生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上,观察了生姜的脑复苏效应。结果表明:生姜能显著地增高和降低SOD活性和MDA含量,同时并能保护再灌注时Na+-K+-ATP酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示:生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对脑缺血损伤的作用，方法：大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法（４－ＶＯ），单胺递质测定采用荧光光分光度法，结果：腹腔注射尼莫地平０．７５ｍｇ．ｋｇ＾－１和１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１能显改善缺血再灌注损伤的脑电活动，脑电恢复时间可恢复到１９±３ｍｉｎ和１７±４ｍｉｎ（Ｐ〈０．０１），尼莫地平还能明显减轻缺血３０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的单胺递质的降低；结论：Ｎｉｍ对缺血引起损伤的神经     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

雌激素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护研究

目的：探讨雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血前后应用雌激素对脑组织自由基和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，同时做脑组织病理学观察。结果：雌激素治疗组脑组织丙二醛（MDA）水平较对照组（盐水组）明显降低（P＜0．01），而SOD水平较对照组增高（P＜0．01），脑组织病理结构观察发现雌激素可抑制再灌注脑组织中性粒细胞的浸润。结论：雌激素的脑保护作用与抑制自由基产生，减少抗氧化剂消耗以及抑制中性粒细胞浸润有关。     

Xanthone对实验性脑缺血再灌注损伤的作用机制

分别以５０ｍｇ．ｋｇ＾－１和１０ｍｇ．ｋｇ＾－１的１,８－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ,３,５－ｄｉｍｅｔｙｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（ＸＴ）给大鼠静脉给药３ｄ,探讨其对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理;实验结果显示。ＸＴ明显减轻缺血再灌注引起的大鼠脑水肿,减少大脑皮层ＭＤＡ含量,提高ＣＡＴ和ＳＯＤ活性,提高ＧＳＨ含量,并使皮层的ＡＴＰ含量增多,乳酸含量降低。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤的发生和发展是一个复杂的病理生理过程,目前科研人员对其致病机制开展了广泛而深入的研究,提出了一系列学说,为解释脑缺血再灌注损伤的病理生理机制奠定了基础。本文综合国内外研究报道,对脑缺血再灌注损伤的病理生理机制进行综述,为其治疗提供参考。     

樟柳碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究樟柳碱对大鼠急性脑缺血及再灌注损伤的影响。电灼闭塞锥动脉并夹闭颈动脉，使大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ，放开双侧颈总动脉重灌６０ｍｉｎ，并在重灌４０ｍｉｎ时ｉｖ２％伊文思蓝０．２ｍＬ。分别用原子吸收分光光度法，分光光度法测定前钙含量和伊文思蓝含量。     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成.与脑缺血再灌注损伤的复杂机制相对应,防治脑缺血再灌注损伤的策略从单一的针对某一机制的药物治疗,发展到了缺血预处理、缺血后处理、联合用药干预及常压高氧联合溶栓治疗等针对多个损伤机制的综合防治手段.中医中药在此类疾病的治疗方面能够多层次、多靶点、多环节地发挥作用.本文主要探讨脑缺血疾病的治疗机制以及中药在治疗脑缺血疾病中的进展,为中药在临床上对脑缺血再灌注损伤保护的应用提供参考.     

脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展

总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势。采用文献归纳总结的方法进行分析。脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca^2＋超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关。防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na^＋和Ca^2＋内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面。多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向。     

紫杉醇对脑缺血-再灌注诱导海马神经元损伤的保护作用

目的研究紫杉醇对脑缺血-再灌注(I-R)后海马神经元损伤的保护作用及分子机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组(A组)、I-R对照组(B组)、1%DMSO溶剂处理组(C组)、紫杉醇8μg/kg组(D组,缺血前30min脑室注射),每组各10只。采用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,应用免疫印迹法检测紫杉醇对B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。结果与A组相比,B、C组Bcl-2及Caspase-3磷酸化表达增加(P<0.05),而D组Bcl-2及Caspase-3磷酸化表达较B组明显减少(P<0.05)。结论紫杉醇可能对脑I-R诱导海马神经元的损伤有保护作用;这种保护作用可能与Bcl-2、Caspase-3蛋白活性密切相关。     

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four-vessel occlusion model)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30 min,再灌注48 h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。     

两种刺五加提取物对大鼠脑缺血/再灌注损伤后SOD和MDA水平的影响

目的观察两种刺五加提取物对缺血/再灌注损伤后的大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响,明确刺五加抗脑缺血/再灌注损伤的有效部位。方法线栓法造脑缺血/再灌注模型,以黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD含量,以改良八木国夫法测定脑组织MDA含量。结果刺五加总黄酮能有效提高脑组织SOD含量,降低MDA生成。刺五加去总黄酮提取物则无此功效。结论从影响自由基代谢的角度看,刺五加总黄酮具有抑制有害自由基产生、诱导自由基灭活酶生成的作用,是刺五加抗脑缺血/再灌注损伤的有效部位。     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

丹参抗脑缺血再灌注损伤的作用

目的证实中药丹参通过作用于脑保护多个环节抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠25只,随机分为对照组、脑缺血再灌注组、尼莫通组及中药组。采用改良ZeaLonga线栓法建立可再通脑缺血模型。各组大鼠分别于相同时间注入上述药物或0.9%氯化钠溶液;于脑缺血3h和48h分别行神经功能评分;存活48h后,测定脑血流;TTC染色,计算梗死体积。测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果神经功能、脑血流和脑梗死体积方面,丹参组有明显改善（P〈0.05或〈0.01）。在3治疗组中,丹参组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性最高（P〈0.01）。结论中药丹参具有通过多途径抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响

目的：观察穿心莲内酯(AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法：32只大鼠随机平分为AP高剂量组(2.50 mg·kg 1×2)、AP低剂量组(1.25 mg·kg 1×2)、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉，30 min后松开，再灌注60 min，复制脑缺血 再灌注损伤模型。AP高、低剂量组及模型组大鼠于颈总动脉结扎前10 min和剪断结扎线前(再灌注前)分别经颈静脉注入高、低剂量AP和等容积0.9%氯化钠注射液，再灌注维持60 min，对照组基本与模型组处理相同，但不结扎双侧颈总动脉。处死大鼠，测定再灌注后海马组织中过氧化物歧化酶(SOD)、Na＋ K＋ ATP酶、Ca2＋ ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：穿心莲内酯能明显提高脑缺血 再灌注后海马结构中SOD、GSH Px、Ca2＋ ATP酶、Na＋ K＋ ATP酶活性及降低脂质过氧化产物MAD含量。结论：穿心莲内酯对脑缺血 再灌注损伤的海马结构具有保护作用。