不同旋转速度背景及认知负荷对视认知早期加工的影响

目的研究不同转速旋转背景条件下,完成不同认知负荷视觉认知任务过程中的视认知早期加工的变化。方法受试者为20名健康右利手大学生,视觉背景分为白色背景与不同转速的模拟星空背景。要求受试者完成不反应、选择区分和选择心算任务,同时记录12导脑电数据。结果各种负荷任务中中央区的P1潜伏期最短,峰值波幅最高;与白色背景相比,各种速度旋转背景下,反应时及P1潜伏期缩短;与白色背景相比,不同旋转背景下完成选择区分及选择心算任务的P1峰值波幅升高。结论不同速度星空旋转背景加速了视觉认知的感知,在高负荷任务下增加启动效应。星空旋转不同角速度主要对区分反应的主动抑制加工过程产生影响。     

不同前庭刺激下人体心率变异性的变化特征

目的　观察不同前庭刺激下人体心率变异性 (HRV)的变化特征。　方法　 33名健康受试者在 15 0s、10°/s匀速旋转后 ,分别进行 0 6°/s2 、0 8°/s2 、1 0°/s2 和 1 2°/s2 梯形旋转刺激 ,旋转的同时完成听觉认知任务并记录心电信号。　结果　匀速旋转和角加速度作用时HRV的变化特征明显不同。相对于试验前对照 ,匀速旋转时心率和HRV没有发生变化 ,但反应时显著缩短 ,正确率升高 ;而角加速度作用时 ,相对于试验前对照和匀速旋转 ,出现心率和HRV极低频功率显著降低 ;相对于试验前对照 ,反应时和正确率没有发生变化 ,但相对于匀速旋转出现反应时延长 ,1 2°/s2 时正确率下降。　结论　匀速旋转对HRV分析所表示的心血管活动没有影响 ,但对中枢可能有激活作用 ;角加速度作用时 ,HRV极低频功率显著降低 ,表明角加速度作用时主要是中枢对心血管的调节作用发生了显著改变。     

优秀男子乒乓球运动员躯干旋转力量及其与腰痛的关系探析

目的:探讨乒乓球运动员躯干双侧旋转力量的差异及其与运动员腰痛的关系。方法:通过问卷调查和临床诊断,将16名优秀男子乒乓球运动员分为腰痛组和健康组,通过等速测力系统对两组运动员的躯干旋转力量(PT)、躯干双侧旋转力量比(正手侧/反手侧)进行测试。结果:角速度为60°/s时,健康组和腰痛组的躯干正反手侧最大旋转力量均存在显著性差异(P<0.05);角速度为120°/s时,健康组的躯干正反手侧最大旋转力量存在显著性差异(P<0.05),腰痛组的躯干正反手侧最大旋转力量存在非常显著性差异(P<0.01)。角速度为60°/s和120°/s时,健康组与腰痛组之间躯干正反手侧最大旋转力矩均无显著性差异,但健康组的正手侧旋转/反手侧旋转力量比值大于腰痛组(P<0.05)。结论:优秀男子乒乓球运动员存在躯干双侧旋转力量失衡现象,提示躯干旋转力量失衡过大可能是导致乒乓球运动员腰痛的原因之一。     

心理旋转能力与人控交会对接任务绩效的关联

目的 探讨心理旋转能力是否会影响人控交会对接任务绩效.方法 选取16名男性受试者参加心理旋转能力测验与模拟人控交会对接实验;对受试者心理旋转能力指标与模拟人控交会对接任务绩效指标进行相关分析.结果 受试者三维(3D)心理旋转能力指标与人控交会对接任务绩效有显著的相关性(P＜0.01),而二维(2D)心理旋转能力指标与人控交会对接任务绩效无显著相关性(P＞0.05).结论 人的3D心理旋转能力可能在人控交会对接任务中发挥着重要作用.     

不同前庭刺激对人体听觉认知活动的影响

目的观察不同前庭刺激对人体听觉认知活动和脑事件相关电位(ERPs)的影响。方法33名大学生,在前庭刺激为10°/s匀速旋转150s后,分别进行0.6°/s2、0.8°/s2、1.0°/s2和1.2°/s2四种不同角加速度梯形旋转刺激,并完成听觉认知任务:对等概率出现的中文阿拉伯数字信号2～9中的奇数(靶信号,T)进行按键反应,对偶数(非靶信号,NT)不反应。记录受试者脑电图并分析ERPs。结果不同前庭刺激条件下,受试者完成听觉认知任务的反应时和正确率差异均无显著性意义。匀速旋转时,受试者N1P2和N2P3峰峰波幅相对于对照和四种角加速度作用时显著降低,靶信号P3潜伏期显著缩短。结论匀速旋转和恒角加速度前庭刺激对人体听觉认知活动效应明显不同:匀速旋转加快听觉认知活动,而恒角加速度抑制听觉认知活动。     

心理旋转能力训练后认知能力迁移效应的研究

目的研究心理旋转能力的训练效果及其迁移作用,为提高手控交会对接任务训练效率提供数据基础。方法 17名受试者首先进行字母、图形和手部立体3种形式的心理旋转训练,训练10天。在训练开始前、训练中期和训练结束后分别进行三维心理旋转能力、速度感知能力、持久注意力、工作记忆能力以及视觉搜索能力等5项认知能力的测试,并对正确率、反应时间等绩效指标进行统计分析,分析训练后各认知能力的变化。结果 3种形式的心理旋转训练中绩效水平发生变化,其中反应时间逐渐减少,正确率逐渐增加。测试中,三维心理旋转能力的绩效指标正确反应时、正确反应时与正确率之比呈现显著性差异(P0.01),速度感知能力的绩效指标总得分呈现显著性差异(P0.05),工作记忆能力的绩效指标总分数呈现显著性差异(P0.05)。结论经过3种形式的心理旋转训练,不仅可以提升心理旋转能力,而且能够提升工作记忆能力和速度感知能力。     

Z轴和偏心旋转对人体听觉认知过程的影响

目的采用事件相关电位方法(ERP)研究刺激耳石器和水平半规管对人听觉认知活动的不同影响。方法17名受试者进行了相同梯形刺激曲线的Z轴和偏心50 cm旋转。旋转过程分为各持续150 s的3段:10°/s匀速旋转、0.6°/s2的匀角加速度旋转和0.6°/s2减加速度旋转。在旋转过程中,受试者按要求完成听力认知任务,即等概率中文阿拉伯数字语音信号2~9,听到奇数(靶信号)用按键进行反应,听到偶数(非靶信号)不按键。记录试验期间的脑电图,并对记录作了处理。结果偏心匀速旋转时ERP的N1和P2波幅低于对照,N2和P3潜伏期相对于对照减慢,非靶信号ERP的额区和颞区P2潜伏期相对于对照和Z轴旋转延长。偏心加速度或负加速度旋转时相对于Z轴旋转,反应时缩短。偏心和Z轴加速度旋转时相对于对照ERP的N1和P2波幅降低。偏心加速度旋转相对于Z轴旋转ERP的N1和P3潜伏期减慢,P2潜伏期和靶信号ERP的N2潜伏期加快。偏心和Z轴负加速度旋转时相对于对照靶信号ERP的P3峰值波幅降低,靶信号ERP的N1和P3潜伏期减慢,偏心负加速度旋转时非靶信号ERP的P3潜伏期快于Z轴旋转。结论偏心匀速旋转单纯刺激耳石感受器对听觉脑认知过程产生抑制作用;偏心加速度旋转同时刺激耳石和半规管时对脑认知过程的抑制作用减弱,可能与前庭感受器向中枢传入冲动增强有关。     

旋转后眼震电图的特性和常值

本文用自制电动转椅,以60～180°/s角速度急停刺激,在131名健康飞行人员身上研究了旋转后眼震电图特性,并得出了常值。各种参数均经Z—80微型计算机处理。 旋转后眼震电图特性:平均慢相角速度以时间为自变量呈指数函数衰减,随刺激量增大呈线性增加;眼震时间和次数与刺激强度间无线性关系;后相眼震出现率随刺激强度增大而增高。实验认为, 做旋转后眼震电图的适宜刺激为60,90°/s急停;分析指标为眼震时间、总次数、3～12秒内的眼震次数、平均慢相角速度和后相眼震。 检查了69名前庭功能水平不同的病人。经判别分析方法检验,符合率为66.7～90.0％。     

新法徒手旋转胎头在头位难产中的应用

目的:探讨新法徒手旋转胎头在头位难产中的意义.方法:将2009~2011年住院初产单胎头位难产248例(均诊断为持续性枕后位或持续性枕横位).随机将124例行常规徒手旋转胎头作为对照组,另外124例采用新法徒手旋转胎头作为观察组.分别用新法徒手旋转胎头及常规徒手旋转胎头方法纠正胎方位.结果:新法徒手旋转胎头有107例成功,成功率86.29%;常规方法有91例成功,成功率73.39%.结果显示新法徒手旋转胎头成功率明显高于常规徒手旋转胎头法,两者相比具有统计学意义(P<0.05).在软产道损伤及新生儿损伤方面也优于常规徒手旋转胎头法.结论:新法徒手旋转胎头较常规徒手旋转胎头法成功率高,易操作,对母儿损伤小.     

胸部多层螺旋CT扫描:机架旋转时间对图像质量的影响

目的 :前瞻性评价机架旋转时间对胸部图像 ,包括横断面及多平面重建图像质量的影响。方法 :60例患者分为两组 ,采用GELightSpeedUltra 8层螺旋CT扫描仪直接增强扫描 ,机架旋转时间分别选择 0 .8s和 0 .5s。按照制订的标准 ,对比两组图像的图像质量 ,进行统计学分析。结果 :0 .8s和 0 .5s组显示野和扫描范围相似 ,两组扫描时间分别为(2 4 .9± 3 .2 )s和 (1 5 .6± 1 .7)s,差异有极显著性意义 (W =465 .0 ,P <0 .0 0 1 )。两组CTDIW(CT剂量指数 )分别为1 7.56mGy和 1 0 .98mGy,DLP(剂量长度乘积 )分别为 (480 .4± 62 .5)mGy·cm和 (30 2 .1± 35 .5)mGy·cm ,差异有极显著性意义 (W =465 .0 ,P <0 .0 0 1 )。两组图像质量平均得分为 4 .0 7± 0 .42和 4 .1 6± 0 .35 ,差异无显著性意义 (W =851 .0 ,P =0 .342 )。两组重建图像质量平均得分为 2 .43± 0 .68和 2 .50± 0 .63 ,差异无显著性意义 (W =848.0 ,P =0 .32 0 )。结论 :机架旋转时间 0 .5s组胸部图像质量略好于 0 .8s组 (差异无显著性意义 ) ;患者接受的X线剂量则明显降低 ,平均降低了 37%。建议将机架旋转时间 0 .5s作为常规应用     

抗凋亡蛋白BFL1/hA1研究进展

在细胞凋亡的调控过程中，Bcl-2家族蛋白发挥了关键作用。BFL1／hA1是Bcl-2家族中分子结构、作用途径和转录调控研究得比较深入的一个分子。BFL1／hA1通过与Bcl-2家族促凋亡成员Bid的功能形式tBid的BH3结构域紧密结合，阻止了tBid与促凋亡蛋白Bak和Bax相互作用，从而阻止了细胞色素C向胞质中释放，抑制细胞凋亡的发生。佛波酯（phobol ester）和炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等可以有效地诱导BFL1／hA1的表达。包括NF-κB在内的多种转录因子通过蛋白质和蛋白质及蛋白质和DNA相互作用形成一个大的转录调控复合物——增强体结合到BFL1／hA1基因的5’调控区，促进其转录水平的上调。     

低氧诱导体外培养绒毛组织sFlT-1表达的实验研究

 目的 探讨低氧对体外培养的绒毛组织可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlT-1)表达的影响.方法 孕早期的绒毛组织体外分两组培养:常氧照组和缺氧组.应用RT-PCR方法检测sFlT-1基因mRNA表达水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中sFlT-1蛋白水平.结果 与常氧组相比,缺氧组绒毛组织的sFlT-1基因mRNA表达水平增加,sFlT-1蛋白水平也增加.结论 缺氧可以诱导体外培养的绒毛组织sFlT-1基因表达,产生sFlT-1增加.缺氧可能是子痫前期胎盘组织sFlT-1高表达的原因.     

延肾制剂对系膜细胞产生ICAM-1和VCAM-1的影响

 目的观察中药复方制剂延肾(以下简称延肾制剂,YSH)对重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)刺激后体外培养的人肾小球系膜细胞产生细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion moleculeI,ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(Vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)的影响,冀以从细胞生物学水平探讨延肾防治慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)的作用机制.方法采用双抗夹心ELISA法,分别加入重组rhIL-1β及rhIL-1β+YSH大鼠血清.观察体外培养的人肾小球系膜细胞在rhIL-1β刺激后,ICAM-1和VCAM-1的生成及YSH对ICAM-1和VCAM-1生成的影响.结果 rhIL-1β可明显刺激人肾小球系膜细胞产生ICAM-1和VCAM-1,YSH大鼠血清对rhIL-1β刺激后人肾小球系膜细胞所产生的ICAM-1和VCAM-1有抑制作用,其抑制程度与药物浓度有一定的量效关系.结论延肾对rhIL-1β刺激后肾小球系膜细胞所产生的ICAM-1和VCAM-1有明显的抑制作用,提示YSH抑制系膜细胞自分泌ICAM-1和VCAM-1是预防肾小球硬化发生发展的重要作用机制之一.     

重组腺病毒Ad5-KAI1对骨髓瘤细胞的功能调节作用

目的研究抗癌一号KAI1（又称CD82）基因对骨髓瘤细胞生物学特性的影响及机制。方法将携带KAI1基因克隆至重组腺病毒,制备Ad5-KAI1重组腺病毒,并感染骨髓瘤细胞SKO-007。Ad5-GFP作为阴性对照,未感染细胞为空白对照,利用CCK-8和AnnexinⅤ-PI等方法分别检测不同时间点（24 h,48 h）的细胞活率和凋亡水平。另外,利用W estern印迹方法检测不同组别细胞表达ERK及其磷酸化水平。结果 Ad5-KAI1组细胞活率抑制水平和凋亡水平明显高于对照组,且剪切型胱天蛋白酶（caspase）3、ERK磷酸化水平在实验组高表达,而抑制ERK磷酸化则导致凋亡进一步增加。结论 KAI1显著抑制骨髓瘤细胞增殖,并诱导其caspase依赖的凋亡;KAI1在促进凋亡的同时,其应激性诱导了ERK磷酸化,后者又对细胞具有保护作用。     

KAI1基因外源性过表达对胆管癌细胞层黏素受体的影响

目的研究KAI1基因外源性过表达对胆管癌细胞层黏素受体(LNR)表达的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,分为两组:转染空载体pIRES2-EGFP对照组和转染重组真核载体pIRES2-EGFP-KAI1实验组。采用脂质体转染法分别将空载体和重组真核载体转染到QBC939细胞,经G418筛选,得到阳性克隆细胞株。通过RT-PCR、Western blotting和细胞免疫组化法,分别检测KAI1、LNR的mRNA及蛋白表达水平。结果实验组的KAI1 mRNA、蛋白表达量(分别为0.49±0.071、.06±0.05)均显著高于对照组(分别为0.22±0.02、0.59±0.02,P<0.01);实验组的LNR mRNA、蛋白表达量(分别为0.38±0.04、0.29±0.03)均显著低于对照组(分别为0.73±0.05、0.68±0.02,P<0.05)。与对照组比较,实验组KAI1蛋白在胞质的着色明显增强、LNR着色减弱。结论体外胆管癌QBC939细胞过表达KAI1可导致LNR mRNA和蛋白表达下调。     

Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究

目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响，探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型，紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力；以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化；观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低（P〈0．01）。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力；稳定肠上皮细胞线粒体膜电位（P〈0．01），显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。     

雌二醇衍生物对人淋巴母细胞的辐射防护作用及相关机制

目的 探讨雌二醇衍生物(E0703)对人淋巴母细胞(AHH-1)的辐射防护作用及其可能的作用机制。方法 细胞分为未经任何处理(N)、3.0 Gy、3.0 Gy+E0703(5、20、80和320 nmol/L)6个组。Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞活力,Annexin V -FITC细胞凋亡试剂盒及PI单染检测细胞凋亡及细胞周期,RT-PCR检测mRNA水平变化,Western blot检测蛋白水平变化。结果 AHH-1细胞受到3.0 Gy ⁶⁰Coγ射线照射以后,细胞活力显著下降,细胞周期明显阻滞,并伴有大量细胞坏死及凋亡。照射前12h给予E0703(5～320 nmol/L)可提高受照细胞的活力、缓解细胞周期阻滞,但对细胞坏死、凋亡影响不显著。细胞受到3.0 Gy照射以后,细胞周期阻滞相关分子Rb、MDM2水平明显升高,加入E0703以后其水平下调,Rb蛋白的磷酸化水平升高。结论 E0703可能通过影响细胞周期和细胞增殖而发挥其辐射防护作用。     

微环境乏氧通过肿瘤干细胞途径对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响

目的 探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤放射敏感性的改变以及可能的相关机制。方法 选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧(20% O₂)、乏氧(1% O₂)12和24 h的条件下培养后,应用流式细胞仪检测CD133表达阳性细胞的比例,细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性,采用Western blotting方法测定基因HIF-1α及其下游基因Notch 1蛋白的表达水平。结果 与常氧培养条件比,SHG44和U251细胞乏氧12和24 h后CD133阳性表达比例明显升高;SF₂(2 Gy照射时的存活分数)均升高。在乏氧12和24 h培养时,SHG44细胞株的氧增强比的值分别为1.54和1.38,而U251细胞株则分别为1.44和1.23,提示在乏氧培养时细胞的放射敏感性下降;与常氧培养条件比,乏氧时HIF-1α和Notch 1的蛋白表达水平均明显升高。结论 微环境乏氧能通过提高肿瘤干细胞的比例而降低脑胶质瘤细胞的放射敏感性,其可能的作用信号途径为HIF-1α - Notch 1。     

8-Br-cAMP对THP1细胞中ABCA1及单核细胞趋化因子的影响

 目的 以THP1细胞株为靶点,研究8-Br-cAMP对ABCA1、MCP-1基因mRNA和蛋白质表达及IL-1β蛋白质的影响,阐明ABCA1基因在AS及泡沫细胞形成中新的可能机制.方法 复苏培养THP1细胞株,加入8-Br-cAMP(0.5 mmol/L)刺激3、6、12、24 h,荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及ELISA法检测ABCA1、MCP-1及IL-1βmRNA和蛋白表达量;用ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染THP1细胞,给予上述8-Br-cAMP的刺激,同样的方法观察上述指标的改变.结果 予8-Br-cAMP刺激后,THP1细胞中ABCA1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平及IL-1β蛋白质水平均增高;给予反义寡核苷酸转染后,8-Br-cAMP刺激后3、6 h ABCA1、MCP-1mRNA的表达降低,12、24 h ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白质的表达水平降低.结论 在8-Br-cAMP刺激下,THP1细胞中ABCA1可增加炎症因子表达,参与AS的发生.     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1表达的影响

目的：探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1蛋白表达的影响。方法：采用8min缺血＋5min再灌预处理方式;Wistar大鼠分为5组：正常（A）、假手术（s）、缺血（B）、再灌（C）、预处理（D）;检测凋亡和细胞增殖周期及肾皮、髓质ET-1蛋白表达。结果：与再灌注组相比,预处理组细胞凋亡率降低（P〈0．01）,ET-1表达降低（P〈0．01）,细胞增殖指数降低（P〈0．01）,G0／G1时段增加（P〈0．01）。结论：缺血预处理可通过降低ET-1蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡。