噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，巴庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭，是其抗休克作用机理之一。     

小儿肺部疾患时超氧化物歧化酶及丙二酶的改变

我科自１９９３年７月－１９９４年１月的住院病人中，选择肺部疾患患儿５２例（包括肺炎３２例，喘息性支气管炎１１例，支气管哮喘９例），测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果表明在患病极期ＳＯＤ活性校对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）；ＭＤＡ的含量较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。在３２例肺炎患儿中ＳＯＤ活性与对照组比较有所下降（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ含量较对照组比较明显升高（Ｐ＜０．０１）。说明氧自由基（ＯＦＲ）与小儿肺部疾患有密切关系，并参与了该病的病理过程。     

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B2和6—酮前列腺素F1α的影响

２６只兔被随机分为治疗组和对照组：致动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制出血性休克模型。于休克前后，输液输血（对照组）和给药（治疗组，噻庚啶１０ｍｇ·ｋｇ＾－１）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，结果显示用药组血栓素Ｂ２显下降（Ｐ＜０．０５），６－酮前列腺素Ｆ１α升高不明显（Ｐ＞０．０５）。噻庚啶致血浆血栓素Ｂ２水平下降是其抗休克作用机制之一。     

肺癌患者氧自由基与细胞免疫功能关系的研究

本文测定了３０例健康人，３５例原发性肺癌患者外周血ＳＯＤ活性及ＰＨＡ诱导的外周血淋巴细胞转化能力，结果表明：（１）肺癌组血ＳＯＤ活性及淋转均显著低于对照组（Ｐ值均＜０．０１）；（２）血ＳＯＤ活性与淋转间呈直线正相关（ｒ＝０．４６８Ｐ＜０．０５）。提示：氧自由基损伤可能是肺癌患者细胞免疫功能低下的重要因素之一。     

小儿肺部疾患时超氧化物歧化酶及丙二醛的改变

我科自１９９３年７月－１９９４年１月的住院病人中，选择肺部疾患患儿５２例（包括肺炎３２例，喘息性支气管炎１１例，支气管哮喘９例），测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ０活性和血浆丙二醛（ＭＤＡ０的含量。结果表明在患病极期ＳＯＤ活性较对照组明显下降（Ｐ〈０．０１）；ＭＤＡ的含量较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）。在３２例肺炎患儿中ＳＯＤ活性与对照组比较有所下降（０．０１〈Ｐ〈０．０５）；ＭＤＡ含量较对照组     

肺心病时自由基代谢变化的临床意义

为进一步探明肺心病时自由基代谢变化的规律，寻求肺心病治疗的新方案，以３０例健康人作对照，对２９例肺心病人的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）总量（Ｔ－ＳＯＤ）、锰ＳＯＤ（Ｍｎ－ＳＯＤ）活力、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）过氧化氢酶（ＣＡＴ）和总抗氧化能力（Ｔ－ＡＣＯ）等八项自由基指标进行了检测，结果肺心病时Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）、ＣＡＴ、ＧＳＨ五项指标均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），肺心病急性期Ｍｎ－ＳＯＤ和ＧＳＨ显著低于缓解期（Ｐ＜０．０５），而Ｔ－ＡＣＯ及ＭＤＡ则高于正常人（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），Ｍｎ－ＳＯＤ／Ｔ－ＳＯＤ之比在肺心病时也有所升高但无统计学差异，ＭＤＡ在急性期的增高程度与缓解期无显著差别（Ｐ＞０．０５）。初步认为肺心病患者的自由基代谢变化。主要表现为自由基的形成与清除失衡，应用抗氧化剂是治疗过程中的一项有效措施。     

一氧化氮在肺感染中损伤作用机制探讨

观察４０例肺感染患者血中一气体氮（ＮＯ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平变化，并与３０例正常人进行对比，同时对治疗后的１８例患者各指标的变化进行了观察。结果显示：患者血清ＮＯ及ＴＮＦ、ＭＤＡ水平较对照组显著增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ则显著降低（Ｐ〈０．０１），治疗后较治疗前血清ＮＯ、ＴＮＦ及ＭＤＡ水平显著降低（Ｐ〈０．０５），而ＳＯＤ活性则显著回升（Ｐ〈０     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。     

血浆丙二醛及红细胞超氧化物歧化酶测定与呼吸系统疾病的关系

对呼吸系统疾病患者的血浆丙二醛（Ｐ－ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶活性（ＲＢＣ－ＳＯＤＡ），进行了测定，并与对照组比较。结果显示：肺心病急性加重期与重度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＲＢＣ－ＤＯＳＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；肺癌与轻、中度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量及ＲＢＣ－ＳＯＤＡ与对照组比较差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。表明肺心病急性加重期与重度肺结核患者自由基的     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及氧自由基（ＯＦＲ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的作用及意义。方法：取正常及ＨＩＥ急性期新生儿的静脉血制备成血浆,采用硝酸还原酶法测定ＮＯ的含量,用化学比色法测定ＭＤＡ的含量及ＳＯＤ的活力,用ＥＬＩＳＡ法测定ＮＳＥ水平。结果：ＨＩＥ急性期新生儿血浆ＮＯ、ＭＤＡ及ＮＳＥ水平较正常对照组新生儿均明显增高（均Ｐ＜０．０１）;而ＳＯＤ活力则明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ和ＯＦＲ与新生儿ＨＩＥ的发病机制有关。     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

用野百合碱（ＭＣＴ）复制大鼠慢性肺动脉高压（ＰＨ）病理模型，探讨钙拮抗剂２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯（ＤＣＤＤＰ）对ＰＨ的防治作用．ＤＣＤＤＰ５，５０，５００μｇ·ｋｇ－１ｉｐ，每日１次，连续２８ｄ；ＭＣＴ６０ｍｇ·ｋｇ－１在第１次给ＤＣＤＤＰ后３０ｍｉｎｓｃ．观察肺血流动力学指标变化，血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物（ｉｒ－ＥＴ），一氧化氮（ＮＯ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变．三种不同剂量的ＤＣＤＤＰ分别使平均肺动脉压从４．５±０．９ｋＰａ（ＭＣＴ组）降至３．２±０．２，３．５±０．６和３．８±０．９ｋＰａ，肺血管阻力从１１８±１７ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（ＭＣＴ组）降至６５±１６，６８±１８和７６±１８ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），提示在本实验剂量范围内，中，低剂量ＤＣＤＤＰ防治效果似较好．ＤＣＤＤＰ不影响ＭＣＴ性ＰＨ时血浆和肺匀浆中ｉｒ－ＥＴ的改变，但可显著升高肺匀浆中ＮＯ的含量和ＳＯＤ活性，使肺匀浆中ＭＤＡ含量降至正常，这可能是其降低肺动脉压的机理之一．     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织氧自由基和ＭＤＡ含量无明显升高，而Ｍｎ－ＳＯＤ的活性下降，缺血６０ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基显著升高。再灌注３０ｍｉｎ时，氧自由基显著升高，Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性显著降低。缺血前１５ｍｉｎ，ｉｖＤＴＣ对缺血再灌注脑组织中氧自由基和ＭＤＡ升高有显著抑制作用，对Ｍｎ－ＳＯＤ活性有显著保护作用。且呈剂量依赖关系。     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

香烟依赖与血浆LPO含量及红细胞SOD活性关系的研究

检测经配对设计的５７例吸烟者和５７例健康非吸烟者的血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量以及红细胞超氧化物歧化酶活性（Ｅ－ＳＯＤＡ）的结果表明，与健康非吸烟组比较．吸烟组的Ｐ－ＬＰＯ平均含量显著升高（Ｐ＜０．００１）、Ｅ—ＳＯＤＡ平均值显著降低（Ｐ＜０．００１），吸烟者的Ｐ－ＬＰＯ含量随吸烟者吸烟史和吸烟量的增加而升高、Ｅ－ＳＯＤＡ值随吸烟者吸烟史和吸烟量的增加而降低，并均呈线性相关（Ｐ＜０．００１）；提示吸烟者体内的氧自由基反应及脂质过氧化反应明显加剧。     

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性均高于假手术组的ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性，Ｐ〈０．０１及〈０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量显著低于对照组与对照组间的差异不显著，提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）；纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜００１），但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应，部份阻止细胞外钙跨膜内流，对心肌只响保护作用。     

C93对心肌保护的实验研究

应用深低温体外循环手术动物模型观察氧自由基清除对Ｃ９３对狗心肌的保护效果。动物随机分对照组和Ｃ９３组，每组ｎ＝５。再灌注期间，Ｃ９３组血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度和肌酸激酶（ＣＫ）活性均显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），其血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），且其心肌水肿及线粒体肿胀程度也轻于对照组（Ｐ〈０．０５，０．０１）结果说明Ｃ９３具有良好的心肌保护作用。     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

阿魏酸钠对大鼠心脏氧反常的作用

用离体大鼠心脏氧反常模型研究阿魏酸钠（ＳＦ）对氧反常心肌功能，代谢及结构的影响。缺氧４０ｍｉｎ后复氧１０ｍｉｎ，ＳＦ０．２１、０．４２、０．８５、１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１可显著减少心肌复氧时的肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的释放及脂质过氧化产物雨二醛（ＭＤＡ）的生成，明显提高心肌谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。ＳＦ１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显减轻心肌超微结构的损害。缺氧３０ｍｉｎ后复氧２０ｍｉｎ，ＳＦ０．４２ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显增加冠脉流量，促进心肌功能的恢复，明显降低心肌钙含量。结果提示ＳＦ的保护氧反常心肌作用可能与其抗氧自由基毒性作用，减轻脂质过氧化反应及钙超载有关。Ｐ＜０．０１图１核及核周结构正常，肌原纤维排列规则、整齐，肌节结构清晰，∑Ｍ×６０００图２　线粒体嵴模糊、紊乱、稀疏，肌原纤维结构紊乱．∑Ｍ×８３００图３　线粒体嵴紊乱、消失，部分溶解为空泡状．肌原纤维结构紊乱，∑Ｍ×１００００图４　核周间隙不增宽，肌节结构清晰，线粒体嵴较清晰．∑Ｍ×８３００明显下降．３～５ｍｉｎ时有所回升．５ｍｉｎ后随着缺氧时间延长ＣＦ明显下降．再恢复供氧后有所回升．但与正常组比较，Ｐ＜０．０１?     

尼群地平对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

目的：利用野百合碱（ＭＣＴ）引起的大鼠肺动脉高压（ＰＨ）模型，探讨尼群地平（ＮＩＴ）对ＭＣＴ性ＰＨ的防治作用。方法：给ＭＣＴ或ＭＣＴ＋ＮＩＴ（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ，每日一次）４ｗｋ，测定肺血流动力学参数和静脉血浆及肺组织匀浆中内皮素样免疫反应物（ｉｒ－ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果：ＮＩＴ能有效地降低ＭＣＴ模型大鼠的肺动脉压（从４．５±０．９降至３．６±０．５ｋＰａ）和肺血管阻力（从１１８±１７降至７９±１８ｋＰａ·ｍｉｎ·Ｌ－１），能抑制ＭＣＴ引起的肺小动脉中膜增厚；ＮＩＴ能显著抑制ＭＣＴ模型大鼠的肺组织匀浆中ＮＯ含量的减少和血浆中ＳＯＤ活性的降低（Ｐ＜０．０５），明显阻止肺匀浆中ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０１）。结论：长期使用ＮＩＴ可有效防治ＭＣＴ性ＰＨ，其作用可能与其Ｃａ２＋拮抗作用及保护ＳＯＤ活性和增加ＮＯ含量有关。