途径实现的.  相似文献   

10.
目的 探讨细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18在COPD发病机制中的作用.方法 2007年3月至2007年12月在遵义医学院附属医院住院的COPD急性加重期患者20名及健康对照组20名.ELISA法检测诱导痰上清液中IL-17水平、流式细胞术(FCM)检测诱导痰中性粒细胞百分数及中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达,分析COPD急性加重期患者IL-17、中性粒细胞百分数和CD11b/CD18三组数据之间的相关性.两两比较采用配对t检验,相关资料做直线相关分析.结果 COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平(38.90±13.45pg/ml)明显高于健康对照组(24.45±10.16pg/ml),(t=3.834,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.631,P<0.05),与COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18呈正相关(r=-0.509,P<0.05);COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18百分数(74.80±11.94%)明显高于健康对照组(48.40±14.44%),(t=6.301,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.860,P<0.01).结论 细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18可能参与了COPD的气道炎症反应过程.  相似文献   

11.
目的:探讨住院慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者诱导痰液细胞计数与肺功能的相关性。方法正常对照组6例,COPD组18例,各组行诱导痰和肺功能及炎症指标的检查。肺功能指标包括:第1秒呼气容积占预计值%( FEV1%pre)、第1秒呼气容积占用力肺活量比值( FEV1/FVC)及用力呼气中段流速( FEF25%~75%);炎症指标包括:超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)。分析住院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性。结果(1)与正常对照组比较,COPD住院患者诱导痰中性粒细胞比例[(20.65±6.32)% vs (58.39±6.76)%,P=0.005)、嗜酸性粒细胞比例明显增高[(1.50±0.57)% vs (7.00±2.30)%,P=0.002);与COPD组比较,正常对照组诱导痰中巨噬细胞明显升高( P=0.031),正常对照组诱导痰中以巨噬细胞为主。(2)与正常对照组比较,COPD住院患者中hs-CRP[(1.90±0.54) mg/L vs (4.28±0.91) mg/L,P=0.018)及PCT [(0.05±0.035)μg/mL vs (0.14±0.025)μg/mL,P=0.020]均增高。(3)COPD住院患者诱导痰中性粒细胞与FEV1%pre呈负相关(r=-0.481,P<0.05),与FEV1/FVC亦呈负相关(r=-0.583,P<0.05)。结论 COPD住院患者诱导痰中性粒细胞计数与肺功能减退有相关性,提示中性粒细胞在COPD的发病机制中具有重要作用。  相似文献   

12.
目的检测稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰中IL-17、TGF-β1、IL-10的水平,探讨其在COPD气道炎症中的作用及与肺功能、生活质量(CAT评分)之间的关系。方法随机选取40例稳定期COPD患者为COPD组,另选取同期门诊体检的40名健康者作为对照组。采用液相蛋白芯片技术测定诱导痰中IL-17、TGF-β1、IL-10水平,并进行肺功能检查、CAT评分。采用Pearson相关分析法分析上述炎症因子水平与肺功能和CAT评分的相关性。结果 COPD组诱导痰中IL-17、TGF-β1水平明显高于对照组,而IL-10水平较对照组低,差异均有统计学意义(P0.05)。COPD组诱导痰IL-17和TGF-β1水平均与FEV1%呈负相关(OR=-0.557和-0.323,P=0.000和0.042),而与CAT评分呈正相关(OR=0.837和0.51,P=0.000和0.001)。其中IL-17与FEV1/FVC呈负相关(OR=-0.566,P=0.000),而TGF-β1与FEV1/FVC无相关性(OR=-0.25,P=0.12);诱导痰IL-10水平与FEV1%、FEV1/FVC均呈正相关(OR=0.755和0.633,P=0.00),而与CAT呈负相关(OR=-0.456,P=0.003)。结论 IL-17、TGF-β1、IL-10参与了COPD的气道炎症反应。气道炎症因子IL-17、TGF-β1可能与COPD患者肺功能损伤及生活质量下降有关,而IL-10水平的升高则可能有助于改善患者的肺功能和生活质量。  相似文献   

13.
陈永  曾颖  秦燕  杨海燕 《重庆医学》2015,44(13):1809-1811
目的 观察孟鲁司特对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的疗效.方法 将120例老年COPD稳定期咳嗽患者分为对照组和观察组,各60例;对照组在常规治疗基础上加用舒利迭,观察组在对照组基础上加用孟鲁司特(10 mg/晚,连续3个月),比较两组患者的咳嗽症状、肺功能及诱导痰白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化.结果 两组患者经治疗后咳嗽积分均较治疗前下降,第1秒末用力呼气容积(FEV1)、FEV1%、FEV1/用力肺活量(FVC)较治疗前增高,IL-8及TNF-α均下降;观察组治疗后咳嗽缓解率明显优于对照组(P=0.043);观察组肺功能明显改善,FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均明显高于对照组(P=0.012,P=0.015,P=0.044),诱导痰IL-8、TNF-α水平低于对照组(P<0.01),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 孟鲁司特作为老年COPD稳定期患者的补充治疗有效.  相似文献   

14.
ICS对COPD患者肺功能和诱导痰炎症细胞影响的研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 :研究吸入性皮质激素 (InhaledCorticosteroids ,ICS)对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)肺功能和诱导痰中炎症细胞的影响。方法 :选择COPD患者 30例 ,采用自身治疗前后对照 ,检测肺功能用力肺活量 (FVC)和第1秒呼气容积 (FEV1) ;用诱导取痰法取痰标本 ,计诱导痰细胞总数及分类细胞百分比。结果 :ICS治疗COPD2 4周 ,肺功能无明显变化 (P均 >0 .0 5 ) ;诱导痰中细胞总数减少 (P <0 .0 5 ) ,中性粒细胞 (Neu)和嗜酸细胞 (Eos)分类百分数明显减少 (P <0 .0 1) ,巨噬细胞 (Am)百分数增高 (P <0 .0 5 ) ,淋巴细胞百分数无明显变化(P >0 .0 5 )。结论 :ICS治疗COPD2 4周 ,不能改善患者肺功能 ;可改善COPD患者的气道炎症。对COPD的预后有益。  相似文献   

15.
付桂梅 《实用医技杂志》2008,15(21):2863-2865
目的:本研究旨在观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期与稳定期患者血清钙、镁水平的变化,探讨血清钙、镁在COPD急性期和稳定期的变化与肺功能的关系。方法:选取已确诊COPD患者30例,采用自身对照的方法,分别对COPD急性期和稳定期患者及正常对照组30例测定血清钙、镁,同时测量其肺功能指标。结果:COPD急性期与稳定期患者血清钙、镁与健康对照组相比明显降低(均为P<0.05);COPD患者血清钙、镁的变化在急性期与稳定期之间差异不显著(均P>0.05);COPD急性期患者血清钙与肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC存在显著正相关(分别为r=0.364,P<0.05;r=0.454,P<0.05;r=0.452,P<0.05);血清镁与肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC之间存在显著正相关(分别为r=0.387,P<0.05;r=0.434,P<0.05;r=0.476,P<0.01)。结论:不论急性期还是稳定期COPD患者其血清钙、镁含量均低于正常对照组;COPD患者血清钙、镁含量与肺功能呈显著正相关。在某种程度上可反映COPD病情的严重程度。  相似文献   

16.
目的探讨辛伐他汀对COPD急性加重期(AECOPD)患者诱导痰血管内皮生长因子(VEGF)水平和肺功能的影响。方法选择2007年5月至2008年11月住院的58例AECOPD患者,随机分常规组(30例)和他汀组(28例)。常规组按照诊疗常规予以AECOPD常规治疗,他汀组在常规治疗基础上加用辛伐他汀治疗。两组均于入院第1d和治疗1周后行肺功能检查,并收集诱导痰,采用ELIAS方法测定血清和诱导痰上清VEGF的含量。结果治疗前两组肺功能(FEV1%pred和FEV1/FVC)、诱导痰VEGF水平无显著差异(P〉0.05)。常规组治疗1周后与治疗前比各项指标无明显变化(P〉0.05)。他汀组治疗1周后FEV1%pred和FEV1/FVC均较治疗前显著升高(P均〈0.01),且显著高于常规组(P均〈0.01);诱导痰VEGF的水平较治疗前及常规组显著升高(P均〈0.05),但血清VEGF的水平两组及两组治疗前后无显著差异(P均〈0.05)。治疗1周后诱导痰VEGF水平与FEV1%pred和FEV1/FVC呈正相关(r=0.430,P〈0.05;r=0.388,P〈0.05)。结论辛伐他汀可改善AECOPD患者肺功能,并提高AECOPD患者诱导痰VEGF的水平。肺功能的改善可能与肺内VEGF水平的恢复有关。  相似文献   

17.
目的 探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法 通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05);急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05);缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703;r=-0.647);急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385);缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334;r=-0.359;r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一;IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与COPD营养不良的发生。  相似文献   

18.
吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病的抗炎效应   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究中等剂量二丙酸氯地米松(BDP)短疗程吸入治疗稳定期慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是否有疗效.方法按照随机、对照、单盲的设计,30例稳定期COPD患者分类两组,分别予(1000BDPμg/d)与安慰剂吸入治疗6周,治疗前后测定肺功能一秒钟用力呼气容积(FEV1)、血浆内皮素(ET-1)的浓度,诱导痰细胞总数,中性粒细胞(PMN)分类及ET-1浓度,并记录临床症状记分,生活质量记分.结果27例完成实验,治疗组14例临床症状改善(治疗前4.3±1.2分,治疗后3.2±1.4分,P<0.05);FEV1提高显著(治疗前2.03±0.45 L,治疗后2.24±031 L,P<0.01);诱导痰中细胞总数治疗前:(246±42)×108/L治L,后:(225±33)×108/L,P<0.01),中性粒细胞分类治疗前:(75.6±6.7)%,治疗后:(71.4±6.5)%,P<0.01)均明显下降.生活质量记分、血浆ET-1浓度和诱导痰ET-1浓度均无明显改变(P均>0.05).结论短期BDP吸入治疗稳定期COPD患者可缓解临床症状,提高肺功能,抑制气道炎性细胞浸润,但不影响生活质量和ET-1水平.  相似文献   

19.
刘茜  程莉  李华  甘丹 《第三军医大学学报》2013,35(11):1141-1143
目的 探讨辛伐他汀对高龄慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者肺功能、全身及气道炎症反应的治疗效应.方法 将80例AECOPD患者分为联合辛伐他汀组和对照组各40例,对照组给予常规治疗方案,联合辛伐他汀组在对照组治疗基础上加用辛伐他汀.采用肺功能检测仪检测2组患者FEV1、FEV1%、FEV1/FVC的变化;采用ELIAS方法检测2组患者诱导痰、血清中IL-8水平的变化.结果 联合辛伐他汀组治疗2周后患者各项肺功能指标(FEV1、FEV1%、FEV1/FVC)均较治疗前显著改善(P<0.01),且与对照组各项肺功能指标比较差异有统计学意义(P<0.01).联合辛伐他汀组治疗2周后诱导痰、血清IL-8水平均较治疗前显著降低(P<0.01),且与对照组诱导痰、血清IL-8的水平比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在常规治疗方案基础上联合辛伐他汀能够显著改善高龄AECOPD患者肺功能、降低全身及气道局部的高炎症反应状态.  相似文献   

20.
目的观察吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期及发作期患者痰液白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平差异,探讨其与临床症状及肺功能的关系.方法87例中度~重度的COPD患者(吸烟44例,不吸烟43例),记录每日的症状,并在稳定期及发作期分别测定诱导痰中炎症细胞及IL-1β和IL-6浓度的变化.结果稳定期吸烟组患者诱导痰IL 1β为85.1 pg/ml,IL-6为76.5 pg/ml,较不吸烟组的60.1 pg/ml和56.4 pg/ml明显升高(P<0.05).发作期吸烟组和不吸烟组的IL-1β和IL-6水平均较稳定期升高,吸烟组(IL-1β 323.6 pg/ml,IL-6 106.7pg/ml)比不吸烟组(IL-1β 78.4 pg/ml,IL-6 90.2 pg/ml)升高更明显(P<0.01).发作期IL-6水平与痰液中细胞总数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关.稳定期IL-1β水平与痰液细胞总数、中性粒细胞计数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关;IL-1β和IL-6水平与COPD的发作频率相关(r=0.383,P=0.01和r=0.311,P<0.05),与肺功能及症状积分无关.结论COPD患者痰液中IL-1β和IL-6水平升高,表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.  相似文献   

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