心肌顿抑和冬眠的再认识

自“顿抑”和“冬眠”心肌概念的出现 ,现代心血管病学对存活心肌的评价也提出了新的更高的要求。本文就心肌顿抑和冬眠的再认识方面的一些进展情况作一综述。1　心肌顿抑的一般概念及研究进展心肌顿抑一般是指急性缺血和冠状动脉再灌注后延长的但可逆的缺血后左室收缩功能障碍的过程。心肌顿抑时节段性的功能障碍是由于缺血和再灌注两者共同造成的。Heyndrickx等 〔1〕1975年做的动物实验证实了此过程。研究者短暂闭塞了神志清醒狗的冠状动脉左前降支 ,并监测了心电图示踪和局部左室收缩功能 ,发现闭塞后 5～ 15 min冠状动脉血流迅速恢复 …     

大鼠缺血/再灌注心肌顿抑模型的改进

近年来,缺血/再灌注心肌顿抑的研究成为心血管领域的热点。大鼠因冠脉侧支循环少、费用低廉成为制作该模型的首选实验动物,但大鼠冠脉在心肌内走行不易辩认、心肌脆弱易出血、正常心率(414±29)次/m in、冠脉结扎手术操作难度大等特点,以往的造模操作成功率低,需多人配合且耗时长对实验结果影响大。改进后的模型制备具有较多优点。1材料与方法1·1材料:健康雄性SD大鼠80只,随机分成4组:改进缺血再灌注(progressive ischem ia reperfusion,PIR)组;改进预处理后缺血再灌注(progressive ishem ia precond ition ing,PIP)组;以往的缺血再灌…     

糖酵解与顿抑心肌功能恢复

心肌缺氧、缺血时，依赖无氧糖酵解途径合成ＡＴＰ提供能量。糖酵解产生的能量持异性的支持离子运转活性，时Ｃａ２＋平衡的恢复起重要作用。低钙灌注对顿抑心肌有保护作用。在缺血前或缺血同时给予钙拮抗剂可改善顿抑心肌的功能。     

清醒狗与开胸麻醉狗心肌顿抑氧自由基作用的研究

本实验应用自旋捕捉剂ＰＢＮ证实了开胸麻醉狗与清醒狗心肌顿抑模型的主要区别。冠状动脉阻闭１５ｍｉｎ后再灌注头３小时ＰＢＮ加合物释放总量开胸麻醉狗明显高于清醒狗（约为５倍），而且心肌顿抑的恢复开胸狗明显差于清醒狗。这种区别的主要原因推测是开胸创伤本身以及肾上腺素能神经过度兴奋引起，从而提示在心肌顿抑氧自由基产生的研究中应用清醒动物模型的重要性。     

顿抑心肌的微循环障碍机制研究

目的 :探讨顿抑心肌微循环改变及机制。方法 :制备左前降支冠脉(LAD)阻断不同时间 ( 15和 60min)后再灌注 2h犬心肌顿抑模型 ,在不同观察时间点行静脉心肌声学造影 (MCE) ,计算心肌视频密度峰值(PVI)、MCE曲线上升斜率 (α)和曲线早期下降斜率 ( β) ,分别代表心肌血流灌注量、灌注速度和排空速度。测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度。结果 :⑴心肌顿抑早期PVI显著增高 ,1h后恢复至结扎前水平 ;⑵再灌注期顿抑区与正常区PVI比值、α比值、β比值显著高于LAD结扎前 ,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降 ;⑶再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。结论 :心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态 ,血流灌注增加与排空加快并存 ;顿抑心肌缺氧代谢加强 ;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

大鼠可逆性心肌缺血后心功能障碍致心肌顿抑的模型

大鼠可逆性心肌缺血后心功能障碍致心肌顿抑的模型第二军医大学长征医院心内科（上海２００００３）第二军医大学病理生理教研室陈金明，龚肖崎，陈思聪，张国元，吴宗贵，钟纪根实验和临床研究均证明，短暂心肌缺血并不引起心肌细胞坏死，而只是出现较长时间的心肌功能障...     

运动性心肌顿抑：事实还是谬论？

文章快速阅读： 文题释义： 心肌顿抑：又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。 热休克蛋白：又称热激蛋白,简称为HSP。是一类功能性相关蛋白质,当细胞受到升高温度或其他压力时它们的表达就会增长。这种表达的增长是受到转录调控的。热休克蛋白戏剧性地上调控是热休克反应的关键部分并且主要由热休克因子引导。在几乎所有生物中都发现了热休克蛋白,从细菌到人类。摘要 背景：系统性研究指出,长时间大强度运动诱发的可逆性心肌功能障碍与临床心肌顿抑所出现的心室功能障碍过程有明显的相似性。 目的：试图将运动性心肌顿抑国内外研究进行梳理,为大强度运动与运动风险关系研究提供理论依据和实践指导。 方法：应用计算机在PubMed和CNKI数据库检索1964年2月至2016年2月期间与运动性心肌顿抑相关的国内外文献。检索关键词“exercise,myocardial stunning”OR“exercise-induced myocardial stunning”和“运动,心肌顿抑”或“运动性心肌顿抑”。纳入符合标准的文献50篇进行分析。 结果与结论：心肌顿抑是一种与心肌缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。关于心肌顿抑和运动训练关系的研究目前主要集中在运动训练对心肌顿抑的保护作用上。运动诱发心血管疾病患者出现心肌顿抑现象已被证实,且已有研究发现力竭性跑台运动诱发大鼠心肌顿抑现象。由于运动训练引起的心脏结构和功能变化也被国内外学者广泛研究,因而,运动训练诱发正常人的运动性心肌顿抑现象应该存在。分析结果,运动性心肌顿抑现象确实存在,是研究运动风险安全上限的重要概念,具有深远的现实意义。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程ORCID: 0000-0002-6738-506X(李顺昌)     

粉防己碱对心肌顿抑损伤的保护作用

用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型,观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对心肌顿抑损伤的保护作用并分析其作用机理。结果示：①顿抑心肌收缩舒张功能明显降低,心电图ＳＴ段抬高,血清ＬＤＨ水平升高,左室湿重增大,Ｔｅｔ可减轻缺血及再灌后心肌功能的损害,降低血清ＬＤＨ水平与心肌湿重;②顿抑组血清ＮＯ水平略升高,Ｔｅｔ组血清ＮＯ无明显变化;③顿抑组心肌Ｎａ＾＋－ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力均明显下降,Ｔｅｔ组Ｔ     

急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑的临床观察

目的探讨急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑发生情况,为急性期心功能的维护提供依据。方法筛选62例首次急性前壁及前间壁心肌梗死患者,其中男性43例,女性19例,年龄47—72岁,平均年龄58．76岁。32例行急诊冠状动脉介入治疗（PCI组）,30例为内科保守治疗患者（药物治疗组）,于术后或入院后0（即刻）～2d及10～14d静息状态下分别行超声心动图检查,记录左心室内径（舒张末前后径）、心输出量及左心室射血分数,同时监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,找出酶峰值。结果与药物治疗组比较,PCI组术后0（即刻）-2d左心室内径明显增加（P〈0．01）,心输出量明显减少（P〈0．01）,左心室射血分数明显降低（P〈0．01）,心肌酶峰值提前出现,且低于药物治疗组酶峰值（P〈0．05）;治疗前后比较,PCI组术后10。14d较前左心室内径明显减小（P〈0．01）,心输出量增加（P〈0．05）,左心室射血分数明显升高（P〈0．01）,而药物治疗组入院后10-14d较治疗前左心室内径、心输出量及左心室射血分数无显著变化（P〉0．05）。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗可有效减少心肌坏死面积,但存在心肌顿抑,因此术后心功能的维护非常重要。     

在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化

心肌顿抑（Myocardialstunning，MS）是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍，离体心脏试验显示心肌质膜Na＋－K”．ATP酶、内质网Ca’”－ATP酶活性降低与MS的发生有关。作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体CaZ”－ATP酶活性及心肌ATP含量的变化，旨在进一步探讨MS的发生机制。方法：健康SD大鼠，280士299，在乌拉坦麻醉下，结扎左冠状动脉前降支15min或结扎后再灌注。分离右顿总动脉，左心室插PE；。心导管，连接SJ－42型四道生理记录仪，经程序处理后记录左心室。乙功能指标。实验结束后取出缺血心肌，在水浴…     

缺血／再灌注对大鼠心肌线粒体电子传递与质子泵出偶联的影响

本实验采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置造成大鼠心肌缺血／再灌模型，用差速离心法分离线粒体，用Ｃｌａｒｋ氧电极测定ＲＣＲ，ＡＤＰ／Ｏ，用铁氰化钾脉冲法测定了呼吸链电子传递及质子泵出初速度。结果表明，Ｈ＾＋／２ｅ在缺血时与对照比无显著差异，而再灌组显著低于对照，Ｈ＾＋／２ｅ下降早于ＡＤＰ／Ｏ下降。ＲＣＲ、ＡＤＰ／Ｏ在缺血早期及再灌时显著高于对照。     

人类心肌是否存在缺血预适应？

缺血预适应现象是心肌的一种强大的内源性保护机制，该现象已在多种动物模型得到证实。缺血预适应的保护作用表现为延缓心肌细胞坏死、缩小梗塞面积、减轻收缩功能的损伤、减少缺血／再灌注心律失常。人类心肌是否存在缺血预适应为目前研究的热点，研究者对离体心肌、ＰＴＣＡ及心脏手术中的心肌进行了大量研究，多数结果证明人类心肌确实存在预适应现象。这是进一步探讨用合适、安全的方式诱导心肌产生预适应的基础     

非心脏缺血性预处理的心肌保护作用

非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值     

钙超载与心肌挫抑

近年来,越来越多的研究发现,心肌缺血再灌注损伤中有一种“心肌挫抑(myocardial stunning)”现象,指心肌短暂缺血后,心肌不发生坏死,但其组织学、代谢及功能均有损害,且不能立即恢复,需经数小时、数天或几周后才能复原。这就是说,该心肌     

心脏硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及胶原纤维的变化

目的：观察经典缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及心肌问质胶原纤维的变化并探讨其意义。方法：大鼠分假手术组(S)、缺血再灌注组(1／R)、经典缺血预处理组(IPC)、硫酸腺嘌呤预处理组(ASP)，通过电镜二维图像立体计量法，测量心肌毛细血管横截面积，并观察问质胶原纤维的变化。结果：S组、IPC组与ASP组心肌毛细血管的横截面积显著大于I／R组。与I／R组相比较，IPC、ASP组心脏胶原纤维明显增加。结论：心脏经典缺血预处理与硫酸腺嘌呤预处理均能明显扩张心肌间质中血管及促进心脏胶原明显增多。4     

缺血再灌注损伤对心肌表达外源性基因能力的影响

目的：探讨缺血再灌注损伤和抗缺血再灌注损伤对心肌表达外源性基因能力的影响,为应用基因防治心肌病变提供新的理论依据。方法：Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组、缺血再灌注组和L-精氨酸+缺血再灌注组。缺血再灌注组中暂时结扎前降支1 h,L-精氨酸+缺血再灌注组则静脉应用精氨酸的同时,结扎前降支1 h。将浸泡过β-半乳糖苷酶基因重组体pN2-LacZ或尿激酶原前体基因重组体pN2-Pro-UK的2种医用尼龙缝线,缝合于各组大鼠左室前壁心肌中。分别于缝合术后 2、7、14和60 d检测心肌中β-半乳糖苷酶和纤溶酶活性。结果：缺血再灌注组术后 2d和 7d外源性基因表达量明显低于对照组,但术后14 d和60 d表达量却高于对照组。L-精氨酸+缺血再灌注组术后2 d和7 d外源性基因表达量与对照组无明显差别,但术后14 d和60 d表达量却高于对照组。结论：缺血再灌注损伤降低了心肌早期表达外源性基因的能力,但却增强心肌后期表达外源性基因的能力。抗缺血再灌注损伤能维持心肌缺血后早期表达外源性基因的能力.     

心肌损伤动物模型的建立及应用

为适应不同研究的需要，目前已有很多种心肌损伤的动物模型，现将常用的心肌损伤动物模型的建立方法、病理机制及其应用作一综述。     

缺血再灌注对大鼠心肌间质胶原网络的影响

目的：探讨大鼠正常心肌问质胶原纤维网络的形态结构,及缺血、缺血一再灌注对其影响。方法：成年大鼠分成正常组、缺血组、缺血一再灌注组。夹闭左冠状动脉旋支制备缺血模型;左心室前壁切取心肌,扫描电镜观察。结果：心肌问质胶原网络由粗、细和微细三种胶原纤维束组成。粗纤维多横行走向,环绕多个心肌细胞;细纤维于粗纤维深层交织成网,跨越相邻心肌细胞;微细纤维紧贴心肌细胞表面,很少跨越相邻心肌细胞。缺血组使胶原纤维网络破坏,再灌注使其破坏加重。结论：心脏胶原纤维束在形态上分粗、细和微细三种,在空间排列上分浅、中、深3层。缺血、缺血一再灌注均使心肌胶原网络破坏。心肌胶原的破坏可能是影响心功能恢复的原因之一。     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤

目的: 探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法: Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果: 与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论: LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。